Cholinomimétiques Flashcards
(227 cards)
1
Q
quel est l’auto-récepteur sur le neurone cholinergique
A
un récepteur à ach
2
Q
quel est l’hétéro-récepteur sur le neurone cholinergique
A
récepteur alpha2 ou beta2
3
Q
quel est le neurotransmetteur qui se lie à un hétérorécepteru sur un neurone cholinergique
A
un neurotransmetteur provenant d’un neurone adjacent qui entre pour stimuler / inhiber le relâchement de Ach selon le type de l’hétérorécepteur
4
Q
quel est le neurotransmetteur qui se lie à un autorécepteur sur un neurone cholinergique
A
l’ach qui est libéré par le neurone lui-même pour inhiber
5
Q
quel est le neurone sur laquelle se trouve la membrane pré-synaptique ds le contexte des médicaments
A
le neurone post ganglionnaire
6
Q
quel est l’auto-récepteur sur le neurone adrénergique
A
récepteur alpha 2 ou beta 2
7
Q
quel est l’hétéro-récepteur sur le neurone adrénergique
A
récepteur de Ach
8
Q
quel est le neurotransmetteur qui se lie à un hétérorécepteru sur un neurone adrénergique
A
ach provenant d’un autre neurone à côté
9
Q
quel est le neurotransmetteur qui se lie à un autorécepteur sur un neurone adrénergique
A
la noradrénaline libérée par le neurone lui-même qui s’autostimule (augmente/inhibe) selon alpha ou beta
10
Q
quels sont les récepteurs et les neurotransmetteurs impliqués dans la voie somatomotrice
A
un nerf moteur, un récepteur nicotinique avec Ach sur le muscle squelettique
11
Q
quels sont les récepteurs et les neurotransmetteurs impliqués dans la voie parasympathique de la voie autonome
A
un récepteur nicotinique avec Ach au niveau du ganglion,
un récepteur muscarinique avec Ach au niveau de organes effecteurs
12
Q
quels sont les 3 types de récepterus pré-synaptique et ou se trouve t il (para ou sympa)
A
muscarinique, alpha-2, beta2 en para et en sympa
13
Q
quels sont les récepteurs et les neurotransmetteurs impliqués dans la voie sympathique surrénalienne de la voie autonome
A
récepteur nicotinique avec Ach, puis libération de NE ete de E (noradrénaline et adrénaline) par la médullo surrénale
14
Q
quels sont les effecteurs autonomes
A
- muscles lisses et cardiaques
- certaines glandes endocrines/exocrines
- certains tissus adipeux
15
Q
quels sont les récepteurs et les neurotransmetteurs impliqués dans la voie sympathique de la voie autonome
A
récepteurs nicotinique avec Ach au niveau des ganglion
récepteur alpha-1 et beta-1 avec NE au niveau des effecteurs autonomes
OU
récepteur muscarinique avec Ach au niveau de glande sudoripare
16
Q
quest ce qui se lie au récepteru beta-2 sur les effecteurs autonomes
A
adrénaline provenant de la surrénale
17
Q
quest ce qu’un cholinomimétique
A
molecules (médicament) mimant l’effet de l’acétylcholine
18
Q
quest ce qu les cholinomimétique peuvent faire
A
capables de
reproduire en tout ou en partie les effets de l’acétylcholine (Ach), le
principal neurotransmetteur des neurones cholinergiques, selon où ils se retrouvent
19
Q
quelles sont les 2 catégorie de cholinomimétique
A
- à action directe
- à action indirecte= molecule a action qui fait que ach endogène est augmentée
20
Q
comment agit les cholinomimétiques à action directe
A
Effets médiés par la liaison de la molécule pharmacologique aux
récepteurs puis stimulation des récepteurs
21
Q
quest ce qui compose la structure des cholinomimétiques
A
AMINE QUATERNAIRES ou tertiaires
22
Q
a quoi les cholinomimétiques à action directe sont ils susceptibles
A
Susceptibilité à l’hydrolyse par les cholinestérases variable ds la circulation
23
Q
quels sont les sous-types de cholinomimétique à action directe
A
• Nicotiniques (prototype: nicotine)= stimule les récepteurs nicotiniques
• Muscariniques (prototypes: béthanéchol, pilocarpine, carbachol,
methacholine)
»Parasympathomimétiques= mime les effets du paracar se trouvent aux organes effecteurs du para
24
Q
quelle est la différence entre les CHAD avec amine quaternaire et les CHAD avec amine tertiaires
A
les tertiaires peuvent passer la barrière hémato-encéphalique et avoir des effets centraux sans lien avec le SNA
les quaternaires reste en périphérie, ne passent pas la barrière hémato-encéphalique
25
COMMENT FONCTIONNE les cholinomimétique à action indirecte (CHAID)
Les effets cholinergiques ne sont pas reliés à une stimulation
directe du récepteur par la molécule pharmacologique (*action ailleurs que sur récepteur)
• Mécanismes d’action varient selon la classe de molécules
26
quels sont les prototypes de CHAID
**néostigmine**, édrophonium, donépezil
27
où agissent les cholinomimétiques directs nicotiniques
aux récepteur Ach nicotinique, comme ach
28
quel est le type de récepteurs ach nicotinique
récepteur canal ionnique qui provoque l'entrée du sodium et la sortie du potassium= entrainant une dépolarisation
29
où ds les corps agissent les cholinomimétique direct nicotinique
Gg autonomes (N1) = jct ganglionnaire du sympa et du para
Jct neuromusculaire (N2) muscle somatique
SNC
30
quelles sont les stimulations des cholinomimétiques directs nicotiniques
• Stimulation des ganglions PSYM et SYM, incluant les médullo-surrénales;
– libération d’Ach par les neurones postganglionnaires PSYM;
– libération des catécholamines médullo-surrénaliennes;
– libération de NA par les neurones postganglionnaires SYM= stimule le pré alors eventuellement le post aussi
• Stimulation des récepteurs post-synaptiques de la jct
neuromusculaire
• Stimulation SNC
31
les cholinomimétique direct nicotinique ont ils un effet plus para ou plus sympa
les deux mais plus sympa car les cathécolamines de la surrénales reste en circulation ds le sang plus longtemps
32
que se passe t il avec une stimulation excessive et persistante des récepteurs nicotiniques des ganglions PSYM/SYM et de la médullo-surrénale
– une désensibilisation de ces récepteurs,=effet diminué
– une inhibition de la transmission ganglionnaire,
– et une diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes.
33
quelles sont les effets cliniques de la cholinomimétique directs nicotinique (exemple de la nicotine)
•Vasoconstriction (SYM)
• Tachycardie (SYM) alternant avec bradycardie (PSYM), = surtout tachy
• ↑motilité GI; nausée, vomissements, diarrhée, crampes abdominales
(PSYM)= para prend dessus
• Contraction du muscle detrusor de la vessie et relaxation du sphincter
vésical; urgence ou incontinence urinaire (PSYM)
• Contraction des muscles squelettiques (jonction neuromusculaire)
• Vigilance; tremblements, convulsions, coma (effets centraux)
• Dépendance - Stimule les neurones dopaminergiques centraux= pas effet au SNC= stimule les récepteurs dopaminergique = plaisir et dépendance
34
est ce que les cholinomimétique directs nicotiniques sont spécifiques dans leurs effets
non, beaucoup d'effets à pls niveaux= equilibre créé selon où est stimulé
35
cb y a t il d'usage clinique pour le cholinomimétique directs nicotinique et pk
aucun valide sauf la nicotine
seul car pas assez spécifique ds le corps
36
quel est le seul usage clinique des cholinomimétique directs nicotinique
faciliter le sevrage nicotinique (tabagisme) par le médicament nicotine sur le recepteurs N
37
sous quelle forme est donnée la nicotine au patient
timbre transdermique, aérosol, gomme à mâcher
38
quels sont les effets secondaires principaux de la nicotine
effets gastrointestinaux et tremblements, mais ceux qui fument n'ont pas ces effets puisqu'ils fument beaucoup alors ils n'ont pas ces dépressions car ils sont habitués
39
y a t il plus de medicament avec des effets muscarinique ou nicotinique dans les cholinomimétique à action directe
plus de médicaments avec effets muscariniques
40
à quel type de récepteurs des cholinomiméique direct muscarinique se lient
récepteur muscarinique, couplé à une protéine G
41
quel est la structure des cholinomimétique direct muscarinique
structure similaire à ach
42
quelle voie sont mimée par les cholinomimétique direct muscarinique
la voie parasympathique
43
quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques
effet là où sont les récepteurs muscariniques
• Stimulation du parasympathique +++
• Légère inhibition des voies sympathiques et parasympathiques
intrinsèques=inhibe le relâchement par inhibition des présynaptique
• Aucun effet sur la voie de la médullo –surrénale car non muscarinique
• Stimulation sympathique
(glandes sudoripares)
44
quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques
les mêmes que le parasympathique + sudation=
OEIL
- MUSCLE SPHINCTER (IRIS) : CONTRACTION (MYOSIS)
- MUSCLE CILIAIRE: CONTRACTION (ACCOMMOD. VISION PROCHE)
GLANDES LACRYMALES: augmente SÉCRÉTIONS
GLANDES SALIVAIRES: augmente SÉCRÉTIONS (DILUÉES)
COEUR: diminue FRÉQUENCE, diminue CONTRACTILITÉ
TRACHÉE, BRONCHES : CONSTRICTION, augmente SÉCRÉTIONS bronchiques
GASTROINTESTINAL: augmente MOTILITÉ, AUGM. TONUS,
augmente SÉCRÉTIONS,
RELAX. SPHINCTERS
VESSIE : CONTRACTION MUSCLE DETRUSOR,
RELAX. MUSCLE TRIGONE ET SPHINCTER= urgence mictionnelle
PÉNIS/CLITORIS: ÉRECTION
UTÉRUS (GROSSESSE) VARIABLE
+ SUDATION
(sympathique)
45
est ce que les cholinomimétiques directs muscarinique ont un effet similaire au systeme sympathique
oui!
46
quel est l'effet des cholinomimétiques directs muscariniques sympathique
Stimulation des glandes sudoripares:
sudation = récepteurs
muscariniques a/n des cellules
épithéliales des glandes sudoripares
=Voie sympathique
47
à quels endroits se retrouvent les récepteurs muscariniques
-Post-synaptiques parasympathiques
-Post-synaptiques sympathiques
(glandes sudoripores)
-Pré-synaptiques= inhibation légère des 2 voies
-SNC = donc si le médicament passe la barrière hémato-encéphalique
-Vaisseaux
48
comment agissent les récepteurs pré-synaptiques muscarinique
- SNpara: autorécepteur= inhibition du relâchement ach
| - SN sympa: hétérorécepteurs= inhibition du relâchement des NA
49
comment fonctionne les récepteurs muscariniques ds les vaisseaux
- pas relié au SNA
-vasodilatation
= donc lorsque qu'un médicament exogène circule ds les vaisseaux sanguin= il stimule les récepteurs et crée de l'hypotension et un ralentissement cardiaque est possible accompagné d'une perte de conscience et étourdissement
50
quels sont les effets des cholinomimétique direct muscarinique au niveau du système nerveux central
effets multiples pas important ds ce cours
51
y a t il une innervation parasympathique au niveau des vaisseaux sanguis
non!, leffet est direct, il y a présence de récepteurs muscariniques → vasodilatation
52
quels sont les effets prinicpaux des chlinomimétiques directs muscariniques
->• Myosis (para contracte le muscle sphincter de iris=iris petite , pour accomodation= muscle ciliaire est stimulé =relache ligament en se stimulant=et gonflé cristallin= permet accomodation)
->• Augmentation des sécrétions lacrymales et salivaires
->• Augmentation du péristaltisme
->• Bradycardie
• ->Bronchoconstriction
53
quel est l'effet du syst sympa sur l'iris
contraction du muscle radial = augmente la grosseur de iris
muscle suspenseur du cristallin est contracté=permet étriement
54
quels sont les effets secondaires des cholinomimétique direct muscarinique
• Contraction du muscle lisse gastrointestinal (augmente motilité/péristaltisme)
• Relaxation des sphincters GI;
– nausée, vomissements, douleur abdominale, diarrhée
• Contraction du muscle detrusor de la vessie
• Relaxation du sphincter vésical
– urgence urinaire; incontinence urinaire
55
qquels sont les usages cliniques des cholinomimétiques directs muscariniques
- induire un myosis et réduire la pression intraoculaire (glaucome)
-Aide au diagnostic de l’asthme
(hyperréactivité bronchique)= cause une bronchoconstriction
- augmentation des sécrétions
salivaires et lacrymales
-Corriger atonie vésicale,
rétention urinaire
56
quels médicament sont utilisé pour le glaucome
MÉDICAMENTS (RÉCEPTEURS)
-> pilocarpine – gouttes (M)
-> carbachol - gouttes (M)
57
quest ce que le glaucome
maladie qui fait une pression dans l'oeil augmentée,
ds portion antérieur de l'oeil ya humeur aqueuse sécrété par corps ciliaire et est réabsorbé devant iris ds canal de schlemm = alors doit avoir une bonne circulation pour que ca circule bien=
donc les gens qui ont glaucome= 2 options difff= 1- trop grosse sécrétion par rapport à la capacité de réabsorbtion
2- canal de schlemm bloque et qui va mal reabsorbé
58
comment fonctionne la pilocarpine
réduire la pression de loeil= mime ACH au niveau de l'oeil de facon specifique (facon locale pour etre absorbé juste là)
=fait un myosis= fait étirer iris et la circulation se fait mieux et la reabsorption de l'humeur aqueuse aussi meilleure= diminue pression
alors que mydriase= iris ratatiner et canal de schlemm encore plus bloqué
59
que peut cause l'augmentation de la pression intraoculaire dans un glaucome
dommage au nerf optique
60
est ce qu'il y a une déformation du disque optique dans un glaucome
oui
61
est ce que les couleur d'une image de l'oeil chez un glaucome sont aussi belle que sans glaucome ? quelles sont les différnce entre un disque optique sain et chez glaucome?
non= couleur moins belle et pas aussi belle vascularisation, papille pas aussi belle
62
comment se nomme la vision des gens ateints de glaucome
vision en tunnel
63
comment est la vision des gens atteints de glaucome
vision altéré en périphérie du champ visuel= en tunnel, voit plus noir, embrouillé
64
y a t il des crises aigue de glaucome
oui= cause une dlr aigue à arrière de l'oeil= cst une urgence médicale
65
comment les cholinomimétiques directs muscarinique aide au diagnostic de l’asthme
(hyperréactivité bronchique)
il provoque une bronchoconstriction donc entre autres aérosol= le méthacholine en aérosol (recepteur M) est utilisé pour faire test d'hyperréactivité bronchique afin de déterminer le degré d'asthme en laboratoire de penumologie
donc donne un aérosol (médicament en pompe) a un pt qui cause bronchospasme et selon qte de medic que pt peut prendre avant de avoir en bronchospasme (tous les pts vont avoir un bronchospsme a une certaine dose)= voir niveau de reactivite au niveau des bronche
- tres reactif: juste une dose et déjà gros bronchospasme
- mons reactif/moins susceptible a asthme= se rend a pls palier
test en labo=pas nimporte ou car cause bronchospasme
66
quel médicament est utilisé et son récepteur pour aider au dx de l'asthme
méthacholine en aérosol= M
67
quel est le médicament cholinomimétique direct muscarinique et son récepteur pour augmenter les secretions salivaires et lacrymales
pilocarpine per os (M)
68
quels sont les effets secondaires de la pilocarpine pr os
absorption systémique donc effets secondaire possible=nausée et vomissement, mias qui sont généralement bine toléré
69
y a t il des effets secondaires pour les gouttes qui controle le glaucome
peu d'effet secondaire pcq peu d'absorption systémique
70
ds quelles situations est-il nécessaire d'augmenter les sécrétions salivaires et lacrymales
- Xérostomie (sécheresse de la bouche et oeil)
- 2nd syndrome de Sjogren
- 2nd radiothérapie
71
quel médicament et récepteurs sont utilisé pour corriger atonie vésicale et la rétention urinaire
la béthanéchol (M)
72
quelle précaution doit on prendre avant de donner du béthanéchol
s’assurer de l’absence d’obstruction mécanique au niveau vésical
73
que fait le béthanéchol per os
peut cause urgence mictionnelle donc utilisé pour aider à uriner de facon non spécifique, pas parfait,
utile chez personne avec paralysie= défi atone= gros bloc vésical= donc utiliser des muscarinique per os permet uriner de facon plus régulière
74
est ce que le béthanéchol a une action spécifique
pas spécifique, bcp effets secondaires: utilise de tmeps en temps
75
le cholinomimétique à action indirecte stimule t il directement le récepteur
non il emprunte un autre chemin
76
quelle est l'ezyme qui dégrade l'Ach et quelles sont les produits de la dégradation
acétylcholinestérase
choline + acétate
77
que fait l'ACHE a ACH
L'acétylcholinestérase termine l'effet de ach
78
comment se nomme le type de cholinomimétique à action indirecte CHAID
inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (ACHE)
79
quest ce que l'ACHE
enzyme qui dégrade et inactive l'Ach
80
comment fonctionne les inhibiteurs de l'ACHE
les effets de ces médicaments sont médiés par l'Ach qui s'accumule là où elle est libérée= potentialisation des effets de l'Ach endogène
pcq ca bloque enzyme alors l'Ach n'est pas dégradée et reste dans l'espace synaptique plus longtemps (qte augmente) = ceci cause une stimulation en continu (prolongée) et augmente donc les effets de ach
81
les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase sont ils spécifiques
non, ils agissent à tous les endroits où il y a de ach
82
à quels endroits agissent les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase
• Ganglions systèmes nerveux autonome et médullo-surrénale
• Jonction neuromusculaire
• Neurones post-ganglionnaire parasympathique
• Autres neurones libérant de l’acétylcholine
– Neurones post-ganglionnaires sympathiques (glandes sudoripares)
– SNC
83
quels sont les effets des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase
ressemble un peu aux nicotiniques mais plus de para pcq agent nicotinique stimulait pas le muscarinique mais là on stimule nicotinique et muscarinique= donc effet para a deux endroits= stimule doublement pcq stimule aussi organes effecteurs= donc para plus imp mais moins imp que si juste muscarinique
• MYOSIS et accommodation pour vision proche (PSYM)
• AUGMENTE TONUS du muscle lisse GI,augmente motilité GI et ↑ sécrétions GI (PSYM)= augmente péristaltisme
• BRONCHOCONSTRICTION (PSYM)
• Contraction du muscle detrusor de la vessie et URGENCE OU INCONTINENCE
urinaire (PSYM)
• BRADYCARDIE; diminue force de contraction du coeur; diminue débit cardiaque (PSYM)
• AUCUN CHANGEMENT OU BAISSE LÉGÈRE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE(via
l’activation simultanée du PSYM cardiaque et du SYM vasculaire) = TA reste mais coeur ralentit habituellement
• AUGMENTE FORCE DE CONTRACTION DES MUSCLES SQUELETTIQUES; peut être suivie, à
doses élevées, d’un bloc neuromusculaire et d’une paralysie musculaire
(via récepteurs N) = contraction avec plus de vigueur
• augmente vigilance, convulsions, coma, apnée (EFFETS CENTRAUX)
84
y a t il bcp de usage clinique pour les inhibiteur de l'acétylcholinestérase
oui
85
quels sont les usages cliniques des inhibiteurs des acétylcholinestérase
- renverser la paralysie musculaire induite par des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants (suite à une anesthésie générale)
- traiter la myasthénie grave
- atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d'Alzheimer
86
pk la paralysie musculaire est utilisée en anesthésie générale
la majorité des patients sont paralysé en plus d'être inconscient afin de bien relâcher les muscles pour pas que le patient force contre le chirurgien
87
les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase provoque t il des effets secondaires lorsqu'utiliser comme renverseur de paralysie
oui, pcq pas spécifique = touche les autres ACHE aussi ds corps
alors
vigilent pour bradycardie (pas trop ralentir frequence cardiaque) et l'augmentation des secretions surtout salivaire car l'inhibiteur de ACHE est donné en fin de cas au moment de reveiller la personne= devient pleins secretions alors faut pas quelle s'étouffe=
donc on donne un medicament qui augmente force de contraction mais effet secondaire nuisent alors donne 2 medic combine ensemble= neostigmine(renverse) et antimuscarinique( pour bloquer augmeation secretion et brady)
88
comment les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase peuvent ils renverser la paralysie musculaire
augmente le nb de molecuel ahc ds jct neuromusculaire
et le nombre de molecule de ach > nb de molecule de agent bloquant= paralysie renverse= force revient a normale
89
comment on paralyse musculaire les gens en anesthésie générale
avec un antagoniste compétitif= (donne medicament )qui bloque le récepteur nicotinique specifiquement au niveau des muscles squelettique
90
quels sont les médicaments utiliser pour renverser la paralysie et leur récepteur
Néostigmine (ACHE)
| Edrophonium (ACHE)
91
les médicaments qui renverse la paralysie musculaire nécessite la combinaison avec quoi et pk?
Nécessite l’administration concomittante
d’un antimuscarinique afin de contrer les
effets secondaires
92
quelles sont les caractéristiques de l'edrophonium
effet plus incisif et plus court que néostigmine
93
a quel moment sont utilisé la néostigmine et l'edrophonium
en anesthésie ou à l'urgence lors intubation
94
quel est l'effet recherché en utilisant les inhibiteurs de ACHE en anesthésie
augmenter force de contraction des muscles squelettiques; peut être suivie, à
doses élevées, d’un bloc neuromusculaire et d’une paralysie musculaire
(via récepteurs N)
95
quel médicament est utilisé et son récepteur pour traiter la myasthénie grave
pyridostigmine (ACHE) per os
96
a quoi sert la pyridostigmine
aide au dx et au traitement de la myasthénie grave
97
la pyridostigmine a t elle bcp d'effets secondaire et y a t il des contreindications pour ce medicament
oui: principalement nausée, vomissement, ralentir la FC= mais pusique per os= alors plus lent avant d'avoir effets que si en anesthésie par IV
contre-indic: si faible FC
98
quest ce que la myasthénie grave
maladie où le patient a des anticorps qui détruisent les récepteurs nicotinique à la jct neuromusculaire donc meme si bonne qte de ach ds jct neuromusculaire= faiblesse car peu de recepteurs
99
comment fonctionne le pyridostigmine
augmente qte ach ds jct neuromuscu= augmente la force= meme si moins recepteur=il y a plus d'ach donc compense
100
comment régler la ptosis
chute de la paupière supérieure, avec un inhibiteur de ACHE comme edrophonium
101
ach est un neurotransmetteur ayant un rôle dans la mémoire et l’apprentissage vrai ou faux
vrai! donc lien avec la maladie d'Alzheimer qui est un déficit en Ach
102
quel médicament est utilisé pour atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d'Alzheimer
donépézil (ACHE)
103
comment les inhibiteurs de l'ACHE influence la maladie Alzheimer
on utilise une molécule qui peut traverser la barrière hématoencéphalique (un inhibiteur de ACHE)= qui permet d'augmenter Ach au cerveau ce qui peut retarder/diminuer la progression des symptomes
104
a quel moment devons nous donner le donépézil si on veut qu'il soit efficace
donner en début de maladie sinon aucun effet car trop avancé
105
est ce que bcp de personnes en debut d'alzheimer prenne le donépézil
oui
106
quelles sont les conditions pour utiliser les inhibiteurs de ACHE dans le traitement de la maladie d'Alzeheimer
- Fréquence cardiaque > 50/min
- Stade maladie léger/modéré
- Visite après 3 mois= suivi regulier= pour vérifier que les effets secondaires sont tolérables (possible que ce soit ok au debut, puis apres le patient devient plus sensible et n'est plus capable de tolerer) + pas super si pour traiter alzheimer , le patient devienne incontinent urinaire (effet imp chez ce type de patient)= equilibre pour améliorer qualité de vie imp!
- Effets secondaires tolérables
(Effets secondaires parasympathiques)
- Suivi tous les 6 mois
107
quels son les effets secondaires a surveiller
medicament non specifique donc les plus important sont - ralentir fc =suivi rapproche
- effet sec digestif surtout nausee et vomissements
108
quelles sont les conditions à risques pour les cholinomimétiques
* Bradycardie (para stimulé)
* Asthme (augmente bronchoconstriction et/ou sécrétions trachéobronchiales)= attention aux asthmatiques
* Obstruction intestinale ou urinaire (distension, douleur, perforation)= comme on augmente le péristaltisme et les contractions de la vessie alors qu'il y a obstruction=plus risque de dlr et perforation
109
quest ce que la muscarine
agent naturel qui stimule le récepteur muscarinique= agoniste muscarinique= effet para
110
comment reconnaitre une intoxication à la muscarine
symtômes
parasympathomimétiques
(hypersécrétion, Vo, diarrhées,
déshydratation, nausée/vomissemnt/brady)
pupille en myosis= permet d'orienter le dx des symptomes vers le bon type de molécule qui a causé l'intoxiation
111
où retrouve t on la muscarine
champignon, insecticide, intoxication alimentaire possible
112
quel est l'antidote des agents parasympathomimétiques ( muscarine)
atropine (antimuscarinique)=bloque effet ach au recpeteur muscarinique
113
quest ce que le gaz sarin et gaz VX
liquide incolore, inodore de la famille des organosphosphates
114
lequel est le plus puissant entre le gaz sarin et le gaz VX
gaz VX
115
le gaz sarin et le gaz VX sont ils des inhibiteurs irréversibls ou réversibles de l'ACHE (cholinomimétiques indirects)
irréversibles
116
que causes les gaz sarin et le gaz VX
Contractions musculaires menant à des contractures puis
paralysie
Myosis
Hypersécrétions (nez, larmoiement, hypersalivation, sudation)
Bronchospasmes, Dyspnée
Nausées, Vomissements, Incontinence
117
quel sont les antidotes de gaz sarin et gaz VX
pralidoxime et atropine
118
quest ce quUn organosphosphate
inhibiteur de ACHE de façon irréversible= détruit
alors ach n'est jamais dégradé et engendre un effet majeur car corps peut en produire bcp en para surtout= cause de grosses contractures musculaires= qui finit en paralysie car pu capable de contracter le muscles, pu contracter muscles respi, pleins de sécrétions, larmoiement, hypersalivation,sudation, peau mointe, bronchospasme, pu capable respirer, incontinence, nausée , vomissement= très difficile a tolérer
119
comment est le taux de deces de gaz sarin/gaz VX
tres eleve car on peut pas faire grand chose
120
qu'arrive t il si on intervient tot ds intoxication au gaz sarin/VX
injecte rapidement antidote pralidoxime qui va se joindre à molécule du gaz sarin et empecher d'agir
injecter antidote atropine qui va bloque effets parasympathomimétique= tous les effets de larmoiement, ralentit fc, nausée, vomissement = aide a contrôler ca
121
assassinat de Kim Jung nam par king jung un + attaque chimique en syrie fait avec quelles molecules
gaz sarin/gaz VX
122
quest ce que porte les militaires sur eux
seringue avec pralidoxime, atropine et diazépame (relaxant car situation anxiogène et difficile comme symptome) pour si subissent une attaque chimique
123
que peut arriver si prise en charge rapide
regénération enzyme après pls semaines et peut survivre
124
quelles sont les précautions a prendre en cas d'attaque chimique et pk
possible d'inhaler qq minutes puisque inodore et intoxiquer une autre personne et causer symptomes= alors équipement de protection individuel pour éviter inhalation ou contact cutané
125
les cholinomimétiques sont-ils sélectifs
peu sélectifs
126
quels sont les types de cholinomimétique et leur utilité clinique
– Agonistes nicotiniques
– Agonistes muscariniques
• Glaucome, Rétention urinaire neurologique, Sjogren (sécheresse)
– Inhibiteurs de l’acétylcholinestérases (principaux indirects)
• Renverse du bloc neuromusculaire, Myasthénie Grave
• Alzheimer
*arme chimique=forme irréversible de l'inhibiteur de ACHE
127
quels sont les effets secondaire parasympathiques des cholinomimétiques
– Bradycardie / Bronchoconstriction
| – Troubles digestifs=nausée et vomissement
128
nommer 3 type de cholinomimétique imp a savoir
- méthacholine
- néostigmine
- organophosphates
129
les renverseur de paralysie agissent -ils rapidement
oui, rapide
130
quels muscles sont bloqué lors anesthésie
strié, pas viscéraux
131
quel est le role des anticholinergique
inhibe l'action de l'acétylcholine (Ach) endogène : antagoniste des récepteurs et inhibiteur de la libération d'ACh indirectement
132
comment caractérise t on les anticholinergique et sur quels récepteurs agissent ils
Antagonisme des récepteurs:
– récepteurs muscariniques
– récepteurs nicotiniques ganglionnaires (type Ng ou N1)
– récepteurs nicotiniques musculaires (type Nm ou N2) = paralysant de anasthésie
Inhibiteur de la libération d'Ach
-toxine botulinique
133
que fait le anticholinergique
s'installent sur le récepteur, c'est souvent un molécule neutre qui se connecte au récepteur sans produire d'effet, mais empêche l'Ach de se lier
134
quels sont les prototypes antimuscariniques
antagoniste des récepteurs muscariniques
prototypes : atropine, glycopyrrolate, scopolamine,
ipratropium, cyclopentolate
135
quelle est la différence entre l'atropine et la glycopyrrolate
la glycopyrrolate est similaire a atropine mais pls lent et ne passe pas la barrière hématoencéphalique
136
quel est l'effet des antimuscarinqiue
parasympatholytique
137
comment agissent les antimuscariniques au niveau présynaptique adrénergique et cholinergique
empeche inhibation du relachement de Ach= alors relâchement augmente mais pas tant d'effet car bloquer aussi sur membrane post-synaptique
138
lequel a plus effet entre sympa et para lorsque antimuscarinique
le sympa domine un peu= plus d'effets (par surrénale pas bloquée)
139
quel type sont les antimuscarinque
antagonistes compétitifs des récepteurs muscariniques= peu de sélection pour les sous-types de récepteur muscarinique= bloque tous types
140
les antimuscariniques sont ils parasympatholytique
oui, bloc du para donc effets opposés, dont ,mydriase, bronchodilatation
141
quel est l'effet des antimuscarinique sur la FC
augmente, pcq cest le para qui domine sur la FC avec ralentissement mais para est inhiber donc augmente
142
quels amines pour les antimuscariniques (AMU)
amines tertiaires (effets SNC) vs amines quaternaires
143
quels sont les principaux effets des antimuscariniques
✤Mydriase, réduction des sécrétions lacrymales
✤Cycloplégie (paralysie de l’accommodation= peut pas voir de proche)
✤Tachycardie
✤Bronchodilatation; réduction des sécrétions naso-trachéobronchiales
✤Réduction des sécrétions salivaires et gastrointestinales
✤Réduction de la sudation, hyperthermie (sympathique)= peut pas suer alors coup de chaleur possible
✤Ralentissement du transit gastrointestinal
✤Rétention urinaire= bloque muscle vésical
✤Inhibition des effets vasodilatateurs des cholinomimétiques à action
directe (CHAD)
144
quels sont les usages clinique des antimuscarinique
- traitement de la bradycardie
- traitement du bronchospasme (MPOC, - asthme)
- examen ophtalmologique
- Prévention des nausées et
vomissements
(centre du vomissement)
(timbre transdermique)
-Réduction des sécrétions salivaires= effet bouche sèche
- Sédation (amine tertiaire)
-Effets centraux
-réduire les tremblements/rigidité de maladie de Parkinson
-réduire l'incidence de mouvements anormaux (spasmes , agitation, pseudo-parkinsonisme, mvts anormaux)
- atténuer les effets d'une stimulation du parasympathique
- traitement des intoxications aux cholinimimétiques
145
quels médicaments permettent de traiter la bradycardie
-atropine
146
quelle est la dose d'atropine pour traiter la bradycardie
0,5 à 1 mg IV
147
quel est l,effet de l'atropine pour la bradycardie
augmenter la FC
148
quel est le 1er medicament a utiliser si bradycardie sévère selon ACLS
atropine
149
quel antimuscarinique est plus souvent utilisé en anesthésie et pk
glycopyrrolate, car en anesthésie, on peut anticiper les événements donc on le donne avant que la FC soit trop basse
150
ds quelles situations l'atropine n'est pas idéale et pk
accélère bcp la FC alors pas idéal pour les pts cardiaques mais si on a pas le choix= on le donne
151
quel antimuscarinique est plus utilisé ds les codes d'urgence à l'hopital en diminution FC=
atropine
152
quels sont les médicaments pour le traitement du bronchospasmes
ipratropium par inhalation (atrovent)
153
les antimuscarinique sont ils plus utile pour traiter les bronchospasmes des MPOC ou de l'asthme
MPOC,
pour l'asthme= davantage des agoniste beta2, nouveau médicament bronchodilatateur qui implique pas le SNA qui traite l'asthme encore mieux
154
quel est le role de l'ipratropium
bronchodilatateur
155
quel médicament est utiliser pour l'examen ophtalmologique
cyclopentolate en gouttes
156
comment agit le cyclopentolate
bloque la myosis alors dilate la pupille pour permettre une bonne nue de la rétine et du fond de l'oeil
157
les antimuscarinique en gouttes pour l'examen ophtalmologique sont ils absorber de facon systémique? bcp effet secondaire?
non, donc peu effet secondaire
158
```
quel médicament est utilisé pour la
- Prévention des nausées et
vomissements
(centre du vomissement)
(timbre transdermique)
- Réduction des sécrétions salivaires
- Sédation (amine tertiaire)
- Effets centraux
```
scopolamine
159
pk la scopolamine a un effet sédatif
car c'est une molécule qui passe la barrière hématoencéphalique
160
comment la scopolamine permet de prévenir les nausées/vomissements
elle ralentit le systeme digestif= donc il y a moins de péristaltisme
161
quel est le mode d'emploi de la scopolamine pour que ca fasse effet
avoir installé le timbre cutané 3 h avant l'activité causant les nausées car agit lentement
162
la scopolamine est elle bien tolérée
oui
163
ds quelles circonstances est utilisée la scopolamine
croisière en bateau et voyage, mal des transports
164
quest ce que la maladie de parkinson
bon débalancement entre les activités dopaminergiques et cholinergiques (entre récepteur neurotransmetteur dopamine et acétylcholine
= trop acetylcholine p/r dopamine= anticholinergique va bloquer recepteurs acetylcholine= alors meme si moins de dopamine, si récepteur de cholinergique sont bloqué= effect cholinergique moins important = rétablir equilbre normal = reduire tremblement et rigidité
perte des neurones dopaminergiques de la substance noire
165
quel médicament permet d'influencer la maladie Parkinson
Benztropine
166
comment agit la benztropine
bloque le recepteur ach
167
le benztropine a t elle des effets centraux
oui, car elle passe la barriere hematoencephalique = donc effets central qui vont permettre de diminuer symptome parkinson
168
quel médicament est utilisé pour réduire l'incidence de mvts anormaux
benztropine
169
quels sont les patients avec mouvements anormaux qui sont réduits par la benztropine
les patients traités avec des antipsychotique
170
quels sont les effets secondaires de la benztropine
- xérostomie = bouche sèche en diminuant sécrétion
- vision trouble
- constipation
- rétention urinaire
- tachycardie selon la dose
171
est ce que les effets secondaires de la benztropine se tolère bien
oui
172
quel est le rôle du benztropine ds la réduction de l'incidence de mvt anormaux/spasme
rétablir l'équilibre entre la dopamine et l'acétylcholine
173
quel médicament premet d'atténuer les effets dune stimulation du para
glycopyrrolate
lors de l'utilisation de la néostigmine pour renverser les effets des bloqueurs neuromusculaires
174
quel médicament permet le traitement des intoxications aux cholinomimétiques
atropine
175
que fait l'atropine dans le traitement des intoxications aux cholinomimétiques/organophosphate
diiminuer les symptomes parasymapthique causés par intoxication cholinomimétique avec champignon muscarinique et organophosphate= qui provoque bcp symptomes para
176
quel est le role de la glycopyrrolate ds l'anesthésie
contrer les effets secondaires des cholinomimétique indirects qui renverse la paralysie musculaire, prévenir sécrétion et bradycardie importante
177
la glycopyrrolate est elle utilisé en association et pk
oui, met en association avec la néostigmine=attenuer effet para lorsque veut renverser paralysie
178
quelles sont les conditions à risques avec les antimuscariniques
• Glaucome= car cause une mydriase alors augmente les symptome au lieu de permettre une bonne circulation par un myosis qui diminue pression occulaire
• Rétention urinaire
– Hyperplasie prostatique= empire= plus de difficulté à uriner
• Constipation = augmente symptome
• Hyperthermie (ou fièvre)= coup de chaleur précipité par ça
• Tachyarrythmie = avec augmentation FC
179
quels sont les ganglioplégiques
bloqueurs ganglionnaire
antinicotinique, qui va bloquer récepteurs nicotiniques principalement au niveau ganglionnaires (type Ng) du SNA, il n'y a pas d'agent qui va bloquer tous les recepteurs nicotiniques donc ça va bloquer soit les récepteurs nicotiniques ganglionnaire ou musculaires
(ici on parle de ganglionnaire)
prototype= triméthaphan
180
quels sont les anticholinergiques les plus utilise et que font ils
antimuscarinique, qui bloque les recepteurs acétylcholine muscariniques
181
où agit le triméthaphan
bloque partout où ya récepteur nicotinique ganglionnaire=
| - jct neurone post et pré ganglionnaire en para et sympa et surrenale
182
lequel du para ou sympa est le plus bloqué par antinicotinique ganglioplégique
bloque le sympa par 2 voies ( traditionnelle et surrénales), alors si surrénale produit pas, le niveau d'hormone endogène (adrénergique et noradrénaline) va baisser= bloc total est donc plus sympa que para car équilibre défait et bloc sympa plus imp.
183
bloc sympa >>> bloc para
| vrai ou faux
vrai
184
quel est l'usage clinique de antinicotinique ganglionnaire
-traitement de l'hypertension
| peut
185
quel type d'agent est le triméthaphan
agent ganglioplégique
186
que fait le triméthaphan
baisse la TA
en bloquant au niveau ganglionnaire= pour diminuer activité sympathique totale
187
le triméthaphan est il utilisé et pk
non car vrm pas spécifique et bcp effets secondaires
| -hypotension orthostatique
188
le triméthaphan a t il été lgt utilisé
oui, avant
189
quel est le bloqueurs neuromusculaires (prototype)
le récepteur à ach nicotinique musculaire (type Nm)
prototype = rocuronium
190
quand est utilisé le rocuronium
utilise le plus souvent en anesthesie pour faire paralysie lorsque necessaire
191
où agit le bloqueur neuromusculaire
bloque recepteur ach nicotinique à la jct neuromusculaire
192
est ce que le SNA est touché par les antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires
non, SNA pas touché
193
comment renverser l'effet d'un antagoniste des récepteurs nicotiniques musculaires (rocuronium)
en bloquant ACHE= qui provoque des effets secondaires parasympa surtout
194
quelle est la durée d'action du rocuronium
1-2 heures alors si on a pas besoin de redonner une dose de paralysant pour finir opération pcq se finit en meme temps que la fin de la dose, alors pas besoin d'un médicament pour renverser=se renverse par ellee meme pcq effet du medicament paralysant est terminé
195
quels sont les usages cliniques des antinicotiniques musculaire
• Paralysie
- peropératoire (anesthésie)
- intubation endotrachéale = car moins compliqué si paralysé
- soins intensifs
196
quel médicament est utilisé pour paralyser
rocuronium
197
quel est l'effet des inhibiteurs de la libération d'Ach- toxine botulinique
effet indirect
198
quelle est la liaison de la toxine botulinique
liaison irréversible avec fibres nerveuses cholinergiqques
199
quel est l'effet engendré par la toxine botulinique
empêche la libération d'Ach
200
comment fonctionne la toxine botulinique
elle se lie à membrane présynaptique des cholinergiques= empêche la libération d'Ach qui est ds vésicule= donc le medic bloque l'exocytose habituelle de Ach
201
jusqu'à quand la toxine botulinique fait effet
jusqu'à la regénération de la membrane pré synaptique en quelques semaines/mois
202
quelle bacterie cause le botulisme
clostridium botulinum
203
quels sont les symptomes du botulisme
```
• Vision trouble, mydriase, chute
de la paupière, difficulté à
avaler, constipation
• Faiblesse musculaire ad
paralysie (sympa peut continuer mais pas le para car bloquer à 2 endroits ??)
• Sensibilité normale
• Afébrile = pas sueur ni moiteur
```
204
quel est le traitement de support du botulisme et quand doit il etre donne
Antitoxine équine (doit être
| donné très tôt)
205
quelle est la mortalité du au botulisme
moins de 5% si bon support?
206
comment attraper le botulisme
possible de l'ingérer ex: conserve mal stérilisée= provoque gastroentérite puis ensuite symptome botulisme commence
207
a quel moment apparaissent les symptomes de botulisme
apres la gastroentérite
208
que touche la toxine botulinique
ensemble de la libération des Ach partout
209
doit on tjr utiliser le antitoxine équine pour traiter le botulisme
non, pas tjr donné de antitoxine équine car bcp réactions allergiques a ça=
alors si les symptomes ne sont pas trop sevères= traitement de support, avec des fois support respiratoire= attendre que membrane présynaptique se regénère= qq semaine à qq mois selon ?1l23l30
210
quels sont les effets cliniques de la toxine botulinique
Botox=
- divers types de spasticité
- esthétisme
- injection dans le sphincter strié de l'uretère (relâche sphincter urinaire en uro)
- injections dans la vessie
- injections dans la prostate
- spasme de la machoire qui serre bcp= botox sert a empêcher les spasmes au massenter
211
le botox est il absorbé au niveau systémique
non pas d'absorption systémique a moins qu'il y ait une trop grande dose qui bloquerait d'autres neurones que les musculaires à cet endroit
212
comment fonctiionne le botox
meme toxine qui bloque ach= injecté de façon localisée= bloque ces msucles la=paralysie
213
le botox reste il a vie
non on doit le recommencer car la membrane présynaptique se regénère au bout de 3-6 mois= les récepteurs sont redevenus normaux à ce moment et c'est donc le moment de réinjecter
214
a quel moment est le pic d'action du botox
à 3 semaines
215
le botox pourrait-il perdre ses effets au fur et à mesure de l'utiliser
pas impossible de devoir augmenter la dose pour avoir effet au bout d'un certain temps, mais habituellement, les recepteur ont le temps de retourner a la normale entre les injections
216
que se passe t il si la cliente n'aime pas le résultat de son botox
peut rien faire=doit attendre la regénération de la membrane présynaptique
217
le botox est il utilisé assez régulièrement en clinique
oui
218
que peut causer l'atropine à doses supra thérapeutique (trop grande dose)
```
peut causer
une intoxication sévère au SNC dont les symptômes incluent
entre autres :
– Excitation
– Nervosité
– Hallucinations
- comportement hératique
– Coma
```
= symptome antipara= mydriase, urinaire....
219
quel est le traitement de l'atropine à dose supra thérapeutiques et que fait-il
physostigmine (inhibiteurs cholinestérases
qui traverse la barrière hémato-encéphalique)
– Inhibe les effets centraux de l’atropine
220
l'atropine peut se retrouver dans des plantes vrai ou faux
peut on ingere de atropine
oui des fois= donc possible d'en ingérer par accident
221
le traitement de l'atropine, la physostigmine, a un traitement rapide vrai ou faux
traitement rapide
222
que fait la physostigmine
augmente Ach de façon importante pour contrer les effets
223
sous quelle forme est donné la physostigmine
IV
224
les antimuscarinique est une classe de médicaments tres utilisées vrai ou faux
vrai, très utilisés (plus que les cholinomimétiques)
• Antagonisme compétitif des récepteurs muscariniques
• Rôle de l’atropine dans les algorithmes de réanimation
225
est ce que bcp de médicaments d'autres classes ont des propriétés antimuscariniques
oui, comme les antidépresseurs et les antipsychotiques qui ne sont pas des antimuscariniques purs que l'on reconnait par effets secondaires: mydriase, constipation, retention urinaire, absence de sudation
226
quels sont les 2 types de antinicotiniques
– Bloqueurs ganglions SNA (non utilisé)
– Bloqueurs de la jonction neuromusculaire (pas en lien avec SNA)
• Usage quotidien en anesthésiologie pour la paralysie
227
quels sont les prototypes désignés des anticholinergiques à savoir
- atropine
| - glycopyrrolate
