Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patologi > Cirkulationspatologi/respirationspatologi > Flashcards

Cirkulationspatologi/respirationspatologi Flashcards

1
Q
  • Vad betyder hemostas?
  • Vilka viktiga komponenter upprätthåller hemostas?
  • Vilka funktioner har trombocyterna i samband med hemostas?
A
  • Blodstillning, är cirkulationssystemets förmåga att med hjälp av kroppens egna eller främmande medel kunna stoppa blödningar samtidigt som blodproppar undviks.
  • ​*
  • Endotel, trombocyter och koagulationskaskaden.
    Endotelceller => motverkar trombbildning genom PGI2 och NO som kommer att hämma trombocytadhesion och aktivering. Kommer hämma koagulation genom att trombomodulin aktiverar protein C, genom TFIP som hämmar vävnadsfaktor
    Endotel kommer dessutom att verka genom att lösa upp fibrin genom att endotelceller
    bildar t-PA

​

  • Trombocyterna aktiveras => fler ansamlas = aggregat
    De binder till varandra via fibrinogen och skapar en primär tromb => organiserad tromb när fibrin faller ut av att trombin aktiverats.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur initieras hemostas vid en kärlskada?

A

Skrapning av endotel exponerar von Willebrand faktor och kollagen. Dessa två stimulerar aggregation och aktivering av trombocyter. Vid aktivering kommer de att ändra sin form för att öka sin yta. Trombocyterna kommer att skicka ut ffa två substanser => TXA2 samt ADP.
TXA2 är en arachnidonsyrametabolit. Dessa substanser kommer att aktivera andra
trombocyter.

Startfas: I kärlen finns vävnadsfaktor (intrinsic factor), runt blodkärl finns fibroblaster, GM, makrofager – dessa kommer konstant ha lite vf på sig och är alltså hela tiden redo att starta en koagulation.
VII binder till VF => VIIa. VIIa kommer att aktivera X och IX. X är vitkigt för den klyver II
(=protrombin) till trombin, trombins uppgift är senare att aktivera fibrinogen.
Förstärkningssteg: trombocyten flipfloppar ut fosfatidyl till utsidan av plasmamembranet.
Fosfatidylserin underlättar för koagulationsfaktorer att fästa. När fosfatidylserin är flipflopat kan trombin i små mängder aktivera IX, VIII och V
Trombinbildning: De olika faktorerna kommer att bilda olika komplex. Faktor X och faktor V => protrombinas = väldigt effektivt enzym => enorma mängder trombin
IX och VII => aktivera X => => mer protrombinas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur ser kaskaden av reaktioner ut som leder till en trombplugg?

A
  1. Vid kärlskada  endotelceller faller bort, kollagen visas och vWF fastnar i kollagenet.
  2. Trombocyter aggregeras genom att de ändrar form
  3. Fibrinogen binder i trombocyterna och korsbinder de med varandra.
  4. Via koagulationskaskaden kommer fibrinogen  fibrin genom att trombin aktiveras (VII) => som kommer stabilisra proppen genom att ge ökad trombocytaggregation.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilket är det viktiga slutsteget för koagulationsfaktorerna?

A

Protrombin aktiveras till trombin vilket leder till att fibrinogen omvandlas till fibrin och adhesion av blodkroppar (trombocyter och erytrocyter) dit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur aktiveras koagulationsfaktorerna?

A

Av varandra genom att de bildar komplex, det första är VII som aktiveras av VF som sitter på endotelet genom att den exponeras till följd av endotelskada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur motverkar endotelcellerna trombbildning?

A

Antitrombin – kommer sätta sig i det aktiva trombinet och inaktivera det. Hämmar även
faktorer IXa, Xa och Xia
TFPI – hämmar vävnadsfaktorsvägen samt VIIa och Xa
Protein C – kan mha protein s inaktivera faktorer Va och VIIa, när trombin binds av
trombomodulin kan den inte aktivera koagulationsfaktorer eller trombocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Blödnoingar

  • Vad är hematom?
  • Vad kallas små punktformiga blödningar?
  • Vad kallas blödning i lungsäck, hjärtsäck, bukhåla?
  • Vilka olika orsaker finns till blödning? Förklara dessa mekanismer.
A
  • Ansamling av koagulerad blod inuti eller på kroppen (blåmärken)
  • ​*
  • Petechier
  • ​*
  • Hemothorax

Hematopericard

Hemiperitoneum

Hematuri

  • Olika orsaker till blödning:
    • Trauma: sliter sönder kärl
    • Kärlmissbildning: mindre motståndskraftiga mot hemodynamik (balans mellan blodtryck och blodflöde)
    • Hypertoni: större skjuvkrafter, högre turbulens vid krosningar
    • Koagulationsrubbning: för lite koagulation gör att små blödningar inte stoppas
    • Aneurism: brister
    • Hjärtruptur (vid hjärtinfarkt): hjärtat brister
    • Deposition av B-amylod
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka faktorer är viktiga för uppkomst av tromb? Ge exempel på sjukdomar som
påverkar dessa olika faktorer och förklara sambanden.

A
  • Endotelskada (mekansik, kemisk, toxisk, inflammatorisk), rökning, hjärtinfarkt - ger inflammtion som går in i hjärtats endotel
  • Ändrat blodflöde: stas, turbulens – ger större känslighet för endotelskada eller koagulationsbenägenhet (t.ex. hjärtflimmer ger dåligt flödet i hjärtöronen)
  • Ökad koagulationsbenägenhet: mutationer, p-piller, cancer – utsläpp av diverse tillväxtfaktorer, tumor necrosis factor mm.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad händer med tromb? Olika möjligheter.

A
  • Resolution – löses upp
  • Organisation – tromben ackumulerar fler trombocyter och fibrin
  • Propagation – blir fler och fler
  • Emboli – en del av tromben slits bort och kan färdas via kärlsystem till andra organ
  • Rekanalisering – små kapillärer växer in i tromben och tillåter blodflöde. Så småningom kan tromben omvandlas till en liten bit bindväv som inkorporeras i kärlväggen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Var bildas tromber i hjärtat vanligen? Förklara mekanismerna för de olika lokalerna?

A
  • Förmak (härtöronen) vid förmaksflimmer pga dåligt cirkulation
  • Hjärtklaffar pga. bakterier i blod fastnar på defekta klaffar
  • Vänster kammare vid hjärtinfarkt pga nekros => inflammation som sprider sig genom endotelet
  • Koronärkärl pga atheroskleros och dåligt flödet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka är de viktigaste komplikationerna till arteriell tromb?

A
  • Ischemi (=> infarkt)
  • emboli (=> infarkt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

I vilka vener bildas oftast venösa tromber?

A

Djupa vener i ben (DVT). V. femoralis och v. poplitea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Predisponerande (förbestämd) faktorer för venös trombos?

A
  • Cirkulationsrubbninar (graviditet, immobilisering)
  • Koagulationsrubbningar
  • Inflammation
  • Hjärtsvikt
  • Genetiska faktorer:
    • Brist på antitrombin. protein C och protein S (sjunker i samband med graviditet och östrogenbehandling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Komplikationer till venös trombos?

A
  • Embolus => lungeemboli
  • Cirkulationsinsufficiens => bensår, svullna fötter och ben
  • Tromboflebit (tromb i ytlig ven), inflammation i ytliga vener. Inte lika farligt som trombos i djupa vener då de är små och emboliserar ej*
  • Posttrombotisk syndrom - kronisk venös insufficiens och ökad risk för bensår*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Var bildas oftast tromber i hjärtat, förutom i kransartärer?

Vilka är mekanismerna bakom detta?

A

Amuricula (förmak)

Blodet är mer stillastående här

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är tromboembolus?

Hur uppkommer dessa?

Vilka är komplikationerna vid olika typer?

A
  • Embolus från tromb. Del av tromb lossnar och fastnar någon annanstans.
  • Arteriell embolus => tex. njurinfarkt eller infarkt i någon annan vävnad.
  • Venembolus => lunginfarkt (eller hjärtinfarkt)
  • 80% av tromboemboli uppkommer från intrakardiell mural tromb. Resten uppkommer från aortaaneurysmer, ulcererade arterosklerotiska plack, fragment av valvulär tillväxt eller har okänt ursprung.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad innebär hjärtsvikt?

A

Att hjärtat inte orkar pumpa ut tillräckligt med blod i kroppen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Olika orsaker till hjärtsvikt?

A

Hjärtinfarkt, hypertoni, rytmrubbningar i hjärtat, klaffel, kardiomyopati, myokardit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka är kliniska tecken på hjärtsvikt?

A

Ödem, andningsbesvär, mindre ork

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad händer med hjärtat vid hjärtsvikt?

A

Vänsterkammarsvikt => dilatation av vänster kammare och förmaksflimmer. Högerkammarsvikt => dilatation av höger kammare

  • Hypertrofi sker hos vänster kammare när ventriklarna arbetar mot förhöjt tryck. Kavitetens diameter minskar.
  • Hjärthypertrofin medföljs av många transkriptionella och morfologiska förändringar. Den geometriska strukturen och sammansättningen av ett hypertrofierat hjärta är inte normal. Dessa är minskat kapillär-myocyt ratio, ökad mängd fibrös vävnad och syntes av abnorma proteiner.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Olika orsaker till ödem? Förklara mekanismerna.

A
  • Hjärtsvikt i tex. vänster kammare: hjärtat orkar inte pumpa undan => högre tryck innan vänster förmak => högre tryck i lungan. Motsvarande även för höger kammare men då ödem framför allt i lägre extremiteter. Samma mekanism även vid annan blodstas (tex. trombos) eller lymfstas.​
  • Minskat proteininnehåll i plasma pga. levercirrhos: osmotiskt tryck ger utträde av vätska ut blodbanan
  • Ökad kärlpermeabilitet pga. allergisk reaktion: ökad mängd vätska passerar kärlväggen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad kallas ödem i hjärtsäck, lungsäck, peritoneum?

A
  • Hjärtsäck: perikardtransudat.
  • Lungsäck: pleuratransudat.
  • Peritoneum: ascites.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad är chock?

A

Cirkulationsrubbningar som ger otillräckligt organperfusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilka olika mekanismer finns för uppkomst av chock? Förklara dessa.

A
  • Kardiogen chock: hjärtat klarar inte att pumpa runt tillräcklig mängd blod. Tex. pga. Hjärtinfarkt.**​
  • Hypovolemisk chock: Blodmängden är otillräcklig. Tex. pga. stor blödning.
  • Septisk chock = sepsis: bakterietoxiner ger vasodilatation
  • Anafylaktisk chock: Allergisk reaktion ger vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Orsaker och morfologiska förändringar i kärl vid arterioskleros?

A

Ateroskleros = åderförkalkning. Förändring som sker successivt i våra blodkärl från tidig ålder, men ackumuleras med tiden. Fett kommer successivt att lagras in i kärlens väggar och kommer i
samband med den inflammatoriska komponenten att ge upphov till förkalkning samt
förhårdning av kärlen => kärlen kommer att få sämre compliance samt mindre lumen vilket
ställer högre krav på hjärtat.
Response to retention-hypotes => denna teori dominerar sen 1995 och går ut på att
lipidpartiklar binds in i ECM hos endotelceller pga interaktion mellan ApoB hos lipoprot samt
pg i ECM. De inlagrade lipiderna omvandlas, oxideras och fagocyteras av makrofager =>
inflammatorisk signalkaskad med TGF-beta och PDGF. Denna kaskad leder till att GM vandrar
från media till intima => neo-intima. Dessa Gm kommer att förlora sin kontraktila förmåga
och skapa en slags fibrös kapsel (kollagen och elastin) för att täcka det plack av skumceller
och lipider som bildats, gm kommer dessutom att sekrera Ca som kommer kalcifiera denna
kapsel.
Riskfaktorer för arterioskleros: hypertension, hyperlipidemi, rökning
Morfologiska förändringar:
=> hårdare, mindre medgivliga kärl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilka är komplikationerna till arterioskleros?

A

Embolier, generellt sett hjärt-kärlsjukdomar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vilka kärl drabbas vid atheroskleros?

A

Ffa drabbas kärl där det är mkt turbulens, vilket i princip innebär att bifurkationer (förgreningsställe) samt kärl med högt tryck (typ aorta) lättare drabbas än andra kärl.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Riskfaktorer för atheroskleros?

A

Hypertoni, rökning, stigande ålder, diabetes mellitus, bukfetma, brist på motion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur är ett atherosklerotiskt plaque uppbyggt?

A
  • neointima = kraftig förtjockning av intima
  • fibrös kappa
  • nekrotisk kärna i mitten av plack
  • shoulder region
  • förtunnad tunica media
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur utvecklas ett atherosklerotiskt plaque?

A

Inlagring av fett, endotelcellskada => makrofagrekrytering => skumceller (makrofager med mycket fett), inflammatorisk reaktion => proliferation, rekrytering och dedifferentiering av glatta muskelceller => kollagenbildning, nekros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Orsaker till hypertoni? Sjukdomar som kan ge sekundär hypertoni?

A

Tillståndet är multifaktoriellt och beror på både ärftliga och förvärvade faktorer.
Sekundär: kärlmissbildningar, cushings (hyperkortisolism), hyperthyroidism, njurproblem, preeklampsi (tillstånd vid graviditet och förlossning med bl.a. kramp, medvetslöshet, högt blodtryck och ibland svår rubbning av koagulation, njur- och leverfunktion.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Komplikationer till hypertoni?

A
  • Hjärta: angina, hjärtinf, hypertrofi
  • CNS: stroke/TIA, parenkymatösa blödningar, aneurysm
  • Perifert: försämrad perfusion  försämrad blodtillförsel
  • Njurar: njuarartärstenos
  • Ögon: blödningar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vad är aneurism?

A

Att kärlväggen i ett blodkärl försvagas och utvidgas onormalt, i värsta fall kan det brista.

34
Q

Olika typer av aneurysm?

A
  • Atherosklerotiskt aneurysm
  • Berry-aneurysm
  • Dissekerande aortaaneurysm
  • Mikroaneurysm
35
Q

Hur uppkommer atherosklerotiska aneurysm? Vanligaste lokalisation?

A

Uppkommer genom att det blir en inflammatorisk proecess som kommer att leda till
invandring av makrofager som i sin tur kommer att bryta ned elastin och på så vis skapa en
försvagad kärlvägg.

Den vanligaste lokalisationen är i bukaorta - aorta abdominalis. Kan även drabba aortabågen, bröstaorta och aortabifurkationen.

36
Q

Komplikationer till atherosklerotiska aortaaneurysm?

A

Ruptur, emboli

37
Q

Vad är dissekerande aortaaneurysm?

A

Muskellagret i aorta separeraas och skapar ett extra lumen.

38
Q

Predisponerande (förutbestämd) faktorer för dissekerande aorta aneurysm?

A

Ateroskleros är INTE en riskfaktor!!
Hypertoni, medfödda missbildningar, genetiska defekter (marfans syndrom som är en
genetisk bindvävsrubbning, samt genetiska defekter som leder till elastin-rubbningar),
graviditet, trauma

39
Q

Hur uppkommer ”berry” aneurysm på basala hjärnartärer?

A

Tunica media saknas => ömtålig kärlvägg som kommer att bukta ut. Består av bindväv men inga muskler => svag

40
Q

Komplikationer till ”berry” aneurysm på basala hjärnartärer?

A

Ruptur => subarachnoidalblödning eller perankymatös blödning => tryckstegring, ischemi, hjärnödem

41
Q

Vad är arteriovenöst aneurysm?

A

Ett aneurysm som är vanliga i CNS, dessa ökar successivt i storlek i takt med att de blir
genomblödda och kommer till slut inte palla det höga trycket.

42
Q

Vad är mykotiskt aneurysm?

A

Ett aneurysm som uppstår efter att en bakteriell infektion infekterat den arteriella väggen.

43
Q

Vad är vaskulit?

A

Det är inflammation i blodkärlens vägger, som leder till ocklusion (tilltäppning)av kärlen. Kan även ge reperfusions (ischemisk) skader.

44
Q

Vad är polyarteritis nodosa (PAN)?

Mekanismen för kärlskada?

Vilka kärl drabbas av PAN?

Vilka är komplikationerna till PAN?

A

*Polyarteritis nodosa (PAN) är en nekrotiserande blodkärlsinflammation (vaskulitsjukdom) som i första hand drabbar medelstora och mindre artärer. Detta resulterar i aneurysmbildning sekundärt till inflammation och kärlväggsdestruktion. Kapillärer och venoler kan också drabbas.

Tillförlitliga epidemiologiska data avseende incidensen av polyarteritis nodosa saknas. Sjukdomen drabbar främst medelålders och äldre människor med dominans för män. Vissa studier visar association av sjukdomen med hepatit B-infektion, fast i de flesta fall är den idiopatisk.*

45
Q

Vad är jättecellsarterit?

A

Th1-cellsinfiltration i stora och medelstora kärl, dessa kommer att utsöndra cytokiner som
kommer rekrytera och aktivera t-celler och makrofager  jätteceller + granulom 
ocklusion (tillslutning, tilltäppning)

46
Q

Vilket kärl är ofta drabbat vid jättecellsarterit och vilka individer drabbas av jättecellsarterit?

A

a.temporalis, äldre personer.

47
Q

Annan sjukdom associerad med jättecellsarterit?

A

Polymyalgia reumatika

48
Q

Vilka organ drabbas vid Wegners granulomatos (OBS = GPA)?

A
  • ÖNH (sadelnäsa)*
  • Lungor – diffdiagnos = tuberkulos*
  • Njurpåverkan ( obs U-sticka)*
  • Hud – palpabel purpura, nekrotiska hudlesioner, vaskulitsår*
49
Q
  • Vad är varicer?
  • Vilken är mekanismen bakom varicer?
A
  • Åderbråck – en ven som utvidgad och slingrig pga otätta klaffar
  • Klaffarna i venerna slutar fungera vilket gör att venerna vidgar sig och blir synliga, det menas att klaffarna i venerna inte klarar av att pumpa tillbaka blodet till hjärta på samma sätt som tidigare.
50
Q

Olika typer av varicer? Komplikationer till dessa olika typer?

A

Klassificering av kronisk venös insufficiens sker enligt CEAP systemet (Clinical-Etiology-
Anatomic-Patophysiologic).
Den kliniska klassificeringen enligt CEAP systemet är:

  • C0 – inga tecken till venös insufficiens
  • C1 – telangiektasier (utvidgat venol), retikulära vener
  • C2 – varicer med eller utan symtom
  • C3 – varicer + bensvullnad
  • C4 – varicer + hudförändringar (eksem, hyperpigmentering, hudfibros)
  • C5 – varicer + läkt bensår
  • C6 – varicer med öppet bensår
    • Betraktas som antingen kongenital, primär eller posttrombotisk. Själva utssendet klassificeras som ytlig, perforant eller djup.
    • Patofysiologi: reflux, obstruktion, okänd
51
Q
  • Vad är myokardit? Definition.
  • Komplikationer till myokardit?
A
  • Inflammation i hjärtmuskulaturen, vilken föregås av en immunologisk reaktion till följd av en
    virusinfektion -oklart om det är det immunologiska svaret eller virusinfektionen som upphov till inflammationen.
  • ​*
  • Hjärtsvikt och arytmier, smärta och obehagskänsla i bröstet
52
Q

Hur definieras kardiomyopati?

A

”Sjukdom i hjärtmuskulaturen”

53
Q
  • Orsaker till dilaterad kardiomyopati?
  • Komplikationer till dilaterad kardiomyopati?
A
  • Många av fallen är genetiska (fDCM, LMNA-genen som kodar för proteinerna lamin A/C), men det kan också orsakas av toxiska ämnen som alkohol och läkemedel. Ofta idiopatiskt. Hjärtmuskelsjukdomar som definieras som kardiomyopati är INTE orsakade av:
    • kranskärlssjukdom
    • Kongenital (medfödd) hjärtsjukdom
    • Onormal hemodynamisk belastning såsom hypertoni, hjärtvitier och perifera

Primära och sekundära:Vid primär kardiomyopati är det ffa myokardiet som är involverat, medan en sekundär kardiomyopati kännetecknas av en annan sjukdom kopplad till myokardiet som ex amyloidos eller någon slags muskeldystrofi.

  • Kraftig hjärtsvikt och minskad ejektionsfraktion (runt 15% där normalen ligger runt 50%-60%)
54
Q
  • Orsaker till hypertrofisk kardiomyopati?
  • Komplikationer till hypertrofisk kardiomyopati?
A
  • Normalt beror det på en ärftlig defekt i sarkomerprotein (ffa myosin), muskelväggen blir då
    oförmögen att hantera påfrestningarna => hypertrofi av myocardet!
  • ​*
  • Plötslig hjärtdöd, särskilt vid hård ansträngning.
55
Q
  • Orsaker till restriktiv kardiomyopati?
  • Komplikationer till restriktiv kardiomyopati?
A
  • Defekter i sarkomerprotiner men generellt sett beror på inlagringar i myokardet:
  • kan uppkomma efter problem i plasmaceller där en typ lätta kedjor => Ig => Amyloid =>*
  • amyloidansamling samt ackumulering av proteinav lätt kedja (Kappa-lambda) produceras i mkt högre utsträckning än den andra => amyloidansamling samt ackumulering av protein*
    • Transthyretin (= transportprot för th)

Amyloid blir rött vid färgning med alkalisk kongo, under polariserat ljus blir
amyloid skiftande i grönt.

  • ​Fyllda halsvener, ömmande lever, varicer (högt tryck i vener), ödem
56
Q

Vad är cor pulmonale? Orsaker?

A

Hypertrofi och svikt i hö k vilket beror på ökat motstånd i lilla kretsloppet. Det ökade motståndet beror generellt på lungemfysem samt minskat antal kapillärer.

57
Q
  • Vad är reumatisk feber?
  • Hur kan klaffel uppstå efter reumatisk feber?
  • Vad innebär klaffstenos?
  • Vad innebär klaffinsufficiens??
  • Vilka komplikationer kan uppkomma vid klaffel?
A
  • Reumatisk feber är en immunologisk reaktion i kroppen som uppträder efter en ex halsinfektion. Sjukdomen innebär ett diffust inflammationstillstånd i leder, hjärta, blodkärl, cns och hud.
  • ​*
  • Inflammation i hjärtat är en komplikation till reumatisk feber, ffa är det mitralisklaffen som
    angrips (klaff mellan vä fm o vä k). Den reumatiska febern kommer att ge en korsreaktion mot klaffvävnaden, vilken blir inflammerad => destruktion av klaffarna som blir tjocka och fibrotiska => insufficiens och/eller stenos.
  • ​*
  • Att klafföppningen blivit trång och stel.
  • Klaffarna sluter ej tätt vid stängning
  • Klaffstenos, klaffinsufficiens, endokardit. Kan i det långa loppet leda till hjärtsvikt.
58
Q
  • Vad är mitralklaff prolaps?
  • Vad är calcifierande aortastenos?
A
  • En ökad mängd bindväv kommer att göra mitralisklaffen tjockare, chordae tendinae tänjs ut vilket kommer leda till prolas som innebär att mitralisklaffen buktar upp i förmaket. Tillståndet kommer inom tid att leda till mitralisinsufficiens.
  • ​*
  • En kalcifiering av aorta klaffen, som ofta sker idiopatiskt och kommer ge täta stenoser.
59
Q
  • Vad är bakteriell endokardit?
  • Hur uppkommer bakteriell endokardit?
  • Vilka är komplikationerna till bakteriell endokardit?
  • Predisponerande faktorer för uppkomst av bakteriell endokardit?
A
  • Infektion på klaffvävnad (endokard) som leder till vegetationer, kommer oftast drabba defekta klaffar; ex medfödd missbildning eller klaffar med reumatiska symptom.
  • ​*
  • Bakterierna kommer att färdas med blodet och slå sig ned vid klaffarna. Endokardit kan fås av injektionsmissbruk, dåligt skötta förkylningar samt dålig munhygien.
  • Blodproppar som uppstår när småbitar av klaffarnas bakteriebeläggning lossnar och seglar iväg med blodströmmen. När dessa lossnar uppstår sk septiska embolier, då pålagringarna även innehåller bakterier. Kan dessutom ge destruktion av klaffen.
  • Medfödda/förvärvade hjärtfel, pat m protetiska hj-klaffar
60
Q
  • Vad är perikardit?
  • Orsaker till perikardit?
  • Komplikationer till perikardit?
A
  • Inflammation i hjärtsäcken
  • ​*
  • Virusinfektion är den vanligaste, men kan även vara sekundärt till hjärtinfarkt då inflammatoriska celler kan ta sig in i pericardiet.
    • överväxt av tumör in i perikardiet
    • autoimmuna tillståna
  • ​*
  • Inflammationen kan leda till fibros, som kan ge upphov till konstriktiv pericardit.
61
Q
  • Vad är den primära orsaken till hjärtinfarkt?
  • Vad är det för skillnad på subendokardiell och transmural hjärtinfarkt?
  • Utbredningen av hjärtinfarkt vid tromb i de olika koronarartärerna?
  • Komplikationer till hjärtinfarkt?
A
  • Utebliven syretillförsel till följd av ateroskleros i något av hjärtats kranskärl.
  • Subendokardiell: ger ischemi i myokardiets inre del (förutom det allra innersta laret) medan en transmural ger ischemi i HELA myokardet (ger förändrad q-våg på EKG)
  • ​*
  • LAD – vanligast, 40-50
    RCA – 30-40
    LCX – 15-20
  • Beror på vilken del av hjärtat som drabbats
    • aneurysmer pga för stora delar av myokardet gått i nekros
    • klaffel pga ischemisk skada på papillarmuskler som gjort dessa fibrotiska
    • congestive cardiac failure = hjärtsvikt, om för mkt av myokardiet gått i nekros
    • rupturer – nekrotiskt myokard är skört vilket innebär att rupturer efter infarkt kan förekomma
62
Q
  • Varför kan hjärtat rupturera några dagar efter infarktinsjuknande?
  • Olika typer av myokardruptur?
  • Hur läker hjärtinfarkt och hur lång tid tar det?
  • Faktorer som ökar risken att få hjärtinfarkt (=riskfaktorer)?
A
  • Därför att det tar några dagar innan inflammationen satt igång ordentligt, för nekros krävs
    en mkt inflammatorisk aktivitet som alltså kräver en viss tid innan det kan sätta igång.
  • ​*
  • Väggruptur, septumruptur, papillarmuskelruptur
  • ​*
  • Nekros, inflammation (0 – 10 dagar) => granulationsvävnad (2 – 4 veckor) => fibrotiskt ärr (2 – 4 mån)
  • ​*
  • Atheroskleros, rökning, hypertoni, stress, arv, rökning, övervikt, diabetes
63
Q

Cerebrovaskulära sjukdomar (CVS)

  • Definiera begreppet.
  • Vilken av dessa sjukdomar är vanligast?
  • Vilka är riskfaktorerna för CVS? – Vilken av dessa är viktigast?
  • Vilken sjukdom har högst mortalitet?
A
  • Sjukdomar som drabbar kärl i hjärnan. Sjukdomarna innefattar stroke samt intrakraniella
    blödningar => ischemi, generellt manifesterar sig dessa sjkd som förlamningar, domningar
    och talsvårigheter.
  • ​*
  • Stroke, 85%
  • ​*
  • Hypertoni, ålder, höga kolsteroler, diabetes, fetma, amyloidinlagringar och alkoholmissbruk.
    Ffa hypertoni då det kan bidra till trombbildning samt ge upphov till aneurysm och
    kärlrupturer.
  • ​*
  • Stroke
64
Q

Cerebrovaskulära sjukdomar (CVS)

  • På vilka sätt kan dessa sjukdomar hota patientens liv?
  • Vilka olika typer av vaskulär eller cirkulatorisk rubbning kan ge upphov till hjärninfarkt?
  • Vad händer morfologiskt med det infarcerade hjärnparenkymet?
  • Global cerebral ischemi; orsaker, patogenes, morfologi?
A
  • Kan utan behandling ge upphov till irreversibla ischemiska skador i hjärnparenkymet,
    beroende på strokens lokalisation, ex motoriska/sensoriska bortfall, afasi, koginitiva problem

​

  • Ateroskleros, trombos, emboli, systemiskt minskat blodflöde i kombination med
    aterosklerotiska kärl

​

  • En inflammatorisk process kommer att starta, vilket innebär en invandring av granulocyter bl a. Makrofager kommer att äta upp hjärnparenkymet som kommer att ersättas med ett
    cystiskt hålrum. I senare stadium så kommer vävnaden att vara lösare och en tydlig gräns att ses mellan normal och drabbad vävnad => vävnaden kommer vara gles med invandrade
    makrofager och mikroglia, mkt nekros.
  • Hjärninfarkt orsakad av ett avstannat eller kraftigt nedsatt blodflöde (ej pga obstruktion.
    Orsak: hjärtstopp, chock, svårt hypotension.
    Omfattande ischemi som engagerar stora delar av hjärnan, man får en nergiförlust pga
    nedsatt ATP-produktion vilket i sin tur leder till ett glutamatläckage från cellerna. Den ökade mängden glutamat ger en ökad stimulering av glutamatreceptorerna på nervcellerna => kalciumfrisättning. Denna kalciumfrisättning kommer bla att ge en frisättning av fria radikaler => => nervcellsnekros.
    Om denna nekros breder ut sig => hjärndöd
65
Q

Cerebrovaskulära sjukdomar (CVS)

  • Parenkymatös hjärnblödning: orsaker, lokalisation, morfologi, följder.
  • Subarachnoidalblödning: orsaker, morfologi, följder.
A
  • Kärlmissbildningar som spricker. Oftast förknippat med hypertoni.
    • Orsaker: Hypertoni är den vanligaste orsaken. Det ger flera kärlförändringar, som atheroskleros eller nekros av arterioler. Påverkade arterioler har en försvagad vägg och rupturerar lättare. Kronisk hypertension kan också ge Charcot-Bouchard mikroaneurysmer.
      En annan vanlig orsak är deposition av B-amyloid i kärlväggar. Leder till försvagning och risk för blödning. Annan orsak är Berry-aneurysm.
    • Lokalisation: Blödningar sker i basala ganglier, thalamus, hjänstam (pons), cerebellum (lillhjärna)
    • Morfologi: Vid akut parenkymatös blödning ses blod i parenkym och kompression av vävnaden. Gammal blödning uppvisar en central delvis resorberad blödning. Omgivande frisk vävnad missfärgas brunt.
      Mikroskopiskt ses en central kärna av koagulerat blod omgiven av ödem. Senare resorberas ödemet och proliferation av reaktiva astrocyter ses vid skadans yttre gränser.
    • Följder: Bortfallssymptom hos den drabbade delen.
  • ​*
  • Blödning på den basala hjärnytan i subaraknoidalrummet (basala hjärnartärer samt CSF
    finns)
    • Orsaker: berry-aneurysm => sitter vid förgreningar av kärl i de prox kärlvinklarna. Ålder 20-30 år.
    • Morfologi: Arteriovenösa missbilndingar, ofta på undersidan av hjärnan
      EJ förknippat med ateroskleros!
    • Följder: intrakraniell tryckstegring => förskjutning och inkläming samt fokala ischemier
66
Q

Pneumoni

  • Vilka morfologiska huvudtyper av pneumoni?
  • Vad orsakar pneumoni?
  • Vilka är förändringarna i lungan vid bronchopneumoni?
  • Vilka förändringar ses i lungan vid lobär pneumoni?
A
  • Bronkopneumoni, lobär pneumoni
  • ​*
  • Oftast beror pneumoni på en bakteriell pneumokock-infektion, men kan även vara
    influensavirus, stafylokokcoker eller andra virus/bakt

​

  • Börjar som bronkit och kommer att spridas peribronkiellt. Ger generellt bilaterala infiltrat
    som är spirdda i lungorna. Brpnkerna alltid inblandade och granulocytfyllda.
  • ​*
  • Omfattar generellt en hel lunglob eller stora delar av en, ej samtida bronkit. Granulocytfyllda alveoler.
67
Q

Pneumoni

  • Vilka stadier ses under utveckling och läkning av lobär pneumoni?
  • Vilka allvarliga komplikationer kan uppkomma vid pneumoni?
  • Vad är interstitiell pneumoni?
  • Vad är aspirations pneumoni?
A
  • Konolidering – lungparenkymet blir fast av cell- och varinfiltrat. Efter detta kan läkningen gå två vägar:
    • ​**Reolution: konsolideringen återgår, lungorganisation åter går till det normala genom att makrofager fagocyterar död vävnad. Vid genomläkt sjukdom med resolution kan inga vävnadsmässiga förändringar påvisas i efterhand.
    • Organisation: den konsoliderade vävnaden går i nekros och fibrotiseras.

​

  • Komplikationer:
    • Lungabscess: bakteriellt angrepp i lungan kan leda till en stor varansamling, samt att
      bakteriehärden och varet kapslas av. Avkapslingen har till uppgift att skydda oss från
      infektionen, men förhindrar samtidigt antibiotika att nå hela vägen fram. Ger dessutom en förtätning i lungvävnaden och minskar därmed tillgänglig yta för gasutbyte.
    • Pleurit: inflammationen sprids till omgivande pleuran
    • Sepsis
    • Endokardit: bakterier tar sig via blodet till hjärtklaffarna
    • Purulent perikardit: den inflammatoriska reaktionen sprids till perikardiet.

​

  • Lunginflammation som drabbar alveolarepitelet, kärlepitelet, basalmembran, perivaskulär
    samt perilymfatisk vävnad – orsakas oftast av virus men även av mycoplasma eller SARS.
  • ​*
  • Penumoni orsakad av inhalerade agens (kemiska lr infektiörsa). Vanlig dödsorsak vid ALS.
68
Q

Tuberkulos

  • Vilken bakterie ger tuberkulos?
  • Vilka är de typiska makroskopiska och mikroskopiska förändringarna vid sekundär
    lungtuberkulos?
  • Vilka allvarliga komplikationer kan uppstå vid tuberkulos?
  • Vilka löper risken att få tuberkulos?
A
  • Myobacterium tuberculosis
  • ​*
  • Granulom med ostig, central nekros. Omges av langerhanska jätteceller mer cellkärnor i en
    hästsko-liknande form. I granulomet syns en ansamling av lymfocyter, fibroblaster och
    bindväv.

​

  • Kan drabba alla olika organ.
    Lungor, hjärna, hud, urogenitalia, leder, lyfmatiska organ, CNS (meningitis)
  • ​*
  • Personer med nedsatt immunförsvar (yngre, äldre, HIV-sjuka, transplanterade osv)
69
Q

Kronisk obstruktiv lungsjukdom

  • Vad menas med obstruktiv lungsjukdom?
  • Vilka sjukdomar ingår i kronisk obstruktiv lungsjukdom?
A
  • Sjukdomar med ökat luftmotstånd till följd av luftvägsobstruktion.
    FEV är sänkt, PEFR sänkt.
  • ​*
  • Astma, lungemfysem, kronisk bronkit, broniektasi
70
Q

Astma

  • Vad är astma?
  • Hur påverkas andningen vid astma?
  • Vilka är de två huvudtyperna av astma?
  • Hur kan exogen astma induceras? Vanliga faktorer?
A
  • Obstruktiv lungsjukdom, inflammatoriskt syndrom. Hyperreaktiva glatt muskel ger bronkkonstriktion. Hypersekretion från körtlar ger segt slem som pluggar igen bronkerna. Ödem i slemhinnan ger lumenförträngning. Svårt att expirera luften.
  • Svårt att andas ut. Patienten upplever attacker av varierande grad av dyspné, hosta och andfåddhet.
  • Exogen = extrinsic, endogen = intrinsic
  • Via allergen, inhalering som inducerar allergisk reaktion. Ex pollen, mat, mediciner, pälsdjur, damm mm
71
Q

Astma

  • Hur kan endogen astma induceras? Vanliga faktorer?
  • Vilka är de viktiga mekanismerna som ger andningsbesvär vid astma?
A
  • Utlöst av andra faktorer som ex ansträngning, kyla, stress. Vanligare hos vuxna.
  • ​*
  • hyperreaktion i bronkers gm (bronksammandragning), hypersekretion från körtlar(blockerar
    bronker) , ödem i slemhinna ( förträngning av lumen)
72
Q

Kronisk bronchit

  • Vad är kronisk bronchit?
  • Vilken är den viktigaste orsaken till kronisk bronchit?
  • Vilken är den klinisk effekten (symptom) av kronisk bronchit?
A
  • Kronisk inflammation i bronknerna med riklig slemproduktion som pluggar igen bronker och leder till upprepade infektioner.
  • ​*
  • Rökning
  • ​*
  • Hypersekretion => obstruktion, andningssvårigheter.
    Återkommande infektioner
73
Q

Bronchiektasier

  • Vad är bronchiektasier?
  • Hur uppkommer bronchiektasier?
A
  • Kronisk inflammation i bronkerna som ger upphov till destruktion av dess elastiska fiber => bronkerna blir permanent dilaterade => slembildning => svår att hosta upp pga dilatationen**=> andningssvårigheter samt infektionsrisk
  • ​*
  • Destruktion av muskuälr och elastisk vävnad pga kroniska nekrotiserande inflammationer.
    Tillståndet kan orsakas av:
    • Infektioner, ofast virala
    • Medfödda missbildningar
    • Immunbrist
    • Cystisk fibros
74
Q

Lungemfysem

  • Vad är lungemfysem?
  • Hur uppkommer lungemfysem? Viktiga orsaker?
A
  • Nedbrytning av lungvävnad där alveoler fuserar.
  • Viktiga orsaker:
    • Kronisk inflammation (=> kronisk närvaro av makrofager och andra inflammatoriska celler => nedbrytning av vävnad av ex mmp). Orsakas ofta av rökning.
    • Alfa-1antitrypsin => antiproteas, kan leda till KOL även hos ickerökare
75
Q

Lungatelektas

  • Vad är lungatelektas?
  • Orsaker till lungatelektas?
  • Komplikationer till lungatelektas?
A
  • Kollaps av lungan (ipisilaterala lungan)
  • ​*
  • Pneuomothorax, inflammation, tumör
  • Arytmier, blodtrycksfall
76
Q

Restriktiv lungsjukdom

  • Vad menas med restriktiv lungsjukdom?
  • Hur påverkas andningen av restriktiv lungsjukdom?
  • Olika orsaker till restriktiv lungsjukdom?
A
  • Lungsjukdomar med minskad compliance, dvs lungan är ej särskilt eftergivlig => vitalkap
    sjunker
  • Mer ytlig andning samt högre frekvens, man får ej in lika mkt luft vid inandning

​

  • Akut fibros, sarkoidos, fibros till följd av sjukdom som ex lupus
77
Q

Pneumokonioser

  • Vilka är de tre viktiga pneumokonioserna och vad har de för patiologi, patogenes och
    komplikationer?
A
  • Silikos – inandning av stemdamm med kvarts, drabbar ofta gruvarbetare och ger
    interstitiell fibros.
  • antrakos – inandning av kolpartiklar, drabbar kolgruverarbetare. Till viss mån kommer
    makrofager att kunna hantera fagocytos av partiklarna, men vid för stor exponering kommerdet att bli fibros.
    => simple, complicated, progressive, Caplan´s (I samband med reumatisk sjkd)
  • asbestos – inandning av asbest. Interstitiell fibros, och vid hög exponering bildas
    kalcifierade pleuraplack. Medför ökad cancerrisk – pleuramesoteliom samt lungcancer.
78
Q

Lungemboli

  • Vanligaste ursprungslokal för lungembolus (tromboembolus)?
  • Hur uppkommer lunginfarkt? Typ av infarkt?
  • Vilka komplikationer följs av små lungembolier?
  • Vilka komplikationer följer av stor lungemboli?
A
  • Benens djupa ven
  • ​*
  • Embolus som lossat från sitt urpsrung och med blodet transporterats kan fastnia i mindre
    kärl, ex artärer i lungan. Har man adekvat kardiovaskulär funktion så kommer de bronkiella
    artärerna att klara försörjningen ändå, men har man sviktande kardiovaskulär funktion så
    kan man få en lunginfarkt. De flesta i nedre loberna. Hemorragisk infarkt = kärlen spricker
  • ​*
  • Övergående bröstsmärta, hosta
  • ​*
  • Bröstsmärta, dyspné (andnings besvär), chock, död
79
Q

Lungcancer

  • Vilka är de viktiga huvudtyperna av lungcancer?
  • Vilka är riskfaktorerna för utveckling av lungcancer?
  • Hur sprids lungcancer?
A
  • Småcellig och icke-småcellig. Icke-småcellig innefattar skivepitelcancer och adenocarcniom mm
  • ​*
  • Rökning vikigaste. Industriella riskfaktorer, luftförorening
  • ​*
  • Lymfatiskt och hemtogent, ofta till lymfnoder utanför lungan i anslutning nära luftstrupen.
    Även vanligt med binjure (mer än 50%), lever (30-50), hjärna 20 och skelett 20
80
Q

Pleurit

  • Vad menas med pleurit?
  • Orsaker till pleurit?
  • Vilka komplikationer kan uppstå vid pleurit?
A
  • Inflammation i lungsäck
  • ​*
  • Inflammation i lungan (tbc, pneumoni, lunginfarkt osv osv), RA, SLE
  • ​*
  • Smärta vid djupa andetag
81
Q

Pneumothorax

  • Vad innebär pneumothorax?
  • Orsaker till pneumothorax?
A
  • Luft i lungsäck
  • ​*
  • Lungsjukdomar som gör att alveolväggarna försvagas lr trauma som leder till perfusion

Patologi (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions