Hjärt och cerebrovaskulära sjukdomar Flashcards
(37 cards)
1
Q
- Vad är myokardit? Definition
- Orsaker till myokardit?
- Komplikationer till myokardit
A
- Myokardit = inflammation i hjärtmuskulaturen.
- *
- Orsakas av virusinfektion eller autoimmunreaktion
- *
- Inflammation skadar hjärtmuskelceller som leder till att hjärtat inte kan pumpa blodet normal. Om inflammation är tillräckligt allvarligt –> fibrosbildning –> hjärtväggen blir hård –> död
2
Q
Hur definieras kardiomyopati?
A
Sjukdom i hjärtmuskeln med tre huvudtyper.
- Dilaterad kardiomyopati
- Hypertrofisk kardiomyopati
- Restriktiv kardiomyopati
3
Q
Orsaker till dilaterad kardiomyopati?
A
- Genetiska (50%)
- Toxicitet (ex. alkoholkardiomyopati –> brist på tiamin som är viktig del av pyruvatdehydrogenaskomplex (omvandlar pyruvat till AcetylCoA) –> beriberi, dvs tiamin- eller vit B1 brist)
- Antracyklin (doxyrubicin, cancermedicin)
- Kan även förekomma idiopatiskt
- Hypertyreos –> takykardi
- Tumör i binjuren
- Andra sjukdomar ger upphov till extrafysiologisk stress, “broken heart” symptom.
- Hypertrofi
- Graviditet
4
Q
Komplikationer till dilaterad kardiomyopati?
A
- Tunn hjärtvägg
- Minskad elasticitet
- Försämmrad pumpförmåga
- Väggtrombos är vanligt och kan ge upphov till tromboemboli.
5
Q
Orsaker till hypertrofisk kardiomyopati
A
Orsakas av mutationer i någon av generna som kodar för sarkomerprotein. Mutationen kan ärvas autosomalt dominant eller uppstå sporadiskt. Det rör sig främst om missensmutationer och de hittas främst i generna som kodar för beta-myosin-heavy-chain
6
Q
Komplikationer till hypertrofisk kardiomyopati?
A
- Hypertrofi utan kammardilatation. Vanligen ses en oproportionerad förtjockning av kammrseptum i jämförelse med vänsterkammarens fri vägg. Vid 10% av fallen är hypertrofin symmetrisk genom hjärtat
- Ofta ser man en förtjockning av endokardiet och plackformationer i utflödespassagen från vänsterkammaren.
- Hjärtmuskelcellernas diameter kan bli större än 40 mikrometer, att jämföra med de normala 15 mikro metrarna
- Förmaksflimmer
- väggtrombos –> emboli –> stroke
- Hjärtsvikt
- Kammararytmi
- Plötslig död hos unga atleter
7
Q
Orsaker till restriktiv kardiomyopati?
A
- I de allra flesta fall beror på amyoloidbildningar, kallas också för amyloidos som delas AL-amyloid och SAA-amyloid
- Det kan också bero på genetiska defekter i sarkomerproteinerna
- Sarkoidos (små kapslar, uppbyggda av makrofager = granulom)
- Metastaserande tumörer
8
Q
Komplikationer till restriktiv kardiomyopati?
A
Restriktiv kardiomyopati karakteriseras av en primär minskning av ventricular kompliance, vilket resulterar i försämrad fyllning av kamrarna vid diastole. Det systoliska funktionen är vanligtvis bevarad.
9
Q
Vad är cor pulmonale? Orsaker?
A
Cor pulmonale = hypertrofi och svikt i höger hjärtkammare pga högt motståndet i lungkretsloppet, beror vanligtvis på:
- lungemboli
- pulmonell hypertoni
- lungemfysem
- lungfibros
10
Q
Vad är reumatisk feber?
A
Inflammation i hjärtklaffar pga autoimmun respons.
11
Q
Hur kan klaffel uppstå efter reumatisk feber?
A
Det som händer är att antikroppar mot streptokocker kommer att korsreagera med självantigener i hjärtat –> inflammation i området. Detta initierar en läkningsprocess där den normala klaff vävnaden ersätts med fibros och även sammanvuxna klaffar –> klaffstenoser –> insufficienser –> hjärtsvikt
12
Q
Vad innebär klaffstenos?
A
Förträngning av hjärtkanaler pga hjärtklaffmissbildning
13
Q
Vad innebär klaffinsufficiens?
A
Otillräckligt funktion hos hjärtklaffar
14
Q
Vilka komplikationer kan uppkomma vid klaffel?
A
- Hjärtsvikt - på långt sikt
- Ventrkelarytmi - kan utlösas av klaffstenoser
- Mitralklaff prolaps - innebär att klaffarna är uttänjda (seg) och utbuktade i ventrikeln. Beror på klaffinsufficiens.
15
Q
Vad är calcifierande aortastenos?
A
- En indikation av klaffoperation. Klaffarna från transplantationspatienter sparas, då de ofta är fina och fungerande.
- Uppkommer av förkalkning i aortaklaffarna som leder till klaffsammanväxt, och är ofta kopplat till aterosklerotiska förändringar och reumatiska klaffel.
16
Q
Vad är bakteriell endokardit?
A
Infektion i hjärtklaffar
17
Q
Hur uppkommer bakteriell endokardit?
A
Uppkommer ofta genom defekta klaffar (missbildningar, reumatiska klaffel)
18
Q
Vilka är komplikationer till bakteriell endokardit?
A
- De kan vara immunologisk medierade, t.ex. glomerulonefriter som orsakas av deposition (insättning) av antigen-antikropps-komplex
- Blåsljud är närvarande i 90% procent av fallen med vänstersidig bakteriell endokardit och kan bero på klaffdeffekt
- Drabbas man av bakteriell endokardit kommer bakterierna kolonisera och invadera klaffarna –> infallamation och klaffdestruktion –> septiska embolier på alla möjliga ställen i kroppen beroende på vilken klaff som är drabbade. Extra allvarligt vid septisk embolier i hjärnan –> trycksymtom –> stroke. Septisk embolus på andra ställen i kroppen –> inflammation och infektion –> abcesser (varbildning)
- Leder till nedsatt hjärtfunktion –> hjärtsvikt
19
Q
Predisponerade faktorer för uppkomst av bakteriell endokardit?
A
- predisponerade faktorer saknas hos 40% av patienter
- Klaffprotes 20%
- Hjärtvitum (organisk hjärtfel) 18%
- Intravenöst missbruk 17%
- Tidigare endokardit 11%
20
Q
- Vad är perikardit?
- Orsaker till perikardit?
A
- Inflammation i hjärtsäcken. Ofta efter virusinfektion
- Orsaker
- Sekundär hjärtinfarkt
- Infektion (vanl. virus)
- Tumör överväxt
- Autoimmuna sjukdomar
21
Q
Komplikationer till perikardit?
A
- Går oftast över av sig själv men kan i allvarligare fall leda till tamponering som då kräver dränage av vätskan
- Ökad vätsketryck i perikardeit kan leder till försämrad pumpfunktion i hjärtat.
- Vid fortsatt inflammation immunceller orsakar fibrosbildning mellan hjärtsäckslager –> trycker ihop kammarväggarna också kallas för konstriktiv perikardit
22
Q
Vad är den primära orsaken till hjärtinfarkt?
A
Primär orsak till hjärtinfarkt är trombos i ett kranskärl som uppstår till följd av en plackruptur
23
Q
Vad är det för skillnad på subendokardiell och transmural hjärtinfarkt?
A
- Subendokardiell infarkt innebär att nekrosen ät begränsad till den inre halvan av kammarväggen (alltså innersta delen av hjärtväggen).
- En transmural hjärtinfarkt innebär att den ischemiska nekrosen involverar hela kammarväggens tjocklek, dvs både den inre och yttre portionen
24
Q
Utbredning av hjärtinfarkt vid tromb i de olika koronarartärerna?
A
- LAD (left anterior decending): 40%-50% - anterior left ventricle, anterior septum och apex cirkumferentiale
- RCA: 30%-40% - posterior LV, posterior septum och RV free wall in some
- LCX: 15%-20% - lateral LV except apex
25
Komplikationer till hjärtinfarkt?
* *Hjärtarytmier - farligaste varianten är ventrikelflimmer*
* *Hjärtsvikt - kontraktil dysfunktion uppstår –\> dåligt CO –\> lungödem –\> andningsbesvär. Ger även kardiogen chock = lågt blodtryck och inadekvat försörjning*
* *Myokardruptur - då hjärtväggen försvagas pga nekros och inflammation –\> ruptur av hjärtmuskelvägg so leder till:*
* *Hematoperikardit - hjärttamponad och troligtvis död*
* *Septumreptur*
* *Ruptur av papillärmuskulaturen –\> klaffinsufficiens –\> hjärtsvikt*
* *Perikardit*
* *Hjärtsvikt*
* *Mural trombos - den onormala kontraktionsförmågan –\> stas (blodstockning) i kombination med endokardiella skadan –\> murala tomboser*
* *Vänsterkammar-aneurism*
26
Varför kan hjärtat rupturera några dagar efter infarktinsjukande?
*För att hjärtväggen försvagas som en följd av nekros och inflammation –\> celler lösts upp och myokardiet är mjukt och skört.*
27
Olika typer av myokardieruptur?
* *Hematoperikard – blödning ut i hjärtsäcken –\> hjärttamponad –\> ev. död*
* *Ventrikel-septumruptur – leder till en shunt mellan vänster och höger kammare pga tryckförhållanden. Ger svår hjärtsvikt.*
28
Hur läker hjärtinfarkt och hur lång tid tar det?
***Upp till 4 tim***
* ***MAKROSKOPISKT***
* *****Inget tecken på skada*
* ***MIKROSKOPISKT***
* *Inget förlust av glykogen/LDH(laktatdehydragenas omvandlar laktat till pyruvat)*
***4-24 tim***
* ***MAKROSKOPISKT***
* *****Ödem och svullnad i vävnaden. Hjärtmuskelceller tappar sina gränser, man ser att de inte mår bra*
* ***MIKROSKOPISKT***
* ***Nekros och akut inflammation*********: *Celldegeneration och akut inflammation –\> cellkärnor löses upp*
***3-7 dagar***
* ***MAKROSKOPISKT***
* ***Uttalad vävnadsnekros***:** *Gul nekrotisk vävnad med hemorogiska kanter (mörkare kanter)*
* ***MIKROSKOPISKT***
* *******Tydlig nekros. Neutrofiler extracellulärt är en markör för en färsk infarkt. Makrofager kan finnas, samt ärrbildning, men inte så mkt*
**1-3 veckor**
* ***MAKROSKOPISKT***
* *Blödningen börjar försvinna, bleka centret blir mer tydligt, mer ärrbildning*
* ***MIKROSKOPISKT***
* ***Granulationsvävnad***: *Polymorfa celler (vita blodkroppar) försvinner, ersätts med makrofager och fibroblaster. Små kapillärer bildas för att reparera skadan*******
***3-6 veckor (permanent)***
* ***MAKROSKOPISKT***
* *****Små vita ärr*
* ***MIKROSKOPISKT***
* *****Granulationsvävnad ersätts av dens (tät) fibros*
29
Riskfaktorer till hjärtinfarkt?
* *Rökning*
* *Ålder*
* *Kön - vanligare bland män*
* *Hypertoni*
* *Hyperlipidemi*
* *Diabetes*
30
Definiera begreppet Cerbrovaskulära sjukdomar?
*CVS – hjärnsjukdomar som beror på patologiska processer i blodkärl. Delas i:*
* *Hjärninfarkt*
* *Parenkymatös (intracerebral) blödning*
* *Subarachnoidalblödning*
31
Vilken CVS är vanligast?
*Hjärninfarkt ca. 85% – syftar till ischemiska nekroser i hjärnan, som oftast uppkommer till följd av tromber eller embolier*
32
Vilka är riskfaktorerna för CVS? - Vilken av dessa är viktigast?
* *Ålder*
* *Hypertoni - viktigast*
* *Rökning*
* *Diabetes*
* *Obesitas*
* *Förmaksflimmer, akut hjärtinfarkt, svår hjärtsvikt*
33
Vilken sjukdom har högst mortalitet?
*Cirkulationsorganens sjukdomar (t.ex.Ischemisk hjärtsjukdom)*
34
På vilka sätt kan CVS sjukdomar hota patientens liv?
*Tromb/emboli som ger obstruktion, sker oftast i cirkus willis. MCA ger värst konsekvenser. Ischemin ger svullnad och förlust av parenkym i värsta fall, då en likvifieringsnekros uppstår. Försvinnandet av parenkym beror på absorption av monocyter som differentierat till mikroglia. Dessa kommer alltså innehålla järn då de fagocyterar erytrocyter = FYND (diagnostik)! Det tomrum som finns kvar kommer att fyllas av cystor som innehåller kärl, inflammatoriska celler och glios och parenkymet kommer att beklädas av meninger.*
***Global cerebral ischemi:** Ischemi i stora delar av hjärnan som beror på som beror på hjärtstopp. chock, hypotension. Mindre ATP –\> glutamatfrisättning –\> frisättning av calcium –\> fria radikaler –\> överstimuli ger nekros. Detta ger atrofi i stora delar och ventriklarna blir större. Hjärndöd är slutstadiet. Hemorrhagiska infarkter kan vara en följd av tromboser. Kärlnekrosen här ger sköra kärl när proppen väl löses upp av koagulationssystemet eller medicin.*
***Intracerebral blödning:** parenkymexpansion (utvidgat funktionell väv i ett organ) och sedan sker en organisering. Blod och parenkym fagocyteras upp och kvar blir ett hålrum omgivet av bindväv.*
***Subaraknoidal blödning:** meningerna (hjärnans & ryggmärgens tre hinnor) retas och spänns ut vilket ger en nackstyvhet som reflex och kraftig huvudvärk. 20% av alla dör.*
35
Vilka olika typer av vaskulär eller cirkulatorisk rubbning kan ge upphov till hjärninfarkt?
* ***Mikroaneurysm** som är sacculära aneurysm (ensidig aneurysm) och uppstår förmodligen av hypertoni*
* ***Mykotisk aneurism** (infekterad anurysm)*
* ***Arteriovenösa missbildningar** orsakas pga artärens höga tryck-blod skickas över till venens. Kappilärernas tunna väggar kommer ej kunna stå emot trycket och brister.*
* *Alla typer av **amyloidos**, proteiner som ligger i beta-plated sheets gör vävnaden hård och ovillkorlig och därmet uppstår blödningar*
* ***Berryaneurysm** – vanligaste orsaken till hjärninfarkt, uppkommer i cirkus willis*
* ***Arterovenösa missbildningar** och **fusiforma aneurism** (bilateral kärvägsförsvagning)*
36
Parenkymatös (intracerebral) hjärnblödning. Orsaker och lokalisation?
* Orsaker:
* hypertoni –\> aneurysm
* arterovenösa missbildningar
* amyloidos
* Lokalisation: hjärnstam och lillhjärna
37
Orsaker till subaraknoidalblödning
* ***Berrey aneyrism** - bakgrunden är ganska okänd. Dock tror man att det främst beror på medfödda missbildningar, vilket innebär att tunica media är försvagad. Över tid kan resultatet bli aneurysm.*
* ***Arterovenösa missbildningar** - orsakas pga en kärlmissbildning där det bildas kärlnystan som innehåller både artärer och vener. Artärerena går alltså direkt över till vener utan mellanliggande kapillärer. Detta drabbar ofta de ytliga kärlen i hjärnan.*
