Plomb et éthylène glycol Flashcards

1
Q

Plomb

Sources ? Produits ? Contaminations ?

Métabolisme de toxicité

A

Sources de plomb :
- Métal lourd
- Pb inorganique
- Composés organimétalliques

Produits commerciaux :
- Peintures, batteries, essence
- Munitions
- Produits domestiques en plastique
- Pesticides

Aliments et eau contaminés :
- sols contaminés
- Ensilage
- Rejet industriels

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2
Q

Plomb

Quel est la cible du plomb ?

Métabolisme de toxicité

A
  1. Génère des radicaux libres –> stress oxydatifs
    • Peroxydes lipidiques –> perte intégrité cellulaire
  2. Se fixe sur les constituants cellulaires nucléophiles
    • Dénature les peptides soufrés : protéines structurelles, enzymes et glutathion
  3. Se substitue au cations Ca, Mg, Fe, Zn, Cu
    • Cofacteurs d’enzymes, mouvements ioniques, tissu osseuz
    • Altère l’exocytose des NT (troubles conduction nerveuse)
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3
Q

Plomb

Absorption ? Distribution ? Élimination ?

Mécanisme de toxicité

A

Absorption dépend du type de composé :
- Pb organique > ionique > métallique
- Organique : biodisop orale et topique modérées
- Ionique L via co-transporteurs intertinaux de cations divalents
- Métallique : dépend de la taille de particule

Distribution :
- Transport érythrocytes > 95% (groupe SH de ‘Hb)
- Diffusion tissulaire : tissu mous (foie, reins) (stockage provisoire) –> stocakge osseux (90% du Pb de l’organisation)
- Mobilisation possible (remodelage osseux, gestation, lactation)

Élimination
- Fèces : fraction non absorbée et bile
- Lait
- Urine : négligeable
- 1/2 vie : quelqeues joues (sang) à plusieurs années (os)

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4
Q

Plomb

Prévalence et facteur de risque

Épidémiologie

A

Prévalence
- Relativement fréquent
- Canada (prairies) : 1ère cause d’intoxication (45%)

Facteurs de risque :
- Espèce : bovin (91% des cas), chiens (3%)
- Âge : jeune biodisponibilité
- Gestaition, lactation, carence Ca2+ : induction de transporteurs
- Saison : été
- Environnement rural : object, poussière, chasse/pêche
- Alimentation : aliments et eau contaminsé + antioxydants alimentaires protecteurs

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5
Q

Plomb

SC chez les ruminants ?

Signes cliniques

A

Formes aiguës et chronique
- Troubles peu spécifique à dominance nerveuse et digestive

Signes nerveux :
- Faiblesse, irritabilité, ataxie, tremblements, convulsions
- Cécité, dysphagie, tourner en rond et pousser au mur

Signes digestifs :
- Anorexie, hypersalivation, constipation, coliques et bruxisme

Autres signes :
- Anémie, avortement
- Mort subite si ingestion massive

Évolution
- Coma et mort en quelques jours sans tx

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6
Q

Plomb

SC chez le chiens

Signes cliniques

A

Forme aiguë
Signes digestifs précoces et fréquents :
- anorexie, vomissements, diarrhée et coliques

Signes nerveux plus tardif, très fréquent :
- convulsion, hyperexcitabilité, opithotonos et cécité

Forme chronique (très peu caractéristique)
- Amaigrissement, adynamie, constipation/diarrhée
- Changement d’humeur et de comportement
- Évolution vers des crises épileptiformes de plus en plus rapprochées

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7
Q

Plomb

Quelles sont les lésions ?

Signes cliniques

A

Macroscopiques
* Peu spécifiques et peu marquées
* Gastrite et/ou entérite
* Dégénérescence/décoloration foie, rein
* Oedème et congestion du cerveau
* Congestion pulmonaire
* Bande radio-opaque métaphyses distal des os longs

Microscopiques
* Hématies nucléés (métarubricytes)
* Inclusion (acidophile dans hépatocyte et tubules cortex rénal et basophile dans les hématies)
* Dégénérescence de : épithélium vasculaire cérébral, épithélium tubulaire rénal et démyékinisation périphérique

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8
Q

Plomb

Comment diagnostiquer ?

Diagnostic

A
  1. Dosage Pb tissulaire
  2. Tissu
  3. Plomburie provoqué
  4. Autres tests :
    • PPZ sur sang total
    • Acide delta-aminolévulinique urinaire
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9
Q

Plomb

Comment traiter ?

Traitement

A
  1. Décontamination
    • Suppression source Pb
    • Extraction chirurgical (les sulfates complecent avec le Pb)
  2. Traitement spécifique : chélation du Pb
    • Uniquement après vidance du tractus digestif
    • Agent chélateur : mobilise Pb des hématies et tissus mous
    • $$$ et disponibilité difficile donc réservé aux animaux de compagnie et animaux de rente de valeur
  3. Symptomatique
    • Soutien des grandes fonctions
    • Anticonvulsants si nécessaire
    • Tx complémentaires : antioxydant, vit-E, vit-C, …
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10
Q

Plomb

Prognostic ?

Prognostic

A
  1. Carnivores :
    • Bon si intoxication est aiguë et détection rapide
    • Séquelle intox chronique : cécité
  2. Bovins :
    • Euthanasie si into aiguë avec SC
    • $$$, mauvais prognostic et danger pour al santé publiqué liés aux résidus
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11
Q

Plomb

Analyse du risque et gestion ?

Risque

A

Analyse :
- Mesure du danger : positivement lié à la chronicité
- Probabilité d’exposition faible à modéré

Gestion :
- Éducation
- Restriction de l’accès au produit

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12
Q

Éthylène glycol

Source ? Produits commerciaux ?

Métabolisme de toxicité

A

Produits synthétique

Produits commerciaux :
- Conducteurs thermiques
- Industrie chimique et textile

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13
Q

Éthylène glycol

Cibles ?

Mécanisme de toxicité

A

Activation par alcool et aldéhyde déshydrogénase
- éthylène glycol : irritant tissulaire et agoniste allostérie R-GABA
- Glycoaldéhyde : inhibe métabolisme glucose et sérotonine
- Acide glycolique : acidose

Lacta déshydrogénase complète la biotransformation
- Acide glyoxylique –> acidose
- Acide oxalique –> cristallurie (Ca2+)

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14
Q

Éthylène glycol

Molécules ? Biodispo ? Distribution ? Élimination ? Toxicodynamie ? Facteur de chronicité ?

Mécanisme de toxicité

A

Petite molécule amphiphile

Biodispo orale : 100%

Distribution : polaire

Élimination :
- 50% excrété
- 35-45% éliminé sous forme d’acide glycolique (saturation de l’aldéhyse déshydrogénase)

Toxicodynamie
- Dose toxique : 0,5 ml/kg
- Dose létale : 1,5 ml/kg

Facteur de chronicité : intoxication aiguës

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15
Q

Éthylène glycol

Prévalence et facteur de risque ?

Épidémiologie

A

Intoxication fréquente (30%)
Taux de mortalité élevé mais variation (surtout chat)

Facteur de risque
- Chat : plus sensible
- Région : climat tempéré
- Saison : léger pic à l’hiver

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16
Q

Éthylène glycol

Signes cliniques ?

Signes cliniques

A
  1. 0-12h post ingestion
    -État d’ivresse avec PU/PD
    -Dépression SNC (PU sans PD –> déshydratation et acide métabolique)
  2. 12-24h post-ingestion
    -Acidose métabolique (tachycardie/tachypnée)
  3. 24-72h post-ingestion
    -IR aiguë (oligurie-anurie + crisdtallurie + azotémie)
17
Q

Éthylène glycol

Diagnostic ?

Diagnostic

A
  • SC
  • Biochimie : acidose métabolique avec déshydratation
  • Analyse urinaire : cristallurie, hématurie
18
Q

Éthylène glycol

Comment traiter ?

Traitement

A

URGENCE (métabolisme rapide)
1. Décontamination
- Lavage gastrique, vomissement

  1. Thérapie
    -Antagoniste compétitifs : éthanol ou fomépizole
    -Fluido : réhydratation, corrige acidose, perfusion rénale, diurèse
19
Q

Éthylène glycol

Prognostic

Prognostic

A

Bon si traité à temps
Mauvais à sombre si IR :
- Tx tardif
- Azotémie persistante
- Rétablissement long
- Risque séquelles rénales irréversibles

20
Q

Éthylène glycol

Analyse et gestion du risque

Risque

A

Risque modéré à élevé
Élevé pour chien et très élevé pour chat

Probabilité d’exposition : modéré à élevé

Gestion du risque :
- Éducation
- Mesure dissuasive (colorant, goût)