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biomol > chap 4 > Flashcards

chap 4 Flashcards

1
Q

kel sont les 3 forme de changement dans l’ADN

A

selon la structure
fonction
valeur adaptative

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2
Q

ou peuvent se produire les mutation sur l’ADN

A

sur les sequence codant une proteine
region regulatrice de l’expression genique

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3
Q

si on mute la region codant une proteine ke se passe til

A

on aura une proteine sont la forme l’activité ou l’association a d,autre prot va etre change

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4
Q

s’il ya mutation dans les region regulatrice de l’expression genique ke se passe til

A

pas de changement de forme
la proteine va etre produite au moment inadequat ou elle ne sera plus produite

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5
Q

ke permete les mutations

A

une variation hereditaire chex les individu

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6
Q

kel sont les mutation ponctuelle

A

substotution
indel(insertion-deletion)

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7
Q

kel sont les modification profonde

A

large insertion/deletion
rearangement chromosomique
amplification genetique

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8
Q

qd se produit la substitution

A

pendant la replication

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9
Q

c quoi une substitution

A

remplacement d’un nucleotide par un autre

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10
Q

kel sont les type de rearrangement chromosomique

A

translocation
recombinaison aberrante
transposon
inversion

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11
Q

c koi l’amplification genetique

A

repetition anormal de l’ADN suite a la replication(microsatelite)

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12
Q

comment se fait la substitution

A

modif de la stucture chimique d’un nucleotide deja present induit une errur de la lecture de la polymerase qui associ la mauvaise base azote

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13
Q

c koi les 2 type de substitution

A

transition et transversion

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14
Q

v ou f
une transversion est le switch d’une pyrimidine a une autre

A

f
c le switch d’une pyrimidine a une purine ou vice versa

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15
Q

v ou f
l machinerie de replication possede la capacité de se relire ce qui diminue drastiquement les erreur maintenue lors de la replication

A

v

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16
Q

c koi une transition

A

une classe de substitution qui echange une purine contre une autre ou une pyrimidine contre une autre

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17
Q

v ou f
si une erreur n’est pas reparer la mutation ne sera pas directement incorpore au genome lors de la replication suivante mais sela peut prendre plusieur replication avent kel soit encorporé

A

f
la mutaion est directement incorpore des la replication suivante

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18
Q

v ou f
sil ya une mutation incorpore a la duexieme replication celle si peut qd meme etre reparé

A

f
elle reste dans le genome le reste de la vie de la ligné cellulaire et il ny aura plus de possibilité de reparation par la suite

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19
Q

v ou f
la methyltransferase dAM est une enzyme present chz les procaryote et les eukaryote

A

f
seuleemt chx les pro

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20
Q

kel est le role de la methyltransferase DAM

A

chz les procaryote
DAM reconnait la sequence GATC(qui est tres courante) et ajout un grpment methyle
ainsi lors de la replication le brin matrice (parental) sera methylé et le brin nouveau pas encore donc sela va aidait les enzyme de reparation vont donc reconnaitre le brin nouveau ou la mutation a eu lieu et le reparer

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21
Q

v ou f
le DAM est present chz tous les procaryote

A

f
il est absent chez certain

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22
Q

kel est le role de la prot MutS

A

parcours l’ADN et detecte les distorsion de la charpente de l’ADN (causé par les mesapariement

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23
Q

v ou f
la proteine MutL recrute MutS

A

f c l’inverse

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24
Q

la prot mutS n’a pas sbesoin d’ATP pour fonctionne

A

f elle a besoin

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25
Q

k’induit l’association de MutS et MutL

A

activation de la prot MutH

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26
Q

kel est le role de la prot mutH

A

clive le brin d’ADN non methylé au site GATC

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27
Q

v ou f
la prot mutH clive le brin d’ADN methyle au site GATC

A

f
elle clive l’adn non methyle(le neuveau brin)

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28
Q

kel sont les proteine qui vienne apres mutH et kes kel font

A

helicase: s’attache au pt de cesure
exonuclease: elimine les nucleotide a partir de la cesure jusko mesapariement
ADN pol III et ligase : reparation de l’ADN

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29
Q

v ou f
mutH est active et n’a pas besoin d’etre activé par MutS et mut L

A

f
elle est inactive si les deux ne l’active pas

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30
Q

la mutH clive exactement au site de mesapariement

A

f
elle coupe au site de cesur

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31
Q

en 5’ du mesapariement kel exonuclease est responsable de la degradation de l’ADNsb et dans kel sens elle degarde

A

exonuclease VII
dans le sens 5’ 3’ a partir de la cesure

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32
Q

kel est e role de l’exodonuclease I

A

degrade l’adn sb dans le sens 35a partir de la cesure

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33
Q

les exonuclease degrade seulemet l’ADN au site deu mesapariement

A

f
elle degarde de la cesur jusko site de mesapariement

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34
Q

v ou f
chx les procaryte c la meme polumerase qui rempli la breche cree suite au passage des exonuclease

A

v

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35
Q

les procaryote et les eucaryote on les meme proteine pour la reparation de mutaion simple

A

f mais il se ressemble

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36
Q

kel sont les homologuq ede MutS et mutL chz les eucaryote

A

MSH et MLH

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37
Q

v ou f
MSH est une homodimere

A

f c un heterodimere

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38
Q

v ou f
chaque type du MSH peut reconnaitre des mutation differente

A
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39
Q

si les eucaryote ne possede pas le DAM comment on peut reconnaitre le mesapariement

A

hypothese : par anneau coullisant PNCA

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40
Q

v ou f
qd il ya beaucoup de polymorphisme (repetition) la polymerase a tendance a faire plus d’erreur

A

v

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41
Q

c koi le modele de glissement replicatif

A

insertion ou deletion qui apparaise qd des boucle formé dans des region simple brin sont stabilisé par un appariement de sequence repete au cours de la replication

42
Q

c koi les microsatelite

A

sequence com^posé de repetition de 2 a 4 nucleotide

43
Q

ke se passe til qd la machinerie de la replication n’arrive pas a copier les microsatelite

A

derapage et il ya soit augmentation ou diminution des nombre des repetition presentef

44
Q

v ou f
il ya plusieur maladie qui peuvent etre associe au microsatellite

A

v

45
Q

v ou f
l’amplification genique est uniquement l’augmenetaion de la longeure de l’ADN

A

f sa peut etre aussi la diminution

46
Q

v ou f
lors de l’augementatuion de la longeur du microsatellite la boucle est forme dans le brin matrice

A

f
c dans le brin nouvelement synthetise car la poly reste a relire les meme sequence elle pense qu’elle ne les a pas synthetisé car il sont dans la boucle

47
Q

ou se forme la boucle lors de la diminution de la taille du microsatellite

A

ds le brin matrice
la poly va donc saute la bouckle et ne va pas la repliqué se qui racoursira la taille du microsatelite

48
Q

donner un exemple de maladie ou il ya amplification genique

A

maladie de Huntington

49
Q

v ou f
les modification chimique des base ne peuvent pas etre spontane

A

f elle le sont

50
Q

les alteration chimique forme des mesapariement directe dans l’ADN

A

f

51
Q

kel sont les trois type d’alteration chimique

A

alteration hydrolique
facteur environnementaux
alteration procoque par les radiations

52
Q

c koi une dessemination plus exemple

A

perte grpemnt Nh3
cytosine devient uracil
cytosine-ch3 devient thymine

53
Q

v ou f
une depurination est la brisure du lien glycosidqiue entre un sucre et un pyrimidine ce qui donne des site apurique

A

f
c la cassure du lien entre un sucre et un purine

54
Q

v ou f
une depurination est la brisure du lien phosphate entre un sucre et un purine ce qui donne des site apurique

A

f c le lien glycosidique

55
Q

nommer les facteur environementaux

A

alkylation
oxydation
agent intercalent
analogue de base

56
Q

c koi une alkylation + consequence

A

ajout d’un grpment chimique
resultat mesapariement ou pas d,appariement (incapasite a faire des lien H)

57
Q

v ou f
l’oxydation c la perte d’un grpment O

A

f
c le gain d’un grpment O ou ajoiut grpment H

58
Q

c koi la mutation la plus commune dans le cancer humain

A

oxydation

59
Q

l’oxydation c’est l,apparition d,agent oxydant

A

f sa les effet des radiation indirecte

60
Q

c koi une analogue de base

A

une autre mol se place a la place de la baze azoté

61
Q

c koi un agent intercalent et la conseuqence

A

une mol qui s’incere entre les base
empeche la base azote de faire des lien H empeche donc la replication

62
Q

kel sont les deux type de radiation

A

radiation UV et radiation ionisante

63
Q

v ou f
les rayon UV forme des fusion photochimique entre 2 purine entre 2 brin complementaire

A

f
2 pyrimidine
entre un meme brin

64
Q

ke permet les rayon UV de formé

A

des annau cyclobutant entre 2 T ces dimere provoque l’arret de la polymerase

65
Q

kel sont les deux type de radiation ionisante + leur fonction

A

directe : s’attaque au sucre - cassure bicatenaire de l’Adn
Indirecte: formation de radiacu libre

66
Q

v ou f
une dessamination est le gain d’un grpment NH3

A

f
c la perte

67
Q

kel sont les mecanisme de reparation(6)

A

-inversion directe
-reparation par exision de base (BER)
-reparation par exision de nucleotide(NER)
-reparation translesionnel
-reparation par recombinaison homologue
-ligature directe des extremité non homologue

68
Q

comment marche l’inversion directe des alteration

A

des enzyme specialisé sont capable de reconnaitre directement les base altere et les corrigé

69
Q

kel enzyme joue un role dans l’inversion directe des alteratiom

A

la photolyase
methyltranferase

70
Q

kel est le role de la photolyase et elle se trouve chz kel organisme

A

procaryote et eucaryote
reconnait les dimere de pyrimidine (causé par les UV) et sy lie. lors de la prochaine exposition a la lumiere elle clive l’annau de cyclobutane

71
Q

kel est role de la methyltransferase

A

reconnait C-CH3 (causé par une alkuylation d’un mutagene
calatyle le transdu CH3 de la methylguanine vers une de ses cysteine. reaction irreversible l’enzyme ne peut plus etre utilisé

72
Q

v ou f
la methyltarnsferase sert a corriger l,erreur de l’oxydation

A

f
sa sert a corriger alkylation

73
Q

kel enzyme est presente dans la BER et kel est sont role (detaille)

A

ADN glycosyclase parcoure l,ADN et analyse le sillion mineur elle peuvent detecté une base altere et/ou une base qui a ete inseré par mesapariement avec une base altere
les base alteré pivote vers l’exterieur de la double helice et elle est alors placé dans le site actif de l’adn glycosidase
qd une base alteré est detecté dans le site actif de l’enzyme cette derniere le clive le lien glycosidique cela donne un nucleotide apurique ou apyrimidique

74
Q

kel enzyme vient apres l’ADN glycosylase dans le BER et kel est leur role

A

endonuclease AP qui enleve les AP
ADN polymerase et ADN ligase repare la breche

75
Q

lors de la BER la polymerase et l’adn ligase non pas forcement besoin d’etre en contacte brin intacte pour servir de matrice

A

f il en on besoin

76
Q

V ou F
une enzyme glycosyclase peut detecter plusier type d,alteration

A

f
il ya une enzyme specifique par type d’alkylation

77
Q

V ou f
les eukaryote et les procaryote on le meme mecanisme pour le NER

A

v

78
Q

expliquer en detaille le mecanisme de NER chz les procaryote

A
  1. le complexe UvrA et UvrB parcours l’ADN
  2. qd il trouve une deformation UVRA quitte
    3.Uvrb separe les 2 brin
    3.UvrC coupe deux fois le brin contenant l’alteration
    4.le segment produit est detaché par UvrD
  3. ADN pol et ADN ligase reparent la breche en se servant du brin comme matrice
79
Q

ke se passe til si les enzyme de la NER sont elle meme muté

A

le cancer de la peau se develope(UV)

80
Q

kel est le processus de la reparation translesionnel

A

durant la replication lorsque la progression de l’ADN pol est arrete par une alteration non reparé ,L’AADN translesionnel replique l’ADN sans respecter les appariemenyt

81
Q

kel est le risque de la reparation translesionnel

A

elle est fortement muatgene

82
Q

v ou f
toutes les pol translesionnel replique l’ADN sans respecté les appariement

A

f
il existe des pol specifique a un type d’alteration et replique l’adn correctement
ex: une pol trans specifique reconnait les dimere T*T et ajout AA en face

83
Q

v ou f
chx E coli la pol trans est toujour presente

A

f
elle est synthetisé seulement qd la bac subit TROP de muation (elle fait partie de la reponse SOS)

84
Q

kel enzyme chz ecoli fait partie de la reponse SOS

A

pol trans

85
Q

ki cause les cassure bicatenaire

A

radiation ionisante directe ou le stress replicatif

86
Q

v ou f
une casurre bicatenaire( bris double brin) peuvent etre reparé en utilisant le brin complementaire comme matrice

A

f
elle ne peuvent pas l’utilisé

87
Q

pourquoi on ne peut pas utilise le brin complementairte pour reparé le brin qui a subi une cassure lors de la cassure bicatenaire de l’ADN

A

car le brin matrice a aussi subi une cassure donc il ne peut pas etre utilisé

88
Q

comment on peut reparer une cassure double brin

A

-reparation par recombinaison homologue(HR)en utilisant la chromosome homologue (chromatie soeur)
-ligature directe des extremité non homologue (NHEJ)

89
Q

pendant kel etape du cycle cellulaire le HR a lieu

A

phase S et G2

90
Q

v ou f
qd on fait une HR on a une reparation de 100% du chromosome

A

v

91
Q

qd se fait la -ligature directe des extremité non homologue

A

lors de la phase G1 et G0

92
Q

v ou f
-ligature directe des extremité non homologue et le HR sont fortement mutagene

A

f
le HR n’est pas mutagene

93
Q

kel est le mecanisme de la ligature directe des extremité non homologue

A

L’ADN libre crée par la cassure double brin est rapidement degrade par les nuclease ce qui produit une perte d’info

94
Q

ke fait la voie NHEJ si la situation du chromosome casse n’est pas reglé rapidement

A

ligation directe de l’ADN au site de cassure et ce peu importe la presence de sequence homologue ou non

95
Q

kel sont les etape de la NEHJ

A
  1. reconnaisance des extremité libre de l’ADN et assemblage /stabilisation du complex NEHJ et DSB
  2. formation d un lien et protection (kinase DNAA-PKcs stabilise les extremité de l’ADN et empeche l’action des nuclease non specifique)
  3. alteration des extremité de l’adn pour rendre compatible les franche par l,endonuclease Artemis
  4. ligation des extremité par la ligase IV et dissolution du complece NEHJ
96
Q

a koin servent les gene BRCA1/2

A

supressuer de tumeur implique ds la protection du genome contre les dommage et les cassure de l’ADN bicaternaire lors de la replication

97
Q

avec koi interagissent les gene BRCA1/2

A

autre supresseur de tumeur
proteine de reparation (Voie HR et NEHJ)
regulateur du cycle cellulaire

98
Q

ds kel voi est principalement impliqué le gene BRCA1/2

A

HR

99
Q

que se passe til si on a pas BRCA1/2

A

on peut pas faire la voir de HE donc on fait la voie de NEHJ qui est tres mutagene

100
Q

le gene BRCA1/2 est obligatoire

A

non
mais sans lui les risque d’erreur chromosomique augmente

101
Q

avec kel gene le BRCA1/2 interagi lors de la reparation NEHJ

A

KU80

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