Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

biomol > chap 4 > Flashcards

chap 4 Flashcards

(101 cards)

Start Studying
1
Q

kel sont les 3 forme de changement dans l’ADN

A

selon la structure
fonction
valeur adaptative

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ou peuvent se produire les mutation sur l’ADN

A

sur les sequence codant une proteine
region regulatrice de l’expression genique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

si on mute la region codant une proteine ke se passe til

A

on aura une proteine sont la forme l’activité ou l’association a d,autre prot va etre change

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

s’il ya mutation dans les region regulatrice de l’expression genique ke se passe til

A

pas de changement de forme
la proteine va etre produite au moment inadequat ou elle ne sera plus produite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ke permete les mutations

A

une variation hereditaire chex les individu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

kel sont les mutation ponctuelle

A

substotution
indel(insertion-deletion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

kel sont les modification profonde

A

large insertion/deletion
rearangement chromosomique
amplification genetique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

qd se produit la substitution

A

pendant la replication

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

c quoi une substitution

A

remplacement d’un nucleotide par un autre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kel sont les type de rearrangement chromosomique

A

translocation
recombinaison aberrante
transposon
inversion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

c koi l’amplification genetique

A

repetition anormal de l’ADN suite a la replication(microsatelite)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

comment se fait la substitution

A

modif de la stucture chimique d’un nucleotide deja present induit une errur de la lecture de la polymerase qui associ la mauvaise base azote

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

c koi les 2 type de substitution

A

transition et transversion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

v ou f
une transversion est le switch d’une pyrimidine a une autre

A

f
c le switch d’une pyrimidine a une purine ou vice versa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

v ou f
l machinerie de replication possede la capacité de se relire ce qui diminue drastiquement les erreur maintenue lors de la replication

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

c koi une transition

A

une classe de substitution qui echange une purine contre une autre ou une pyrimidine contre une autre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

v ou f
si une erreur n’est pas reparer la mutation ne sera pas directement incorpore au genome lors de la replication suivante mais sela peut prendre plusieur replication avent kel soit encorporé

A

f
la mutaion est directement incorpore des la replication suivante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

v ou f
sil ya une mutation incorpore a la duexieme replication celle si peut qd meme etre reparé

A

f
elle reste dans le genome le reste de la vie de la ligné cellulaire et il ny aura plus de possibilité de reparation par la suite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

v ou f
la methyltransferase dAM est une enzyme present chz les procaryote et les eukaryote

A

f
seuleemt chx les pro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kel est le role de la methyltransferase DAM

A

chz les procaryote
DAM reconnait la sequence GATC(qui est tres courante) et ajout un grpment methyle
ainsi lors de la replication le brin matrice (parental) sera methylé et le brin nouveau pas encore donc sela va aidait les enzyme de reparation vont donc reconnaitre le brin nouveau ou la mutation a eu lieu et le reparer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

v ou f
le DAM est present chz tous les procaryote

A

f
il est absent chez certain

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

kel est le role de la prot MutS

A

parcours l’ADN et detecte les distorsion de la charpente de l’ADN (causé par les mesapariement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

v ou f
la proteine MutL recrute MutS

A

f c l’inverse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

la prot mutS n’a pas sbesoin d’ATP pour fonctionne

A

f elle a besoin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
k'induit l'association de MutS et MutL
activation de la prot MutH
26
kel est le role de la prot mutH
clive le brin d'ADN non methylé au site GATC
27
v ou f la prot mutH clive le brin d'ADN methyle au site GATC
f elle clive l'adn non methyle(le neuveau brin)
28
kel sont les proteine qui vienne apres mutH et kes kel font
helicase: s'attache au pt de cesure exonuclease: elimine les nucleotide a partir de la cesure jusko mesapariement ADN pol III et ligase : reparation de l'ADN
29
v ou f mutH est active et n'a pas besoin d'etre activé par MutS et mut L
f elle est inactive si les deux ne l'active pas
30
la mutH clive exactement au site de mesapariement
f elle coupe au site de cesur
31
en 5' du mesapariement kel exonuclease est responsable de la degradation de l'ADNsb et dans kel sens elle degarde
exonuclease VII dans le sens 5' 3' a partir de la cesure
32
kel est e role de l'exodonuclease I
degrade l'adn sb dans le sens 3`5`a partir de la cesure
33
les exonuclease degrade seulemet l'ADN au site deu mesapariement
f elle degarde de la cesur jusko site de mesapariement
34
v ou f chx les procaryte c la meme polumerase qui rempli la breche cree suite au passage des exonuclease
v
35
les procaryote et les eucaryote on les meme proteine pour la reparation de mutaion simple
f mais il se ressemble
36
kel sont les homologuq ede MutS et mutL chz les eucaryote
MSH et MLH
37
v ou f MSH est une homodimere
f c un heterodimere
38
v ou f chaque type du MSH peut reconnaitre des mutation differente
39
si les eucaryote ne possede pas le DAM comment on peut reconnaitre le mesapariement
hypothese : par anneau coullisant PNCA
40
v ou f qd il ya beaucoup de polymorphisme (repetition) la polymerase a tendance a faire plus d'erreur
v
41
c koi le modele de glissement replicatif
insertion ou deletion qui apparaise qd des boucle formé dans des region simple brin sont stabilisé par un appariement de sequence repete au cours de la replication
42
c koi les microsatelite
sequence com^posé de repetition de 2 a 4 nucleotide
43
ke se passe til qd la machinerie de la replication n'arrive pas a copier les microsatelite
derapage et il ya soit augmentation ou diminution des nombre des repetition presentef
44
v ou f il ya plusieur maladie qui peuvent etre associe au microsatellite
v
45
v ou f l'amplification genique est uniquement l'augmenetaion de la longeure de l'ADN
f sa peut etre aussi la diminution
46
v ou f lors de l'augementatuion de la longeur du microsatellite la boucle est forme dans le brin matrice
f c dans le brin nouvelement synthetise car la poly reste a relire les meme sequence elle pense qu'elle ne les a pas synthetisé car il sont dans la boucle
47
ou se forme la boucle lors de la diminution de la taille du microsatellite
ds le brin matrice la poly va donc saute la bouckle et ne va pas la repliqué se qui racoursira la taille du microsatelite
48
donner un exemple de maladie ou il ya amplification genique
maladie de Huntington
49
v ou f les modification chimique des base ne peuvent pas etre spontane
f elle le sont
50
les alteration chimique forme des mesapariement directe dans l'ADN
f
51
kel sont les trois type d'alteration chimique
alteration hydrolique facteur environnementaux alteration procoque par les radiations
52
c koi une dessemination plus exemple
perte grpemnt Nh3 cytosine devient uracil cytosine-ch3 devient thymine
53
v ou f une depurination est la brisure du lien glycosidqiue entre un sucre et un pyrimidine ce qui donne des site apurique
f c la cassure du lien entre un sucre et un purine
54
v ou f une depurination est la brisure du lien phosphate entre un sucre et un purine ce qui donne des site apurique
f c le lien glycosidique
55
nommer les facteur environementaux
alkylation oxydation agent intercalent analogue de base
56
c koi une alkylation + consequence
ajout d'un grpment chimique resultat mesapariement ou pas d,appariement (incapasite a faire des lien H)
57
v ou f l'oxydation c la perte d'un grpment O
f c le gain d'un grpment O ou ajoiut grpment H
58
c koi la mutation la plus commune dans le cancer humain
oxydation
59
l'oxydation c'est l,apparition d,agent oxydant
f sa les effet des radiation indirecte
60
c koi une analogue de base
une autre mol se place a la place de la baze azoté
61
c koi un agent intercalent et la conseuqence
une mol qui s'incere entre les base empeche la base azote de faire des lien H empeche donc la replication
62
kel sont les deux type de radiation
radiation UV et radiation ionisante
63
v ou f les rayon UV forme des fusion photochimique entre 2 purine entre 2 brin complementaire
f 2 pyrimidine entre un meme brin
64
ke permet les rayon UV de formé
des annau cyclobutant entre 2 T ces dimere provoque l'arret de la polymerase
65
kel sont les deux type de radiation ionisante + leur fonction
directe : s'attaque au sucre - cassure bicatenaire de l'Adn Indirecte: formation de radiacu libre
66
v ou f une dessamination est le gain d'un grpment NH3
f c la perte
67
kel sont les mecanisme de reparation(6)
-inversion directe -reparation par exision de base (BER) -reparation par exision de nucleotide(NER) -reparation translesionnel -reparation par recombinaison homologue -ligature directe des extremité non homologue
68
comment marche l'inversion directe des alteration
des enzyme specialisé sont capable de reconnaitre directement les base altere et les corrigé
69
kel enzyme joue un role dans l'inversion directe des alteratiom
la photolyase methyltranferase
70
kel est le role de la photolyase et elle se trouve chz kel organisme
procaryote et eucaryote reconnait les dimere de pyrimidine (causé par les UV) et sy lie. lors de la prochaine exposition a la lumiere elle clive l'annau de cyclobutane
71
kel est role de la methyltransferase
reconnait C-CH3 (causé par une alkuylation d'un mutagene calatyle le transdu CH3 de la methylguanine vers une de ses cysteine. reaction irreversible l'enzyme ne peut plus etre utilisé
72
v ou f la methyltarnsferase sert a corriger l,erreur de l'oxydation
f sa sert a corriger alkylation
73
kel enzyme est presente dans la BER et kel est sont role (detaille)
ADN glycosyclase parcoure l,ADN et analyse le sillion mineur elle peuvent detecté une base altere et/ou une base qui a ete inseré par mesapariement avec une base altere les base alteré pivote vers l'exterieur de la double helice et elle est alors placé dans le site actif de l'adn glycosidase qd une base alteré est detecté dans le site actif de l'enzyme cette derniere le clive le lien glycosidique cela donne un nucleotide apurique ou apyrimidique
74
kel enzyme vient apres l'ADN glycosylase dans le BER et kel est leur role
endonuclease AP qui enleve les AP ADN polymerase et ADN ligase repare la breche
75
lors de la BER la polymerase et l'adn ligase non pas forcement besoin d'etre en contacte brin intacte pour servir de matrice
f il en on besoin
76
V ou F une enzyme glycosyclase peut detecter plusier type d,alteration
f il ya une enzyme specifique par type d'alkylation
77
V ou f les eukaryote et les procaryote on le meme mecanisme pour le NER
v
78
expliquer en detaille le mecanisme de NER chz les procaryote
1. le complexe UvrA et UvrB parcours l'ADN 2. qd il trouve une deformation UVRA quitte 3.Uvrb separe les 2 brin 3.UvrC coupe deux fois le brin contenant l'alteration 4.le segment produit est detaché par UvrD 5. ADN pol et ADN ligase reparent la breche en se servant du brin comme matrice
79
ke se passe til si les enzyme de la NER sont elle meme muté
le cancer de la peau se develope(UV)
80
kel est le processus de la reparation translesionnel
durant la replication lorsque la progression de l'ADN pol est arrete par une alteration non reparé ,L'AADN translesionnel replique l'ADN sans respecter les appariemenyt
81
kel est le risque de la reparation translesionnel
elle est fortement muatgene
82
v ou f toutes les pol translesionnel replique l'ADN sans respecté les appariement
f il existe des pol specifique a un type d'alteration et replique l'adn correctement ex: une pol trans specifique reconnait les dimere T*T et ajout AA en face
83
v ou f chx E coli la pol trans est toujour presente
f elle est synthetisé seulement qd la bac subit TROP de muation (elle fait partie de la reponse SOS)
84
kel enzyme chz ecoli fait partie de la reponse SOS
pol trans
85
ki cause les cassure bicatenaire
radiation ionisante directe ou le stress replicatif
86
v ou f une casurre bicatenaire( bris double brin) peuvent etre reparé en utilisant le brin complementaire comme matrice
f elle ne peuvent pas l'utilisé
87
pourquoi on ne peut pas utilise le brin complementairte pour reparé le brin qui a subi une cassure lors de la cassure bicatenaire de l'ADN
car le brin matrice a aussi subi une cassure donc il ne peut pas etre utilisé
88
comment on peut reparer une cassure double brin
-reparation par recombinaison homologue(HR)en utilisant la chromosome homologue (chromatie soeur) -ligature directe des extremité non homologue (NHEJ)
89
pendant kel etape du cycle cellulaire le HR a lieu
phase S et G2
90
v ou f qd on fait une HR on a une reparation de 100% du chromosome
v
91
qd se fait la -ligature directe des extremité non homologue
lors de la phase G1 et G0
92
v ou f -ligature directe des extremité non homologue et le HR sont fortement mutagene
f le HR n'est pas mutagene
93
kel est le mecanisme de la ligature directe des extremité non homologue
L'ADN libre crée par la cassure double brin est rapidement degrade par les nuclease ce qui produit une perte d'info
94
ke fait la voie NHEJ si la situation du chromosome casse n'est pas reglé rapidement
ligation directe de l'ADN au site de cassure et ce peu importe la presence de sequence homologue ou non
95
kel sont les etape de la NEHJ
1. reconnaisance des extremité libre de l'ADN et assemblage /stabilisation du complex NEHJ et DSB 2. formation d un lien et protection (kinase DNAA-PKcs stabilise les extremité de l'ADN et empeche l'action des nuclease non specifique) 3. alteration des extremité de l'adn pour rendre compatible les franche par l,endonuclease Artemis 4. ligation des extremité par la ligase IV et dissolution du complece NEHJ
96
a koin servent les gene BRCA1/2
supressuer de tumeur implique ds la protection du genome contre les dommage et les cassure de l'ADN bicaternaire lors de la replication
97
avec koi interagissent les gene BRCA1/2
autre supresseur de tumeur proteine de reparation (Voie HR et NEHJ) regulateur du cycle cellulaire
98
ds kel voi est principalement impliqué le gene BRCA1/2
HR
99
que se passe til si on a pas BRCA1/2
on peut pas faire la voir de HE donc on fait la voie de NEHJ qui est tres mutagene
100
le gene BRCA1/2 est obligatoire
non mais sans lui les risque d'erreur chromosomique augmente
101
avec kel gene le BRCA1/2 interagi lors de la reparation NEHJ
KU80

biomol (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions