Chirurgie Flashcards
(46 cards)
Therapie des Pyoderma gangraenosum
Spezifische Lokaltherapie (70% tibial)
Maßnahmen der Schmerztherapie
Wundtherapie mit hochpotenten Glucocorticoiden
Systemische Therapie: Immunsuppressiva (Glucocorticoide, Ciclosporin A)
Kausaltherapie der assoziierten Systemerkrankung (Metabolischen Erkrankungen, bspw. Diabetes mellitus
Entzündlichen Erkrankungen, bspw. Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn , rheumatoide Arthritis)
Eine chirurgische Intervention bei Pyoderma gangraenosum kann den Befund verschlimmern!
Erysipel
Nicht-purulente Infektion der oberflächlichen Dermis und Lymphgefäße
Erreger: Meist β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes)
Pathogenese
Typischerweise kleine Hautläsionen als Eintrittspforte
Ausbreitung interstitiell und über die Lymphgefäße
Auftreten meist einseitig an der unteren Extremität oder im Gesicht
Flächiges, scharf begrenztes Erythem mit flammenförmigen Ausläufern
Deutliche Erhöhung der Entzündungsparameter
Allgemeine Therapiemaßnahmen
Sanierung der Eintrittspforte
Kühlende Umschläge im Bereich des Lokalbefundes
Ruhigstellung und ggf. Hochlagerung
Systemische Antibiotikatherapie: Penicillin, alternativ bei Unverträglichkeit bspw. Clindamycin
Phlegmon
Auftreten häufig im Bereich der unteren Extremität. Unscharf begrenztes Erythem auf teigigem Ödem mit zentral gelegener Eintrittspforte. Erreger oft Staphylococcus aureus. Therapie mit bspw Cephalosporin
Therapie der Faszitis
Eckpfeiler der Therapie bei nekrotisierender Fasziitis sind ein frühzeitiges radikales chirurgisches Débridement, eine ebenso frühzeitige Behandlung mit Breitspektrumantibiotika in maximaler Dosierung sowie eine begleitende intensivmedizinische Versorgung bzw. Überwachung!
Bspw. Acylaminopenicillin mit β-Lactamase-Inhibitor oder Carbapenem, jeweils in Kombination mit Clindamycin oder Linezolid. Die beiden letztgenannten Antibiotika können bei grampositiven Bakterien über eine Inhibition der Proteinbiosynthese auch zu einer Abmilderung septischer Komplikationen führen (Exotoxinproduktion↓).
Fournier Gangrän
Definition: Nekrotisierende Fasziitis des äußeren Genitals, der Perianalregion, des Perineums und/oder der Inguinalregion
Hauptsymptome des Tetanus
Inkubationszeit
2–14 Tage
Allgemeine Symptome
Grippeähnliche Symptome mit Kopfschmerzen und Müdigkeit
Ggf. Erbrechen
Spezifische Symptome
Nach grippeähnlichen Symptomen führen spastische Tonuserhöhungen der Muskulatur zu den Tetanus-spezifischen Symptomen. Zunächst ist die Gesichtsmuskulatur betroffen, dann breiten sich die Symptome absteigend über den ganzen Körper aus.
Trismus (Kieferklemme)
Risus sardonicus (Teufelsgrinsen)
Opisthotonus
Durch äußere Sinnesreize (akustisch, optisch, mechanisch) auslösbare spastische Tonuserhöhungen in jeglicher Muskulatur
Atemmuskulatur betroffen: Periphere Atemlähmung möglich
Autonome Dysfunktion
Aktinomykose
Eine bakterielle Mischinfektion mit Aktinomyzeten. Diese nehmen im Rahmen des Entzündungsgeschehens zwar eine zentrale Rolle ein, sind aber auf ein anaerobes Milieu angewiesen, das sie durch die Mitbeteiligung von aeroben und somit sauerstoffverbrauchenden Bakterien erhalten. Da sich die beteiligten Erreger physiologischerweise in der Mundflora (und im Darm) befinden, nimmt die Erkrankung auch dort in der Regel ihren Anfang. Durch Verletzungen kommt es zur häufigsten Manifestation im Bereich von Mund, Gesicht und Hals (zervikofaziale Aktinomykose). Potenziell kann die Aktinomykose sich im gesamten Körper manifestieren. Klinisch zeigen sich derbe, entzündete Knoten – häufig mit eitrigen Fistelgängen. Charakteristisch ist der Nachweis von Drusen (eitrige kleine Körnchen). Neben einer antibiotischen Therapie (Penicillin) muss je nach Ausmaß zusätzlich eine chirurgische Sanierung erfolgen. Unbehandelt verläuft die Aktinomykose chronisch-progredient.
Ab welcher Grösse von Aortenaneurysma muss man es operativ versorgen?
Abdominelles Aneurysma mit
Durchmesser >5,5 cm (Männer) bzw. >5 cm (Frauen) oder
Größenzunahme >1 cm/Jahr unabhängig vom Durchmesser
Thorakales Aneurysma
Aorta ascendens und/oder Aortenbogen mit Durchmesser ≥5,5 cm oder Größenzunahme >0,5 cm/Jahr
Aorta descendens mit Durchmesser ≥6,0 cm
Welche Strukturen verbindet das Lig. deltoideum?
Das Lig. deltoideum wird auch als mediales Kollateralband des Sprunggelenks bezeichnet. Es hat seinen Ursprung am Malleolus medialis und zieht mit seinen verschiedenen Anteilen zum Calcaneus, zum Talus und zum Os naviculare. Dadurch verhindert das Lig. deltoideum eine Valgisierung des Fußes.
Welche Antibiotische Therapie bei Divertikulitis?
Das Erregerspektrum der Divertikulitis umfasst gramnegative Erreger und Anaerobier - diese sollten somit durch die Antibiotikatherapie abgedeckt werden.
Metronidazol ist das Standardmedikament in der Therapie von Infektionen mit Anaerobiern. Ciprofloxacin ist ein Fluorchinolon und insbesondere im gramnegativen Bereich wirksam. Da bei einer Divertikulitis von einer Infektion durch typische Darmkeime wie Anaerobier und Enterobakterien auszugehen ist, ist die Kombination Metronidazol + Ciprofloxacin zur Behandlung gut geeignet.
Weder Metronidazol noch Ciprofloxacin sind jedoch geeignet, um eine Infektion mit Enterokokken zu behandeln. Da Divertikulitiden jedoch häufiger durch gramnegative Enterobakterien und gramnegative Anaerobier verursacht werden, ist eine antibiotische Abdeckung von Enterokokken nicht zwingend erforderlich. Gegen Enterokokken sind z.B. Amoxicillin + Clavulansäure, Piperacillin + Tazobactam und Vancomycin wirksam.
Bacteroides fragilis ist nach E. coli der am häufigsten nachgewiesene Keim bei Divertikulitiden. Es handelt sich um ein gramnegatives, anaerobes Stäbchen, das Teil der physiologischen Darmflora ist. Daher spielt es auch bei anderen Erkrankungen des Darmtrakts (wie bspw. der Appendizitis) eine Rolle.
Was ist eine chologene Diarrhö?
Bei langstreckiger Resektion des terminalen Ileums können Gallensäuren, die dort normalerweise resorbiert werden, nicht mehr aufgenommen werden. Durch diese Störung des enterohepatischen Kreislaufs gelangen die Gallensäuren vermehrt in das Kolon, sind dort osmotisch aktiv und ziehen Wasser ins Darmlumen. Die Folge ist eine durch Gallensäuren bedingte (=chologene) Diarrhö. Neben dem Gallensäureverlust kann es außerdem zu einem Mangel an Vitamin B12 und zu einer gestörten Fettemulgierung mit fettigen Stühlen (sog. Steatorrhö) kommen.
Das Calot Dreieck?
Das Calot-Dreieck (Trigonum cystohepaticum) ist ein anatomischer Raum, welcher durch den Ductus hepaticus communis, den Ductus cysticus und die Leberunterfläche gebildet wird. Innerhalb dieses Dreiecks befindet sich die A. cystica zur Versorgung der Gallenblase. Das Aufsuchen des Calot-Dreiecks samt der A. cystica ist bei einer Cholezystektomie wichtig, bei der es vor Resektion der Gallenblase zur Unterbindung des Ductus cysticus sowie der A. cystica mittels Clips kommt.
Formen der SchilddrüsenCa?
Ursprung in den Zellen des Follikelepithels
-Papilläres Schilddrüsenkarzinom
-Follikuläres Schilddrüsenkarzinom
-Anaplastisches bzw. undifferenziertes Schilddrüsenkarzinom
Ursprung in den parafollikulären C-Zellen: -Medulläres Schilddrüsenkarzinom
Mischformen: Können Eigenschaften beider Zellreihen aufweisen
Charakteristika der SchilddrüsenCa?
Papillär: Lymphogene, zunächst zervikale Metastasierung
Häufigstes Schilddrüsenkarzinom
Auch multifokales Auftreten in der Schilddrüse möglich (60%, häufigstes)
Follikulär: Hämatogene Metastasierung (Lunge, Knochen), Selten multifokales Auftreten
Anaplastisches: Schnelles lokales Wachstum
Lymphogene und hämatogene Metastasierung
Medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom) : Bei familiärem Auftreten (15%): MEN 2, MEN 3, Sporadisch (85%)
Welches SchilddrüsenCa hat die beste Prognose?
Das Papilläre SchilddrüsenCa, dann das Follikuläre wobei dieses eher mal metastasiert. Dann das medulläre und dann das anaplastische mit einem durschnittlichen Überleben von wenigen Monaten.
Therapie der SchildrüsenCa?
Bei allen Schilddrüsenkarzinomen
-Primär operative Resektion
-Ggf. adjuvante Therapie
Bei Inoperabilität oder Progress und Metastasierung unter o.g. Maßnahmen: Palliative Chemotherapie bzw. Tyrosinkinaseinhibitoren
Radikale Neck dissection bei Anaplastischem und Medullärem Ca und Hemi oder Totalthyreodektomie bei den anderen Formen je nach Grösse des Befalls und beid -oder einseitgem Befall…
A. lusoria
Abgang der A. subclavia dextra aus der Aorta descendens -> verursacht Dysphagie
ÖsophagusCa?
Das Ösophaguskarzinom (Speiseröhrenkrebs) wird pathohistologisch hauptsächlich in zwei Typen unterteilt:
Plattenepithelkarzinom (ESCC): Entsteht meist im mittleren und oberen Drittel der Speiseröhre. In Deutschland machen sie etwa zwei Drittel der Fälle aus. In Schwellenländern sind sie die häufigste Form.
Adenokarzinom (EAC): Entwickelt sich vor allem im unteren Drittel der Speiseröhre, häufig auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus. In westlichen Industrieländern nimmt der Anteil der Adenokarzinome zu.
Adenokarzinome am Übergang zwischen Speiseröhre und Magen (gastroösophagealer Übergang, AEG) werden als Sonderform betrachtet.
Risikofaktoren
-Rauchen (erhöht das Risiko für beide Haupttypen)
-Hoher Alkoholkonsum (besonders relevant für das Plattenepithelkarzinom)
-Chronisches Sodbrennen und Barrett-Ösophagus (vor allem für Adenokarzinome)
-Übergewicht
-Verengung des Mageneingangs oder Funktionsstörungen der Speiseröhre (z.B. Achalasie)
-Frühere Bestrahlung im Hals- und Brustbereich
-Tumoren im Mund- und Halsbereich
-Verätzungen der Speiseröhre durch Säuren oder Laugen
-Konsum sehr heißer Getränke (wahrscheinlich krebserregend)
Therapie
Die Wahl der Therapie hängt vom Tumortyp, der Ausbreitung der Erkrankung, dem Allgemeinzustand und dem Alter des Patienten ab. Die wichtigsten Behandlungsoptionen sind:
Operation: Ziel ist die vollständige Entfernung des Tumors. Sie ist das zentrale Verfahren, wenn der Krebs früh erkannt wird.
Strahlen- und Chemotherapie: Häufig wird vor der Operation eine Chemotherapie oder eine kombinierte Strahlen-Chemotherapie (Radiochemotherapie) durchgeführt, um den Tumor zu verkleinern und gestreute Krebszellen zu zerstören (neoadjuvante Therapie). In manchen Fällen, vor allem beim Plattenepithelkarzinom, kann eine definitive Radiochemotherapie auch ohne Operation zur Heilung führen.
Endoskopische Verfahren: Bei sehr frühen Tumorstadien können minimal-invasive endoskopische Eingriffe ausreichen.
Palliative Therapie: Bei fortgeschrittenem, nicht mehr heilbarem Krebs steht die Linderung von Beschwerden (z.B. Schluckstörungen, Schmerzen) im Vordergrund. Dazu können Strahlen-, Chemotherapie oder Stenteinlagen genutzt werden.
Unterschiedliche Leitsymptome der axialen und paraösophageale Hiatushernie?
Leitsymptom der axialen Hiatushernie ist der Reflux, während sich eine paraösophageale Hiatushernie v.a. durch Dysphagie äußert!
Was sind kolorektale Polypen am wahrscheinlichsten?
Kolorektale Polypen sind zu 70% Adenome
Das villöse Adenom ist zwar seltener als das tubuläre Adenom, hat aber ein deutlich höheres Entartungsrisiko!
Ursache für Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) und Therapie
Autosomal-dominant (positive Familienanamnese)
Zu 25% Neumutation
Mutation des APC-Tumorsuppressor-Gens
Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom 100% —>Vorsorgeuntersuchungen ab dem 10. Lebensjahr (jährliche Rektosigmoidoskopie; bei Adenomnachweis jährlich komplette Koloskopie)
Prophylaktische Proktokolektomie
Ein paar Grundsätze in der KolonCa Therapie?
Chirurgische Therapie
Die primäre Behandlung des Kolonkarzinoms ist in den meisten Fällen die vollständige chirurgische Entfernung des Tumors (R0-Resektion) mit ausreichendem Sicherheitsabstand und Lymphknotenentfernung (mindestens 12 Lymphknoten sollten histologisch untersucht werden).
Die Art der Operation richtet sich nach der Tumorlokalisation (z.B. Hemikolektomie rechts/links, Sigmaresektion).
Chemotherapie
Im UICC-Stadium I ist nach kompletter Entfernung des Tumors (R0) keine adjuvante Chemotherapie angezeigt.
Im UICC-Stadium II kann eine adjuvante Chemotherapie erwogen werden, insbesondere bei Risikofaktoren wie T4-Tumoren, Tumorperforation, Notfalloperation oder wenn weniger als 12 Lymphknoten entfernt wurden. Ohne Risikofaktoren ist der Nutzen gering und die Entscheidung individuell zu treffen.
Im UICC-Stadium III (Befall von Lymphknoten, aber keine Fernmetastasen) ist eine adjuvante Chemotherapie Standard, meist mit Oxaliplatin-haltigen Schemata wie FOLFOX oder CAPOX, sofern keine Kontraindikationen bestehen.
Im UICC-Stadium IV (Fernmetastasen) wird individuell geprüft, ob eine Resektion möglich ist. Ansonsten erfolgt eine palliative systemische Therapie.
Radiatio (Strahlentherapie)
Beim Kolonkarzinom ist die Strahlentherapie in der Regel nicht Teil der Standardtherapie. Sie kommt nur in Ausnahmefällen zum Einsatz, etwa wenn der Tumor nicht vollständig entfernt werden konnte, bei lokalen Rezidiven oder wenn eine Operation nicht möglich ist
molekularpathologische Subgruppen des KolonCa
RAS Wilytyp: keine EGFR Therapie wenn rechtseitiges Karzinom
RAS Mutation: keine EGFR Therapie
BRAF Mutation: bedingt ungünstigere Prognose → Ggf. frühzeitig intensive Chemotherapie anstreben (bspw FOLFOXIRI)
HNPCC
Hereditäres, nicht polypöses Kolonkarzinom
Ursächlich ist meist eine Mutation der DNA-Mismatch-Reparaturgene, die zu einer sog. Mikrosatelliteninstabilität führt. Mutationsträger haben ein deutlich erhöhtes Risiko im Laufe ihres Lebens an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken; das mittlere Erkrankungsalter liegt bei ca. 45 Jahren. Darüber hinaus können weitere HNPCC-assoziierte Karzinome auftreten (z.B. Endometrium-, Ovarial- oder Magenkarzinom). Liegt ein kolorektales Karzinom vor, werden die Amsterdam- und Bethesda-Kriterien abgefragt, bei deren Erfüllung ein HNPCC wahrscheinlich ist und an die sich eine molekulargenetische Abklärung anschließen sollte. Die Therapie des HNPCC unterscheidet sich nicht von der des sporadisch auftretenden kolorektalen Karzinoms.
