Chapitre 12: réaction d'hypersensibilité Flashcards
(36 cards)
Qu’est-ce que la xénogreffes?
-greffes entre espèces animales différentes
-rejet aigu car Ag présent chez tous les mammifères sauf primates
=> Alpha-Gal, motif glycosylé
Qu’est-ce que l’hypersensibilité?
Réactions immunitaires qui provoquent des lésions tissulaires et des maladies
Comment sont classés les hypersensibiliés?
- type 1,2,3 ou 4
- phénomènes biologiques différents
- classées sur base du mécanisme immunologique principal à l’origine des lésions tissulaires et de la maladie
Qu’est-ce que l’hypersensibilité immédiate de type 1?
- IgE
- réponse contre parasites et allergies
- intervention éosinophiles et mastocytes (granules VD)
- cytokines (fièvre, malaise..)
- cross-linkage
- passage seuil activation
- très rapide
Qu’est-ce que le cross-linkage?
- plusieurs récepteurs Fc
- vont lier la partie Fc des IgE
Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 2?
-maladies dédiées par des Ac
-IgM et IgG contre Ag surface ou Ag de la maticeEC
-partie Fc Ac permet reconnaissant par Fc neutrophile
=> complément libère anaphylatoxines qui vont attirer cellules inflammatoires comme neutrophiles et macrophages
-prend un certain temps
Que sont les anaphylatoxines?
Fragments du complément
Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 3?
-maladies liées au complexe immun
-activation neutrophile via Fc receptors
=> vasculaire (inflammation du vaisseau dédiée par le récepteur Fc)
=> même phénomène que type 2 mais complexe immun à l’origine
Qu’est-ce qu’un complexe immun?
- plusieurs Ac qui reconnaissent l’Ag en partie
- l’Ag pris en sandwich entre un réseau d’Ac qui reconnaissent les différentes partie d’un Ag
Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 4?
- maladies médiées par les cellules T
- implique LT CD4 et LT CD8
- CD4 => inflammation via production cytokines suite à reconnaissance Ag dans molécule CMH 2 (ou via macrophage)
- CD8 vont aboutir à la cytolyse de cellules suite à la reconnaissance l’Ag dans un CMH 1
Quelles sont les séquences successives de l’hypersensibilité immédiate?
-il faut une 1ère exposition à l’allergène
=> être immunisé contre Ag par synthèse IgE
=> phase de sensibilisation immunitaire
- Th2 vont favoriser la commutation isotypique des LB pour pouvoir synthétiser des IgE via IL-4 et IL-13
- plasmatocytes sécréteurs d’IgE contre allergène
-si mastocyte rencontre allergène
=> activation
=> dégranulation
=> réaction hypersensibilité immédiate (dans les minutes qui suivent)
=> réaction tardive liée à libération cytokines (entre 6 et 24h après)
Quels sont les médiateurs issus des mastocytes activés?
-amines vasoactives
-protéases
-médiateurs lipidiques issus modification enzymatique acide arachidonique : Pg (VD) et leucotriènes (contraction muscles lisses)
=> en synergie ave amines vasoactives
-action de la transcription de gènes codant pour cytokines comme TNF (inflammation par recrutement leucocytes)
Donnez quelques exemples de manifestations clinique de l’hypersensibilité immédiate.
- rhinite allergique, sinusite
- allergie à la nourriture
- asthme bronchique
- anaphylaxie
Comment se manifeste la rhinite allergique ou la sinusite allergique?
- sécrétion mucus augmentée (IL-13 par Th2 et histamine des mastocytes)
- inflammation voies aériennes supérieurs et sinus
Comment se manifeste l’allergie à la nourriture?
- augmentation péristaltisme
- diarrhées
Comment se manifeste l’asthme bronchique?
- augmentation résistance bronches surtout bronchioles
- hyperactivitié du muscle lisse bronches
- inflammation et blessures tissulaires causée par réaction tardive (cytokines)
- fibrose péri-bronchique (à long terme)
- mastocytes bronchiques => leucotriènes
- asthme chronique: ésoinophiles
Sur quoi se base le traitement de l’asthme?
- inhiber dégranulation mastocytes
- s’opposer aux effets de leurs médiateurs
=>réduction de l’inflammation (corticostéroïdes)
=> antagonistes leucotriènes (Montelukast) qui empêche action leucotriène pour relaxation muscles lisses
=> inhibiteur phosphodiestérase (théophylline) pour relaxation muscles lisses
Qu’est-ce que l’anaphylaxie?
-peut être causé par piqûres insecte ou nourriture
-manifestation: choc anapylactique
=> chute tension artérielle liée à VD
=> obstruction voies aériennes suite à oedème laryngé
Quel est le traitement du choc anaphylactique ?
-épinéphrine => contraction muscles lisses pour VC => augmentation DC => relaxation muscles voies aériennes => inhibe dégranulation mastocytes
Citez quelques traitement de diverses maladies allergiques.
-désensibilisation à l’Ag
=>petites doses répétées d’Ag
=>hypothèse: inhibition production IgE et augmentation production autres isotypes Ig
=> tolérance par LT
-Ac anti-IgE
=> cher
=> certaines conditions
-Agents antihistaminiques
=> bloquent action histamine sur vaisseaux et muscles lisses
-Cromolyn
=> inhibe dégranulation mastocytes
Quel est le mécanisme effecteur des maladies déclenchées par les anticorps?
- Ac autres que IgE susceptibles de provoquer maladies en se liant sur Ag cibles sur cellules et tissus ou formation complexes immuns dans vaisseaux
- Ac déclenchent pathologies sont souvent autoanticorps contre Ag et moins fréquemment Ac spécifiques d’Ag étrangers (microbiens)
- Ac spécifiques des Ag cellulaires et tissulaires peuvent se déposer dans tissus et provoquer lésions induisant inflammation locale ou interfèrent avec fonctions cellulaires normales
Quels sont les perturbations au niveau de la liaison entre l’anticorps et le récepteur?
-Ac empêche récepteur de lier son ligand mais provoque l’action de ce récepteur
=> réponse physiologique anormal (comme TSH)
-Ac empêche récepteur de lier son ligand et ne provoque par son activation
=> inhibition (comme jonction neuromusculaire bloqué et paralysie muscle)
Donnez quelques exemples de réactions d’hypersensibilité de type 2.
- anémie hémolytique auto-immune
- purpura thrombopénique idiopathique
- syndrome de Goodpasture
- maladie de Graves/Basedow
- myasthénie gravis
- pemphigus vulgaris
- pernicious anemia
- fièvre rhumatismale
Qu’est-ce que l’anémie hémolytique auto-immune?
-Ac dirigé contre protéine située à la membrane GR
-opsonization
-phagocytose GR
=> hémolyse et anémie
