Chocolat et érable rouge Flashcards
Chocolat
Sources naturelles ?
Sources commerciales ?
Mécanisme de toxicité
Sources naturelles :
- Méthylxanthique de la fève de la cabosse du cacaoyer (fermentée, séchée, torréfiée puis moulue)
Sources commerciales :
- Consommation de cacao
- Produits de cabosse de cacaoyer (paillis de jardin, litière pour le bétail,…)
- Pilules amaigrissantes (caféine, théophylline, etc.)
Chocolat
Quel est la cible ?
Mécanisme de toxicité
- Inhibiteurs compétitifs
- Récepteurs (protéine G) de l’adénosine : régulation homéostatique favorisant l’état de repos et modulation des récepteurs GABA)
- Phosphodiestérases des nucléotides cycliques (hydrolysent l’AMPc) - Agonistes
- Canal ryanodine du réticulum endoplasmique (ouverture –> libération réserve Ca2+)
Chocolat
Concernant la théobromine : la molécule, absorption, diffusion, élimination, toxicodynamie, facteur de chronicité ?
Mécanisme de toxicité
Molécule : liposoluble
Absorption lente et diffusion largge
Elimination : temps 1/2vie = 17h
- Excrétion 50%
- Métabolisme
Toxicodynamie
- DL50 : 100-200 mg/kg
- Fe plus sensible que Ca
Facteur de chronicité
- Atrophie testicule et tymus (rat)
- Fibrose myocarde (Ca)
Chocolat
Concernant la caféine : la molécule, absorption, diffusion, élimination, toxicodynamie, facteur de chronicité ?
Molécule hydrosoluble
Absorption rapide et diffusion large
Élimination : temps 1/2 vie = 4h
- Excrétion 10%
- Métabolisme
Toxicodynamie
- DL50 : 100-200 mg/kg
- Fe plus sensible que Ca
Chocolat
Prévalence ? Facteur de risque ?
Épidémiologie
Empoisonnements périodiques en en augmentation
- Environ 30% des intox
Facteurs de risque :
- Espèce : chien (comportement) et chat
- Âge : jeune et adulte < 4 ans
- Saison : Noël et Pâques
- Polymorphisme CYP 1A2 : enzyme imcomplète (38 races de chien)
- Autres poisons dans le chocolat : xylitol, raison sec, …
Chocolat
Quels sont les SC et la durée
Signes cliniques
Débutent 2-6 h post-ingestion et durent 12-72h
* Agitation, tachypnée, vomissement, diarrhée, PU/PD
* Tachycardie, hyperthermie, faiblesse
* Extrasystole ventriculaire prématurées, rigidité musculaire
* Réflexe augmentés, ataxie, convulsions
* Coma, mort par arythmie cardiaque ou détresse respi
* Complication : pancréatite si chocolat à haute teneur en matière grasse
Chocolat
Comment diagnostiquer ?
Diagnostic
Anamnèse, SC, vomissus chocolatée
Nécropsie : congestion des organes
Dosage HPLC des méthylxantine : plasma ou urine
Chocolat
Comment traiter ?
Traitement
SITUATION URGENTE
1. Décontamination
- Vomissement ou lavage gastrique
- Charbon activé tous les 304 heure + sorbitol,
- Diuère : fluide + électrolytes IV
- Thérapie symptomatique
- Anticonvulsant : diazépam IV
- Extrasystoles ventriculaire : lidocaïne
- Tachyarythmie : propranolol ou métoprolo IV lente
- Bradycardie : atropine IV ou IM
Chocolat
Pronostic ?
Pronostic
Bon si traité avant 6h post-ingestion
Réservési arythmie cardiaque ou convulsions
Chocolat
Analyse du risque et gestion du risque ?
Risque
Analyse du risque
- Mesure du danger faible à élevée selon la qté igérée
- Probabilité d’exposition en augmentation lors des périodes importantes
Gestion :
- Éducation
- Mesure préventive
Érable rouge
Sources naturelles ?
Mécanisme de toxicité
- Gallotanins des feuilles d’érables rouges (Acer rubrum)
- Molécule polyphénolique –> hydrolyse par entérobactéries –> acide gallique –> décarboxylation –> pyrogallol
- Feuilles d’Acer rubrum
- Moindre teneur dans érable à sucre ou érable argenté
- Se concentre vers la fin de l’été et durant le flétrissement (feuille toxique jusqu’à 1 mois après leur chute)
Pour identifier la sources : contours des feuilles, échancrure des lobes et couleur du pédoncule
Érable rouge
Quel est la cible du poison ?
Mécanisme de toxicité
- Érythrocytes équins
- Membrane palsmatique et Hb
- Dommages oxydatifs
- Formation radicaux libres –> hémolyse
- Oxydation Fe2+ –> Fe3+ –> méthémoglobinémie
- Equin plus sensible : moins d’activité de la MetHb-réductase et déficience de la voie lactate-dépendante de réduction MetHb
Érable rouge
Absorption, distribution et élimination de l’acide gallique et pyrogallol ?
Mécanisme de toxicité
Acide gallique : ionisée dans l’intestin et le sang
- Absorption saturable par les transporteurs MCT1 intestinaux
- Faibles vol. de distribution
- Élimination : éxcrétion urinaire, biliaire et conjugaison
Pyrogallol : polaire ou faiblement ionisé
- Biodispo orale plus élevée que acide galliquer
- Distribution plus importante
- Élimination : conjugaison
Pyrogallol est un agent oxydatif plus fort que l’acide gallique
Dose toxique : 1,5g de feuilles/kg
Érable rouge
Prévalence et facteurs de risque ?
Épidémiologie
Prévalence
- Intoxication occasionnelle
- Mortalité : 60-70%
- Morbidité > 50%
Facteurs de risque
- Région : Est nord-américain
- Saison : automne
- Espèce : Eq plus sensibles (moins enzymes antioxydantes)
- Environnement : extérieur
Érable rouge
Quels sont les SC ?
Signes cliniques
Anémie hémolytique et méthémoglobinémie
Début des signes : 24-48h
- Dépression
- Anorexie
- Déshydratation
- Dyspnée, cyanose
- Fièvre
- Tachycardie
- Sang, urine anormale (brun : méthémoglobine)
- IR aiguë : oligurie, anurie
