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UE8 > cible et mécanisme d'action du médicament 1.1 > Flashcards

cible et mécanisme d'action du médicament 1.1 Flashcards

1
Q

à quoi s’intéresse la pharmacodynamie ?

A
  • nature de la réponse pharmacologique en étudiant les cibles d’actions des médicaments
  • la mesure de l’intensité de la réponse pharmacologique
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Q

des médicaments peuvent …. mais entrainer ….

A

peuvent avoir la même pharmacologie mais entrainer une réponse plus ou moins intense

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3
Q

même si ils sont de même nature, les médicament n’ont pas quoi ?

A

pas tous la même intensité

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4
Q

dans quel rôle crucial joue le processus de transduction ?

A

transfert de l’information à la cellule

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5
Q

par quoi commence l’activité biologique de la majorité des médicaments ?

A

par leur liaison à des macromolécules de l’organisme qui sont leurs cibles d’action

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6
Q

à quoi correspond la transduction ?

A

cascade d’évènement intracellulaires

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7
Q

que mesure l’affinité ?

A

l’attractivité du ligand pour son récepteur, lié à la structure chimique du médicament et sa complémentarité avec celle de sa cible

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8
Q

par quoi est caractérisée l’affinité ?

A

par la constante de dissociation à l’équilibre, kd qui s’exprime en molarité

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9
Q

comment est la dose à administrer pour un médicament affin (possède une haute affinité)?

A

plus un médicament est affin plus la dose à administrer sera faible

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10
Q

grâce à quel rapport mesure t on l’affinité ?

A

Kd = k(off) ÷ k(on) = [R] * [L] ÷ [RL]

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11
Q

à quoi correspond la constante Kd de dissociation du médicament à sa cible ?

A

à la concentration de ligand qui occupe à l’équilibre 50% des récepteurs

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12
Q

comment est Kd par rapport à l’affinité ?

A

Kd est inversement proportionnel à l’affinité

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13
Q

qu’atteint-on lorsque tous les récepteurs dont liés ?

A

le “plateau”

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14
Q

de quoi dépend le k(on) ?

A

de l’entité qui se lie aux récepteur

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15
Q

que se passe t il si la liaison avec un ligand est irréversible ?

A

l’action du médicament durera jusqu’à son élimination

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16
Q

surdosage d’un médicament irréversible ?

A

dangereux

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17
Q

comment est l’affinité d’un antidotes ?

A

c’est un médicament avec une affinité importante sans effets

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18
Q

spécificité d’un ligand ?

A

certains ligands n’interagissent qu’avec un seul type particulier de récepteurs ou une seule famille de cible

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19
Q

que concerne la sélectivité ?

A

concerne l’affinité préférentielle d’un ligand pour un sous-type spécifique de récepteur et est étroitement liée à la dose utilisée

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20
Q

qu’arrive t il à la sélectivité quand on augmente la dose ?

A

elle diminue

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21
Q

spécificité et sélectivité de la somatostatine ?

A

elle n’est pas sélective, elle active de la même manière tous les sous-types de SSTR (1 à 5) mais elle est spécifique

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22
Q

sélectivité de l’octréotide ?

A

sélective du SSTR-2

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23
Q

en pharmacologie, qu’elle est la base de tout, la socle ?

A

savoir comment fonctionne l’organisme puis comment fonctionne la maladie avant de s’intéresser au médicament

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24
Q

qu’elle est la majorité des cibles des médicaments ?

A

les cibles protéiques =80%

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25
Q

dans les cibles protéiques, on trouve principalement ?

A
  • récepteur = 50% des cibles des médicaments
  • canaux ioniques
  • enzymes
  • systèmes de transport et de capture
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26
Q

cible ADN et ARN ?

A

en amont de la synthèse protéique pour l’empêcher :
- oligonucléotides antisens
- ARN interférents

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27
Q

dans quoi sont spécifiques les cibles cellulaires ou moléculaires ?

A

dans un but d’inactivation : anticorps monoclonaux (anticorps peuvent reconnaitre médiateurs de l’inflammation et les inactivent)

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28
Q

qu’est-ce qui est fondamental pour le maintien de la vie ?

A

assurer l’équilibre interne de l’organisme, l’homéostasie par la régulation des concentrations de sodium et de potassium

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29
Q

que fait le récepteur une fois lié au ligand ?

A

il traduit l’information contenue dans la ligand afin d’en informer la cellule, ce qui aboutira à une modification du fonctionnement cellulaire

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30
Q

ligand endogène ?

A

fabriqué par l’organisme (somatostatine)

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31
Q

comment se disposent les RCPGs dans la membrane cellulaire ?

A

de façon à former des puits, c’est à dire une invagination du récepteur, non pas un canal

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32
Q

quels sont les ligands naturels ?

A
  • catécholamines
  • purines
  • prostaglandines
  • certaines hormones
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33
Q

où se situe la protéine G sur la MP ?

A

sur la face interne

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34
Q

que fait la protéine G ?

A

c’est un effecteur, elle va moduler l’activité d’une protéine effectrice

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35
Q

comment est transduction avec protéine G par rapport à celle avec récepteurs ionotropiques ?

A

plus longue mais les effets sont plus généralisé

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36
Q

Gt (transducine), localisation ? médiateur ? effecteur ? second messager ?

A
  • localisation = rétine
  • médiateur = photon
  • effecteur = phosphodiestérase du GMPc
  • second messager = GMPc
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37
Q

Gs (protéine G stimulante) médiateur ? effecteur ? second messager ?

A

médiateur = neuromédiateurs (noradrénaline, adrénaline, dopamine) hormone : glucagon
- effecteur = adénylate cyclase
- second messager = AMPc

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38
Q

Gi (protéine G inhibitrice) fonction ? second messager ?

A

fonction = équivalent au Gs, inhibant adénylate cyclase
second messager = pas de second messager associé

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39
Q

Gp, médiateur ? effecteur ? second messager ?

A
  • médiateur = noradrénaline, adrénaline, acétylcholine, sérotonine, histamine
  • effecteur = active phospholipase C
  • second messagers = DAG (diacylglycérol) et IP3
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40
Q

Gk , particularité ? second messager ?

A
  • particularité = pas d’enzyme effecteur direct, mais stimule et ouvre un canal potassique
  • second messager = K+
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41
Q

Gj, effecteur ?

A
  • effecteur = phospholipase A2
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42
Q

comment est le cycle des protéines G ?

A

phénomène dynamique qui n’est pas figé

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43
Q

qu’est-ce qui déclenche la réponse cellulaire dans le cycle protéines G ?

A

sous unité alpha active un effecteur, dans ce cas adénylate cyclase. il y aura la transformation d’ATP d’AMPc qui sera le second messager, la réponse cellulaire est ainsi déclenchée

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44
Q

que fait la déphosphorylation du GTP en GDP présent sur les sous unité alpha s ?

A

réassociation des différentes sous unités et une séparation avec le ligand. ce processus ramène les protéines G à leur état de repos initial

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45
Q

qu’est-ce qui conduit à la formation de GMPc ?

A

phosphodiestérase (transducine)

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46
Q

qu’est-ce qui conduit à l’AMPc ?

A

adénylcyclase

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47
Q

qu’est-ce qui aboutira à la production de DAG et IP3 ?

A

phospholipase C

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48
Q

qu’est-ce qui aboutira à la production d’acide arachidonique et donnera par la suite des prostaglandines ?

A

Phospholipase A2

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49
Q

qu’est-ce que AMPc ?

A

second messager qui va délivrer un message sur la protéine kinase A

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50
Q

que va faire AMPc sur les cibles protéiques ?

A

va phosphoryler des résidus sérines et modifier leur activité

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51
Q

quand est utilisée la phosphorylation PKA-dépendante ?

A

en physiologie, pour :

  • augmenter la lipolyse dans les adipocytes par phosphorylation de la triglycéride lippes par la PKA
  • réguler des flux transépithéliaux d’eau et d’électrolytes par phosphorylation du CFTR déficient dans la mucoviscidose
  • régulation de la glycémie par phosphorylation d’enzymes de synthèse du glycogène hépatique
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52
Q

quels types de phospholipases distingue t on ?

A

A2, C, D elles agissent sur le même substrat mais en production de molécules différentes.
il y a aussi PLA2, PLC, PLD, entraine production de second messagers différents

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53
Q

que font les phospholipases ?

A

hydrolyse des phospholipides membranaires à différents cycle de clivage

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54
Q

que fait la phospholipase C ?

A

coupe la phosphadityl inositol (PIP2), entraine l’apparition de 2 molécules, les seconds messagers :
- diAcylGylérol DAG : agit au niveau de la membrane plasmique en activant une protéine kinase C
- inostiolPhophapte3 IP3 : va agir au niveau du cytoplasme notamment en se fixant au niveau du RE et provoquer la sortie de calcium de ce dernier

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55
Q

pourquoi IP3 et le DAG sont produit ?

A

produit car la PKC (protéine kinase) a besoin de DAG et de calcium (libéré par IP3)

56
Q

que fait la PKC ?

A

phosphoryler des protéines impliquées dans des réponses biologiques :
- processus métaboliques
- sécrétions de neuromédiateurs
- phénomènes contractiles
- processus de transcription

57
Q

que fait phospholipase A2 ?

A

hydrolyser plusieurs phospholipides :
- Phosphatidylethanolamine (60%)
-phosphatidylcholine (18%)
- phosphatidylinositol (18%)

58
Q

quelle est la voie de départ de acide arachidonique ?

A

phospholipase A2

59
Q

l’acide arachidonique va se dégrader en quoi ?

A

en substrat :
- prostaglandines
- leucotriènes
- trombones
il peut être le substrat des lipo-oxygénases et des cyclo-oxygénases.
les enzymes impliquées dans la physiologie de l’hémostase, de la coagulation et de l’agrégation plaquettaire

60
Q

que fait RCPG ?

A

amplifie la réponse

61
Q

à quoi son soumis les récepteurs aux protéines G ?

A

à une désensibilisation par endocytose qui évite que le récepteur soit toujours stimulé

62
Q

comment est la transduction des récepteur RCPG ?

A

lente par rapport aux récepteurs ionotropiques

63
Q

que fait la désensibilisation des récepteur aux protéines G au bout d’un certain temps ?

A

vont entrainer l’internalisation du récepteur

64
Q

que se passe t il une fois que le récepteur est internalisé ?

A

il y a un détachement du ligand et le récepteur va passer dans un endosmose pour être soit recyclé à la membrane soit détruit dans les lysosomes. pendant cette période, le récepteur est inactif

65
Q

comment est la désensibilisation par endocytose ?

A

très lente, quelques heures ≠ canaux ioniques = qlq ms

66
Q

qu’est-ce que sont les canaux ioniques ?

A

ce ne sont pas des récepteurs, leur fonction n’est pas de reconnaitre les ligand. fonction est de faire entrer ou sortir un ion, pas de site de de fixation pour un ligand endogène

67
Q

de quoi les canaux ioniques sont-ils la cible, et de qui se distinguent ils ?

A

ils sont la cible de médicaments et se distingue des R ionotropiques

68
Q

combien et quels sont les types de canaux ioniques ?

A

2 types :
- canaux voltages-dépendants, dont l’ouverture dépend de l’activité du potentiel de membrane
- canaux sensibles aux messagers intracellulaires

efficace pour provoquer la contraction d’un muscle ou une sécrétion

69
Q

dans quoi les canaux ioniques jouent-ils un rôle ?

A
  • l’excitabilité cellulaire notamment le déclenchement et la propagation du potentiel d’action
  • le couplage excitation / contraction
  • le couplage excitation / sécrétion
70
Q

quel canaux ionique intervient dans le couplage excitation/contraction ?

A

ceux sensibles aux variations de la concentration en messagers intracellulaires (seconds messagers) : sélectif pour un seul ion, rôle essentiel dans l’excitabilité

71
Q

qu’est-ce qui provoque l’ouverture ou la fermeture des canaux voltage-dépendants ?

A

la variation du potentiel de membrane

72
Q

quel canaux calcique retrouve t on aux cellules musculaires lisses des myocytes vasculaires et cardiaques ?

A

les canaux calciques de type L, dont la réponse et la désensibilisation sont lentes, mais moins que pour les GPCRs. ils sont composés de plusieurs sous unités et activés lors de dépolarisation membranaires, où laisse entrer calcium dans la cellule qui entraine leur contraction

73
Q

canaux calciques, cibles de quoi ?

A

de médicaments tels que les antagonistes calciques utilisés dans l’HTA

74
Q

comment sont utilisés les anticalciques ?

A
  • antihypertenseurs (vasoD, nifédipine)
  • antiangoureux (diltiazem, vérapamil)
  • antiarythmique (bépridil)

bloque entrée calcium dans cellule et limitent la contraction des fibres musculaires lisses qui permettent d’avoir un effet anti hypertenseur

75
Q

où sont localisés les canaux sodiques ?

A

voltage dépendant aussi, ils sont localisés dans la membrane cellulaire

76
Q

comment sont les canaux sodiques ?

A

multinumériques

77
Q

quel est le rôle des canaux sodiques ?

A

laisser entrer du sodium en fonction du potentiel de membrane, lorsqu’il y a une dépolarisation, le canal s’ouvre et laisse entrer du sodium

78
Q

de quoi sont la cible les canaux sodiques ?

A

d’antagoniste comme :
- anesthésiste locaux
- antiépileptiques = anti-convulsant
- anti-arythmiques

79
Q

que fait les médicaments sur les canaux sodiques ?

A

empêchent le courant sodique et la dépolarisation de la membrane cellulaire bloquant ainsi la genèse ou la conduction de l’influx nerveux

80
Q

que sont les canaux sodiques ?

A

protéines transmembranaires (4 domaines) sur la face intracellulaire et ont un site de fixation d’un groupe très important de médicament.
responsable des phénomènes de dépolarisation cellulaires avec émission de potentiel d’action

81
Q

à quoi les canaux ioniques sont principalement perméables ?

A

aux ions K+

82
Q

où se trouvent les canaux potassiques ATP-dépendant ?

A

dans la membrane interne mitochondriale

83
Q

comment s’active les canaux potassiques et que se passe t il ?

A

ATP fortement concentré, le canal est activé et du potassium K+ sort, hyperpolarisation si potentiel de repos, repolarisation si dépolarisation

84
Q

de quoi sont la cible les canaux ioniques ?

A

médicaments en particuliers antagonistes qui permettent la sécrétion d’insuline par les cellules béta du pancréas

85
Q

quels sont les inhibiteurs et les activateurs du canal ioniques ?

A
  • inhibiteurs : les glibentamides
  • activateurs : nicorandil
86
Q

système de transport et de recapture ?

A

transporte des ions et petites molécules à travers la membrane indépendamment de la concentration de ces derniers contre le gradient de concentration

87
Q

dans quel sens marchent les canaux ?

A

dans le sens du gradient

88
Q

quel est le but des diurétiques ?

A

inhibiteur des transports ioniques rénaux, ont pour but d’éliminer le sodium de l’eau, fait pisser. viennent au niveau du néphron et vont venir inhiber différents types de transport et modifier la captation des ions dans l’urine primitive

89
Q

que bloquent les diurétiques de lance ?

A

les transporteurs NKCC, qui permet de réabsorber l’urine primitive du sodium et du chlorure avec élimination de potassium

90
Q

qu’entraine l’inhibition de sodium réabsorbé ?

A

augmentation d’eau dans l’urine

91
Q

où sont situé des diurétiques de lance ?

A

au niveau de l’anse de Henlé

92
Q

pompe à protons IPPs ?

A

pompe à protons H+/K+ ATPase nécessite de l’énergie fournie par ATP

93
Q

que sécrète la pompe à proton IPPs ?

A

des protons dans la lumière gastrique par la cellule pariétale et un flux entrant de potassium de l’autre côté. permet d’obtenir l’acidité du contenu gastrique qui est indispensable au processus de digestion :
- régulation parasympathique via le R muscarinque à Ach
- régulation humorale via la gastrine
- régulation via le récepteur à histamine

94
Q

à quoi servent les récepteurs de la pompe à proton IPPs ?

A

contribue à augmenter l’acidité gastrique

95
Q

inhibiteur de la pompe à proton IPP ?

A

inhibe de manière irréversible

96
Q

médicament sur la pompe à proton IPP ?

A

bloque de manière irréversible par des liaisons covalentes, “décapitation de la pompe” ce qui surprime efficacement la sécrétion acide

97
Q

durée de vie pompe à proton IPP ?

A

96 h, elle doit être renouvelée par les cellules pariétales

98
Q

à quoi est du l’excellente tolérance des IPP ?

A

à leur action ciblée, uniquement sur la pompe à proton qui est spécifique aux cellules de l’estomac

99
Q

acidité péjorative au tissu ?

A

cas des ulcères, il faut diminuer l’acidité, peut se faire de manière indirecte avec inhibition des RCPG à l’histamine, donc avec des antagonistes de l’histamine

100
Q

que fait l’élévation du pH gastrique ?

A

favoriser le processus de cicatrisation au niveau de la lésion de la muqueuse gastrique

101
Q

qu’est-ce que les PP ont révolutionné ?

A

la prise en charge des ulcère gastroduodénale

102
Q

à quoi la pompe à sodium est couplée ?

A

couplé avec un échangeur sodium/ calcium, c’est une ATPase Na/K

103
Q

où est située la pompe à sodium couplée avec un échangeur sodium/calcium ?

A

dans toutes les cellules, notamment des cellules myocardiques

104
Q

que fait la digoxine ?

A

inhibe la pompe à sodium sur la face cytoplasmique et fait en sorte que le débit cardiaque soit plus intense, attention au dosage, faire sortir le sodium en excès et faire rentrer du potassium

105
Q

quelle est la fonction des neurotransmetteurs ?

A

être libéré dans une synapse pour faire passer un message chimique entre deux neurones, transmission qui ne marche que si elle est phasique

106
Q

système de re-capture ou capture ?

A

plutôt impliqué dans le SNC pour la re-capture des neurotransmetteurs en excès dans la fente synaptique

107
Q

quelle est la particularité du glutamate ?

A

seul moyen pour l’éliminer de la fente synaptique est la recapture

108
Q

quelle est la pharmacologie des antidépresseurs ?

A

venir inhiber le mécanisme de recapture, ce qui permet au peu de neurotransmetteurs de rester plus longtemps dans la fente synaptique afin d’augmenter leur intensité

109
Q

antidépresseur et recapture ?

A

les antidépresseurs sont des inhibiteur de la recapture de :
- noradrénaline
- sérotonine

110
Q

exemple d’antidépresseurs ?

A
  • fluoxetine : inhibe recapture sérotonine
  • imipramine : inhibe la recapture de noradrénaline
  • venlafaxine : inhibe recapture noradrénaline et sérotonine
111
Q

qui cible les ADN et ARN ?

A

les anticancéreux intercalants, s’intercale entre brins ADN ce qui bloque la réplication/ transcription

112
Q

ex anticancéreux intercalants ?

A
  • anthracycline
  • mitoxanthrone
113
Q

anticancéreux alkylants ?

A
  • cyclophosphamide
  • sels de Pt
114
Q

oligonucléotide antisens ?

A
  • anti-CMV
  • traitement de la rétine à cytomégalovirus
115
Q

pourquoi des oligonucléotide de synthèse sont utilisés ?

A

pour reconnaitre spécifiquement un ARN messager, but étant d’inhiber la synthèse de la protéine en ciblant ARNm et en essayant de les inactiver

116
Q

de quelle manière ARN interférent permet d’éteindre l’expression d’un gène donc d’une protéine ?

A

de manière spécifique, séquence-spécifique = silencing

117
Q

comment est l’extinction d’un gène si ARN ?

A

par l’introduction dans les cellules de petits ARNs double brin de 19-21 nucléotides appelés siARN de complémentarité parfaite avec ARNm cible

118
Q

miARN ?

A

complémentarité imparfaite entre le miARN et ARNm cible, ce qui explique que plusieurs centaines de gènes peuvent être régulée par le même miARN

119
Q

effet des miARN ?

A
  • à effet oncogène : “oncomirs”
  • à effet supresseurs de tumeur : “supresseurs mis”
120
Q

application des ADN et ARN ?

A
  • cancer : désactivation du gène codant dans la division cellulaires cancéreuse
  • maladies dégénérative
  • SIDA
  • DMLA
121
Q

que font les activants sur ADN ?

A

viennent râler les 2 fragments ADN de façon covalente, ce qui empêche la cellule de se dupliquer, totalement aspécifique

122
Q

qu’est-ce que les biothérapies ?

A

médicaments agissants par mécanisme immunologiques, sont des anticorps monoclonaux ou des protéines de fusion.
leur DCI fini par :
- suffixe “mab” pour anticorps monoclonaux
- “cept” pour les protéines de fusion

123
Q

que vont reconnaitre les anticorps monoclonaux ?

A

spécifiquement un antigène porté par une cellule qu’on sait impliqué dans la maladie qu’on veut traiter

124
Q

que font les protéines de fusion ?

A

miment les protéines humaines endogènes qui nous intéressent, intervenant dans le contrôle de l’inflammation et de l’immunité et permettent une inactivation de la cible, c’est un “leurre”, il n’y aura pas de transduction

125
Q

que font les molécules antagonistes ?

A

inhibe la liaison d’une molécule membranaire spécifique avec son ligand

126
Q

anti-intégrines ?

A

comme le Natalizumab, molécules d’adhésion, révolutionne prise en charge de la sclérose en plaque rémittente récurrente

127
Q

contre quoi sont dirigés les anticorps neutralisants (cytotoxiques)

A
  • antigène soluble : toxines
  • antigène particulaire : virus
    ex : immunoglobulines polyclonales antitétanique, Ig anti-venin
128
Q

qu’est-ce que les applications thérapeutique

A

les anticorps dirigés contre les cytokines solubles :
- contre les cytokines TNFalpha
- polyarthrites rhumatoïde, maladie de Crohn, psoriasis
- cytokines VEGF

129
Q

exemple d’antiangiogénique en cancérologie par la prise en charge de tumeur angiogénique ?

A

Bevacizumab

130
Q

quelle rôle les protéines de fusion jouent-elles ?

A

rôle de leurre, rôle de récepteur soluble de TNFalpha

131
Q

etanercept ?

A

protéine de fusion associant le récepteur soluble du TNFalpha avec le fragment de l’IgG1 fie et inactive TNFalpha

132
Q

exemple d’anticorps monoclonaux neutralisants ?

A
  • bevacizumad : dirigé contre le VEGF permet de limiter la croissance des vaisseaux en cancérologie
  • rituximab : se fixe sur la cellule cancéreuse et va attirer nos cellules de l’immunité pour détruire les cellules cancéreuses
133
Q

médicaments à conditions physico-chimiques ?

A

exercent leur effet par une modification des conditions physico-chimique du milieu :
- bicarbonate de sodium et antiacide = diminuent acidité gastrique
- sursautant pulmonaire compense compense l’immaturité pulmonaire du prématuré
- résines fixent les sels biliaires, provoque une réduction de la cholestérolémie. diminue les concentration plasmatique en cholestérol
- chélateurs d’ions = traitent les intoxications et permettent réduire accumulation excessive d’un métal toxique, éliminant par urine

134
Q

cibles non physiologiques ?

A

cas des médicaments utilisés contre :
- bactérie
- virus
- levures
- parasites
= agents anti-infectieux

135
Q

sur quoi peut réagir les médicament anti-infectieux ?

A

récepteurs cellulaires, des enzymes, transporteurs portés par l’agents infectieux

136
Q

comment obtient on un effet éventuel synergiques

A

en associant des médicaments ayant des mécanismes différents

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