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Chapter 33 - Hepatic P&A Flashcards

1
Q

wie ist die anatomische Aufteilung der Leber

A

Lobuli

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2
Q

wie ist ein Lobuli der Leber beschaffen

A

zylindrisch angeordnete Hepatozyten um eine centrilobular vein
4-5 portal trafst mit Arteriellen, Portalen Venulen, biliären Kaninchen, Lympkanälchen und Nerven umgeben jeden Lobulus

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3
Q

wie ist die funktionelle Aufteilung der Leber beschaffen

A

Azinus

portal tract in der Mittel und centrilobuläre Venen in der Peripherie

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4
Q

wo befinden sich die sinusoidalen Kälchen, und als was dienen sie

A

zwischen Hepatozyten, dienen als Kapillaren

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5
Q

welche Aufgabe haben die Kupfer Zellen

A

entfernen Bakterielle Endotoxine, Viren, Proteine, sonstige Bestandteilchen

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6
Q

Wo ist der Space of Disse

A

zwischen den sinusoidalen Kapillaren und den Hepatozyten

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7
Q

wo beginnen die Pilieren Kaninchen

A

zwischen den Hepatozyten

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8
Q

wie ist der hepatische Blood Flow organisiert

A

25-30% des CO
Oxygenierung zu 50% aus Pfortader und 50% Art. hepatica
Pfortader hat aber 75% des Blutes, und A. hepatica 25%

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9
Q

welche Rezeptoren verfügt die Art. Hepatica

A

Vasoconstriction: Alpha1
vasodilatation: Beta2, Dopamin D1, cholinerge

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10
Q

welche Rezeptoren verfügt die Pfortader

A

Vasoconstriction: Alpha1
vasodilatation: Dopamin D1

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11
Q

was passiert bei sympathischer Aktivierung für den Hephtischen Blood Flow
was passiert bei Beta-Stimulation
Beta-Blocker: …

A

Sympathikus: nimmt ab
Beta-Stimulation: Vasodilatation
Betablocker: reduzieren den Bloodflow, ergo reduzieren den portal Pressure (Inderal, Propanolol)

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12
Q

wie kann die Leber ein Blutreservoir sein, und was ist der Trigger

A

Abnahme des hepatischen Venösen Drucks (z.b. bei Hämorrhagie) bringt Blut aus den hepatisch Venen und Siusoiden in die Zentrale Circulation (vgl. Leberchirurgie, ZVD)

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13
Q

Metabolic Function of the Liter

A 
Creation and secretion of bile 
Nutrient metabolism 
Amino acids 
Monosaccharides (sugars) 
Lipids (fatty acids, cholesterol, phospholipids, lipoproteins) 
Vitamins 
Phase I and II biotransformation 
Toxins Drugs Hormones (steroids) 
Synthesis Albumin, α1-antitrypsin, proteases 
Clotting factors 
Acute phase proteins 
Plasma cholinesterase 
Immune function 
Kupffer cells
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14
Q

was wird aus den meisten Kohlenhydraten

A

glucose pathway

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15
Q

was passiert nach Glucoseaufnahme

A

Speicherung als Glycogen, wenn exceeded dann als Fett gespeichert

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16
Q

Welche Zellen nutzen Fett nicht als direkte Energiequelle

A

Rote Blutkörperchen und Nieren Mark, Diese können nur Glukose nutzen

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17
Q

Welche Besonderheiten haben Neuronen zur Energiegewinnung

A

Ketonkörper, Abbauprodukt der Fettsäuren, nach einigen Tagen des Fastens wenn es kein Glukose gibt

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18
Q

Was sind die Besonderheiten des Proteinmetabolismus in der Leber

A
  1. Deaminierubg von aminosäuren
  2. Harnstoffproduktion (Elimination das Ammonium)
  3. Konversion der Aminosäuren nichtessentiell
  4. Bildung von Plasma Protein
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19
Q

Worin werden überschüssiger Aminosäuren umgebaut

A

Kohlenhydrate und Fette

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20
Q

Wie wird das Ammoniak abgebaut

A

Zwei Ammoniak Ammoniaköle werden durch CO2 verbunden, welches dann aus der Leber diffundieren kann, und über die Nieren ausgeschieden wird

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21
Q

Welche Plasmaproteine werden nicht durch die Leber produziert

A

Immunglobuline

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22
Q

Welche Plasmaproteine werden im speziellen von der Leber produziert

A

Albumin, alpha1-Antitrypsin, Protease, koagulationsfaktoren

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23
Q

Albumin ist das wichtigste Plasma Protein das von der Leber produziert wird, wozu nutzt es

A

Obkotischer Druck,

Transport Protein für fettsäuren, Hormone und Medis

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24
Q

Welche Koagulationsfaktoren werden nicht von der Leber produziert

A

VIII (endothel) UND VON willebrandfsktor

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25
Welche Antikoagulationsfaktoren werden von der Leber produziert
Protein C, Protein S, antithrombin III
26
Vitamin K ist der Co. Faktor für die Produktion welcher Koagulationsfsktoren
9 10 7 2
27
Die Leber produziert auch Plasma Cholinesterase, wozu dient sie
Hydrolyse von Estern ( zb Succhi)
28
Was versteht man unter Phase 1 Metabolismus des Lebermetabolismus
In Aktivierung reaktiver Gruppen, Oxidation, Reduktion,deamination, sulfoxidation, dealkylation, methylation (Oxidasen, Cytichrome P450system)
29
Beispiele für Phase 1 Reaktion der Leber (Medikamenteninaktivierung)
Benzodiazepine, Barbiturate
30
Was meint Phase 2 Reaktion des Lebermetabolismus
Konjugation der Substanz mit glucuronide, Sulfat, Taurin, Glycin. Für die gute Ausscheidung mit Urin und Galle
31
Welche Medikamente können das C450-System induzieren
Ethanol, Barbiturate, Keramik, benzos (Es folgt eine Erhöhte Toleranz gegenüber der Substanz)
32
Welche Medikamente können das C450System inhibieren
Cimetidin | Chloramphrnicol
33
Welche Medikamente haben eine hohe Leberextraktion, sind somit sehr abhängig von der Leberdurchblutung
Lidocain, Morphin, Verapamil, labetalol, propanolol
34
Sowas denen die Gallensäuren in der Gallenflüssigkeit
Emulsion der Bestandteile der Gallenflüssigkeit, ermöglichen die intestinale Aufnahme von Lipiden, Lipidlösliche Vitamine (edka)
35
Nach wie vielen Tagen manifestiert sich ein Vitamin K Mangel
Nach wenigen Tagen
36
Wie wird Bilirubin grob ausgeschieden
Degradation durch Kupfer Zellen des Hämrings, Gelangt als BiliRubin ins Blut, Transport ans Albumin gebunden, Conjugacion des bilirubin in den Hepatozyten, Ausscheidung in die Gallenflüssigkeit
37
Welche Informationen bieten Transaminasen Tests
Lediglich zellulärer Integrität, Keine funktionellen Informationen
38
Wie lässt sich die synthetische Funktion der Leber Messen
Albumin, PT, INR, serumcholesterol, Plasma pseudocholinesterase
39
Der unterschied zwischen direkten und indirekten Bilirubin
Direkt: konjugiert, wasserlöslich Indirekt: unkonjugiert, lipidlöslich
40
Ab welchem bitte bilirubinwert wird eine Gelbsucht sichtbar
3 mg/dl
41
Wer produziert alles alkalische Phosphatase, und wohin wird es sezerniert
Leber, Knochen, Dünndarm, Niere, Plazenta, sezerniert in die Gallen Säure, Demnach erhöht bei Obstruktion
42
Wann spricht man von einer Hypalbumiämie, Was sind die Ursachen
2.5g/dl | Chronische Lebererkrankung, akuter Stress, Mangelernährung
43
Beispiele für Albumin Verlust
Niere: nephrotisched Syndrom Gastrointestinaltraktes: eiweisverlust enteropathy
44
Was sind normale Ammoniak Blutkonzentrationen, was passiert wenn es zu hoch wird
47-65mmol/l | Enzephalopathie
45
Was ist eine normale prothrombinzeit, Welche Koagulationsfaktoren Überprüft sie
11-14s Fibrinogen, Prothrombin, V, VII, X
46
Bei der Bewertung der Leberfunktion muss man welche beiden Gesichtspunkte berücksichtigen in Bezug auf die Gerinnung
Produktion von Koagulationsfaktoren und Antikoagulationsfaktoren, Ein erhöhter INR kann auch eine vermehrte gerinnbarkeit bedeuten, wenn antikoagulationsfaktoren vermindert sind
47
Welche Informationen bieten die thromboelastography und die rotationsthromboelastometry
Geschwindigkeit des Clot, stärke des Klots, Lyse des Klots, Präsens einer DIC, Effekt von Heparin Etc, Plättchenfunktion
48
Was ist das Problem mit der INR Messung
Das INR Mist lediglich die prokoagulatorische Seite, nicht die antikoagulatorische, daher kann ein INR VON 3 durch aus hyperkoagulatorisch sein
49
Wie beeinflusst die Anästhesie die Leberfunktion
Sie ist eine Funktion der Leber DurchBlutung - Sinkt der Cardiac Output sinkt die Durchblutung - viel peep, hohe Beatmungsdrücke senken Die Durchblutung - ebenso Beta Blocker, alpha1 antagonisten, h2 Blocker und vasopressin - dopamin steigert Durchblutung
50
Was versteht man unter der Neuro endokrine Stress Antwort bei Trauma und OP
Ausschüttung von katecholaminen, Glucagon, Cortisol also Mobilisation von Kohlenhydraten und Proteine
51
Welcher Grund könnte Post operative Gelbsucht haben
Überproduktion von bilirubin wegen Hämatomresorption, Blutkörperchen Untergang
52
Welche drei Tatsachen bedingen ein blutungsstop
1. vascular spasmus 2. primäre hämostase (Plättchen Plug) 3. sek. Hänostase (Koagulation)
53
Welche Schritte gehören zur primären Hämostase
1. Adhäsionen 2. release of granules 3. aggregation Thromboxan, vWF
54
Was resultiert aus der sekundären Hämostase
Conversion von Fibrinogen zu Fibrin durch thrombin, Bildung eines Fibrin clot (Intrinsisch bis. Extrinsisch)
55
Warum koaguliert das Blut nicht ständig
Protein C, Proteine S, Antithrombin 3 wirken Antikoagulativ, Außerdem mit Gewebezerstörung benötigt oder Flussänderung
56
Wie funktioniert die Fibrinolyse
Tpa oder urikinase, streptokinase aktivieren plasmonogen zu Plasmin, das Fibrin abbaut
57
Wie wirkt tranexamsre
Verhindert die Umwandlung vonplasminogen zu plasmin
58
Wieso haben Patienten mit einer Leberzirrhose ein erhöhtes Blutungsrisiko
1. geringe Blutplättchendegensequestration in milz 2. geringer sind These von Koagulationsfskzoren 3. Mangel an Vitamin K Aufnahme
59
Was ist eine DIC
``` Verbrauch von Koagulationsfaktoren Sekundärer fibrinolyse Akute Thrombozytopenie Microangipathie hämolytidcje anämie Teilweise thrombembolien ```
60
Was ist Primera Fibrinolyse
Zuviel tPA | Therapie: tranexamsre und Fibrinogen (FFP, cryoprezipitate)
61
Wie lässt sich das intrinsische System messen
aPTT Whole blood clottibg tine Activated clottibg Time
62
Wie lässt sich das extrinsische System messen
PT
63
Was Misst die TT
Conversion Fibrinogen zu Fibrin
64
Was sind normale Fibrinogen Level
200-400mg/DHL
65
Warum haben Patienten mit Leberzirrhose und geringen Thrombozyten normale hämostase
Haben oftmals erhöhter vWF Level zur. Kompensation
66
Wie lassen sich primäre Hämostase messen
Rotem, blutungszeit Thrombozytenzahl
67
Wie lange ist normalerweise ungefähr die Blutungszeit maximal
10min
68
Beispiele für qualitativer Plättchen dysfunktion
Ass (irreversibel) Nsar (ca. 24h) Clopidogrel
69
Was ist von Willebrand Krankheit
Defekter Faktor oder Mangel an Faktor, Faktor dient auch zum Transport von Faktor 8, ergo hat auch Faktor 8 Dann eine geringe Aktivität
70
Wie könnte man v W f Krankheit therapieren
Desmopressin um vwf Level zu erhöhen oder Faktor acht verabreichen mitcryoprecipitat oder Faktor 8 concentraten Vor und nach der OP
71
Weitere Hämostase defekte angeboren
Hämophilie A( Faktor 8 Mängel) Männer ( ptt erhöht, pt und bt normal) Therapie: Faktor acht Level vor OP um 50 % erhöhen (FFP, cryprecipitat, F8 Konzentrat (die meisten units/ml)), aber hwz Von Faktor acht sind nur 8-12 Stunden Hämophilie B: Mangel an Factor neun Männer (viel seltener), Therapie: FFP
72
Eckpunkte der Gerinnungsanamnese
Exzessive Blutungen bei Zahnextraktion and, Geburt, kleine OP, kleines Trauma, Menstruation Defekte der primären Hämostase: häufig nach kleinen Trauma auf Oberflächen oder Petechien, subkutane einblutibgen (ecchymosen) Defekter der sekundären Hämostase: Häufig Tiefe einBlutungen (Körperhören, Muskeln etc.)

Buch: Morgan & Mikhail (17 decks)

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