Cirrhose et complications (Item 276) Flashcards

1
Q

Définition de la cirrhose ?

A

= désorganisation diffuse de l’architecture hépatique, avec fibrose annulaire délimitant nodules d’hépatocytes en amas, appelés nodules de régénération

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Q

Après combien de temps d’évolution la cirrhose apparaît-elle ?

Quelles sont les 3 liésions +/- spécifiques de la cirrhose ?

A
  • qu’après au moins 10-20 ans, mais c’est fct° de la cause

Lésions histo +/- spécifiques peuvent être associées à la cirrhose :

  • Stéatose
  • Infiltrat infl
  • Signes histo spécifiques de la maladie causale
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3
Q

Comment fait-on le diagnostic de certitude de la cirrhose ?

Est-ce systématique ?

A
  • Biopsie hépatique
  • Non systématique: si un faisceau d’arguments convergents obtenus par l’examen clinique, tests bio et l’échographie suggèrent fortement une cirrhose
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4
Q

L’examen clinique peut-il être normal ?

Quels sont les signes cliniques de l’insuffisance hépato-cellulaire ? (8)

Quels sont les signes cliniques de l’hypertension portal ? (3)

Comment est le foie à la palpation ?

A
  • Oui

Signes d’insuffisance hépato-cellulaire :

  • Angiomes stellaires : partie supérieure du thorax++
  • Erythrose palmaire
  • Ongles blancs
  • Ictère conjonctival ou cutané
  • Foetor hepaticus
  • Troubles de conscience : débute par inversion rythme nycthéméral et astérixis, confusion → troubles de la vigilance à un stade +avancé
  • Hypogonadisme : atrophie OGE, gynécomastie chez l’homme, spanio- ou aménorrhée

Signes d’hypertension portale

  • Ascite
  • Dilatation des veines sous-cutanées abdominales : circulation veineuse collatérale
  • Splénomégalie

Si foie palpable : consistance ferme ou dure avec bord inférieur irrégulier

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5
Q

Un bilan biologique normal exclue-t-il la cirrhose ?

Quelles sont les conséquences biologiques de l’insuffisance hépatique ? (4)

Quelles sont les conséquences biologiques de l’hypertension portale ? (1+/-2)

Bio si la cirrhose est lié à une consommation d’OH ?

Comment évolue la férritinémie et la saturation de la transferrine ?

A
  • Non : tests hépatiques peuvent être normaux => n’exclue pas la maladie

Insuffisance hépatique => :

  • ↓° facteurs de coagulation : TP et facteur V
  • ↑° INR
  • ↓° albumine
  • ↑° bilirubine

Hypertension portale => hypersplénisme : thrombopénie +svt, leucopénie ou anémie -freq

Conso excessive d’OH :

  • Macrocytose : dont la spécificité est limitée au stade de cirrhose
  • Bloc β-γ sur EPS = fusion entre pics correspondant normalement aux β et γ-globulines
  • Impte ↑° ferritinémie possible : /!\ ne traduit pas une hémochromatose génétique associée
  • Saturation de la transferrine peut être , mais traduit le +svt une ↓° de synthèse de la transferrine, ptn synthétisée par le foie
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6
Q

Quelles sont les 2 imageries systématiques pour argumenter la cirrhose ?

A
  • Echographie en 1ère intention, TDM/IRM en 2ème intention
  • Gastroscopie systématique
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7
Q

Quelles caractéristiques à l’échographie ? (5)

Que recherche-t-on en gastroscopie ?

A

Echographie :

  • Irrégularité contours du foie
  • Dysmorphie : atrophie certains secteurs (svt lobe D) et Htrophie d’autres (svt lobe G)
  • Ascite
  • ↑° taille rate, présence de voies de dérivation (circulation veineuse collatérale)
  • Si hypertension portale sévère : flux sanguin peut être inversé dans la veine porte = flux hépatofuge visualisé au Doppler

Gastroscopie : dépistage VO (signes d’hypertension portale) = argument fort en faveur d’une cirrhose s’il existe maladie chro du foie

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8
Q

Quelles sont les 4 conditions nécessaires pour réaliser une biopsie percutanée ?

Si elles en sont pas réunies, par quelle voie peut-on biopsier ?

LA biopsie hépatique peut être utile pour ?

A

Biopsie percutanée si :

  • TP > 50 %
  • Plq > 60 G/L
  • Pas d’ascite volumineuse
  • Abs de dilatation des voies biliaires intrahépatiques

Voie transjugulaire afin de limiter les risques (hémorragie++)

Biopsie hépatique utile pour :

  • Identifier certaines lésions histo surajoutées, ex : hépatite alcoolique
  • Evaluer l’activité (réaction infl) si hépatite virale
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9
Q

Quelles sont les 2 alternatives à la biposie pour évaluer le d° de fibrose hépatique ?

Dans quelle pathologie sont-ils validés par l’HAS ?

A
  • *Combinaison de tests bio sanguins** (FibrotestR, FibromètreR, HepascoreR) ou
  • Estimation semi-quantitative du d° de fibrose
  • *Elastométrie impulsionnelle** (FibroScanR): l’analyse d’une onde d’ultrasons propagée au foie par une sonde comparable à une sonde d’échographie
  • VHC
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10
Q

Quelles sont les 4 complications réalisant des situations d’urgence ?

A
  • Hémorragies digestives liées à l’hypertension portale
  • Encéphalopathie
  • Infection du liquide d’ascite
  • Sd hépato-rénal
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11
Q

Hémorragies digestives par rupture de varices oesophagiennes et/ou gastriques:

Quelles peuvent être les causes de saignement digestif chez le cirrhotique ? (3)

Expression clinique ?

Quel examen en urgence ? +++

Quelle préparation avant cet examen ?

A

Chez cirrhotique, pls causes de saignement digestif :

  • Rupture varices oesophagiennes (RVO), gastriques ou ectopiques
  • Ulcères peptiques gastriques ou duodénaux : UGD non sp de la cirrhose (cf item Ulcère)
  • Gastropathie d’hypertension portale : peut => anémie chro mais jamais hémorragie aiguë
  • Expression clinique :
  • VO => hématémèse/méléna, voire rectorragies si hémorragie abondante
  • ExCl : pâleur cutanée et muqueuse
  • Tachycardie (sauf βb-)
  • Si hémorragie massive : hypotension → choc avec marbrures
  • Si absence extériorisation saignement : chercher le méléna par TR+++
  • Gravité : estimée par la baisse de la TA, tachycardie, ↑° FR et troubles de la conscience
  • L’Ht mesuré très précocement (PEC au domicile par ex) peut sous-estimer la gravité de l’hémorragie*
  • Gastroscopie : en urgence+++, <12 heures, chez un malade conscient, coopérant et stable sur le plan HD
  • SNG en aspiration ou perfusion d’erythromycine
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12
Q

Quelle est la CI de l’érythromycine ?

Faut-il hospitaliser le patient ?

Si hypotentsion sévère ou choc : quel ttt symptomatique en 1ère intentions ? quel objectif ?

A
  • Sd du QT long
  • Hospitalisation en usc ou réa
  • Remplissage (1 ou 2 VVP, crisalloïde ou colloïdes) : obejctif = 65 de PAM
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13
Q

Quel risque lors d’un remplissage excessif ?

Quelles indications pour la transfusion ? Quel objectif ?

A
  • /!\ remplissage excessif ↑ la p° portale et favorise récidives hémorragiques

Transfusion globulaire si :

  • Mauvaise tolérance de l’anémie ou
  • Ht < 25 % et/ou
  • Hb < 70g/L
  • Objectif : Hb = 70g/L
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14
Q

Le +svt l’hémorragie s’est interrompue au moment de la PEC :
- Quel est l’objectif de la PEC ?

Quels sont les 3 versants de la PEC ?

A
  • Prévenir les récidives précoces

  • *- Ttt vaso-actifs en urgence
  • Antibioprophylaxie systématique
  • Endoscopie digestive haute systématique**
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15
Q

Quel est l’objectif du ttt vaso-actif ?

Quelles molécules ?

Quelle durée du traitement ? quel relais ?

A

Objectif : ↓° p° portale

  • *Somatostatine**: bolus 250μg puis perfusion continue de 250μg/h
  • *Octréotide** : bolus 50μg puis perfusion continue de 25μg/h
  • *Terlipressine** : 1mg/4h en inj IVD

Durée : entre 2-5 jours
Relais: par βb- au long cours

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16
Q

Quel est le risque de complication de la Terlipressine ?

Quelle CI de la Terlipressine ?

A

Risque complications liées à une vasoconstriction artérielle périph

  • CI chez malades avec coronaropathie / artériopathie oblitérante
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17
Q

Quel % des cirrhotique avec hémorragie dige haute dvpe une infection ?

Quels ATB ? quelle durée ?

A
  • 30-50 %
  • Quinolone (norfloxacine) ou C3G : 7 jours
  • Rq: Antibioprophylaxie systématique => ↓° significative de la mortalité*
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18
Q

Quelles préparations possibles avant gastroscopie ? (2)

Que permet la gastroscopie ? (3)

A

Préparation nécessaire, reposant

  • Soit sur lavage gastrique
  • Soit sur l’administration préalable d’érythromycine (250 mg) IV 30-60min avant

L’endoscopie peut être :

  • Diagnostique : visualisation VO, hémorragie active ou clou plaquettaire adhérant à une varice comme témoin d’une hémorragie récente
  • Thérapeutique : permettant ↕ hémorragie active (cf. infra)
  • Si hémorragie contrôlée : permet également de réaliser ligatures endoscopiques des varices, afin de réduire risque de récidive
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19
Q

Cas particulier de l’hémorragie active :

Quel taux de mortalité sans ttt spé ?

Quelles méthodes pour obtenir l’hémostase ? (4)

A
  • 30-50 %

Obtention de l’hémostase :
- Ligature élastique de la varice qui saigne activement au niv oesophagien
- +rarement encollage d’une varice gastrique
Si échec :
- Soit sonde de tamponnement oesophagien (sonde de Blakemore)
- Soit shunt porto-cave intrahépatique par voie transjugulaire en urgence (TIPS). Dans cette situation, la mortalité est ↑

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20
Q

Chez qui discute-t-on systématiquement le TIPS précoce ?

A

A 72h, chez les malades les +sévères:

  • Child C
  • Child B avec saignement actif
21
Q

Encéphalopathie :

L’encéphalopathie peut-elle exister en l’absence d’insuffisance hépatique notable ?

Quels en sont les facteurs déclenchants les +freq ?

Quel est la 1ère étape de la PEC d’une encéphalopathie hépatique ?

A
  • Oui

Facteurs déclenchants les +freq:

  • Infections bactériennes
  • Hémorragies digestives
  • Ttt sédatifs
  • IRénale
  • Hyponatrémie profonde
  • Constipation

1ère étape = chercher facteurs déclenchants et les corriger
- Diag d’encéphalopathie hépatique spontanée = diag d’exclusion

22
Q

Quelle PEC si troubles de la conscience sévère ?

A
  • Prévenir inhalation +++ : SNG + position demi-assise
  • Si malgré ces mesures : encombrement et hypoxémie sévère (rare)
    => intubation et ventilation assistée peuvent être nécessaires
  • Lactulose : ttt possible en curatif ou en prévention IIR
  • Si échec : ATB non absorbable doit être prescrit (rifaximine) de façon conjointe en prévention IIR de la récidive des épisodes d’encéphalopathie
23
Q

Infection du liquide d’ascite :

Comment la dépiste-t-on ?

L’ED est-il svt (+) ? Quel groupe de germes le +freq ?

Quels signes cliniques si symptomatique ?

A
  • Pct° explo systématique à chaque poussée d’ascite
    * Diag = pct° exploratrice : taux de PNN > 250/mm3
  • ED (+) < 50 %
  • Germes le +freq = entérobactéries

Clinique :

  • Fièvre
  • Dlr abdominales
  • Diarrhée
  • Hyperleucocytose
  • Encéphalopathie

Rq: représente 10-30% des malades hospitalisés avec un ascite cirrhotique

24
Q

Quels risques si infection d’ascite non connue ou non traitée ? (3)

Quel est le traitement de l’infection d’ascite ? (2)

A

Si infection méconnue ou non traitée => risque :

  • Encéphalopathie
  • IRénale
  • Sepsis grave avec hypotension et mort

Traitement :
- ATB + albumine

25
Quelle antibiothérapie ? (3choix) Quelle durée de l'ATB ? Comment contrôle-t-on l'efficacité ? Quelle modalité d'adiministration pour l'albumine ?
_ATB :_ - **Céfotaxime** : 1 g x 4/j **IV** - **Amoxicilline-acide clavulanique** : 1g-0,125g x 3/j **IV** avec **relais VO** possible **après 24h** - **Ofloxacine** : 200 mg x 2/j **VO** ou **IV** _Durée :_ **5 à 7 jours** _Contrôle efficacité du ttt :_ **2nd pct° exploratrice à 48h** - Doit montrer : **↓° ≥ 50 %** du taux PNN _Albumine :_ **1,5g/kg** le **1er jour** puis **1 g/kg** le **3èmejour** - *Améliore survie et ↓ risque d'un sd hépato-rénal*
26
Que suspecte-t-on devant une flore polymicrobienne ? Quelle prévention IIR possible devant une infection d'ascite ? Combien de temps ? Quelle est la mortalité hospitalière ?
- Perforation digestive _Prévention IIR :_ - **Norfloxacine** : 400 mg/j pdt un temps indéfini : → **contrôle** de **l'ascite** ou → **transplantation hépatique** si celle-ci a lieu Mortalité hospitalière : \<30%
27
_Sd hépato-rénal :_ Défintion ? Plus svt chez quel type de malade ? Clinique ? Pronostic ? Traitement ? (2)
_Définition :_ **IRénale** d'allure **fonctionnelle**, apparaissant à stade avancé de la cirrhose, mais **non corrigée** par **remplissage** vasculaire _+svt chez malades:_ **insuffisance hépatique sévère** (TP\< 50 %) + **ascite réfractaire** _Clinique :_ - **Oligurie** - ↑° rapide créatininémie et de l'urée + natriurèse effondrée _Pronostic :_ mauvais avec espérance de vie de qq semaines _Traitement :_ - **Terlipressine** et **noradrénaline : \***seuls ttt pharmacologiques qui ont démontré leur efficacité \* Majorité des cas, l'effet bénéfique de la terlipressine n'est que transitoire - **Transplantation hépatique** : seul ttt durablement efficace
28
Quelles sont les complications graves de la cirrhose ? (6)
- Hémorragies digestives en rapport avec l'hypertension portale : rupture de VO/gastriques - Ascite : svt associée à des oedèmes - Infections bactériennes : dont infections du liquide d'ascite - Encéphalopathie - Sd hépato-rénal - Carcinome hépato-cellulaire : **incidence 1-5 %/an**
29
Quelles peuvent être les étiologies de cirrhose (par ordre de fréquence) ? (13) ## Footnote *(Voir les arguments diag dans le cours)*
- **Conso OH** - **VHB** - **VHC** - **Stéatopathie non alcoolique** - Hépatique chronique B-delta - Cirrhose biliaire primitive - Cholangite sclérosante primitive - Cirrhose biliare secondaire - Hépatite auto-immune - Hémochromatose génétiqeu - Sd de Budd-Chiari - Maladie de Wilson - Déficit en alpha1 antitrypsine
30
Quelle sont les objectifs du traitement de la cirrhose ?
_Malades avec cirrhose compensée :_ **maintenir compensation** aussi longtemps que possible _Malades avec cirrhose décompensée :_ **revenir** à une situation durable de **cirrhose compensée** (objectif qui ne peut **pas tjrs** être **atteint**)
31
Quel ttt étiologique dans la cirrhose hépatique alcoolique ? (2)
1/ **↕ OH** 2/ Lorsque l'hépatite alcoolique est prouvée par la biopsie : Après avoir écarté la possibilité d'une infection évolutive **CorticoT** : **prednisolone 40 mg/j pdt 4 sem** recommandée (améliore pronostic)
32
Quel ttt étiologique si hépatit chronique B ?
- Réplication virale doit être quantifiée par une recherche d'ADN du virus B dans le sérum _Quand l'hépatite B → **stade de cirrhose** :_ - **Ttt antiviral même si virémie faible** pour limiter risque décompensation _Si cirrhose décompensée :_ ↕ réplication du VHB par **ttt antiviraux peut =\> régression** des complications et du **retour** au stade de **cirrhose compensée**
33
Quel ttt étiologique dans la cirrhose secondaire à l'hépatite C chronique ? (2) Les ttt de référence sont CI pour quelles catégories de patients ?
_Depuis 2014 :_ nouveaux antiviraux directs dispo (AMM ou autorisation temporaire d'utilisation) le **sofosbuvir**, **daclatasvir** et **siméprévir** - Prescription sans association à l'interféron - Très efficaces, très bien tolérés - Administrés en **priorité** chez malades les +sévères : les **cirrhotiques** - Doivent être discutés chez tous les malades atteints de cirrhose virale C * *↕ complet** de la **conso d’OH indispensable** si conso associée : OH =\> aggravation des lésions _Ttt antiviral de référence :_ association d'**interféron pégylé** et **ribavirine** MAIS /!\ : mauvaise tolérance chez cirrhotiques =\> **strictement CI chez** : **Child-Pugh B** et **C**
34
_Ttt étiologique des autres causes :_ Ttt d'une stéato-hépatite non alcoolique ? Ttt d'une cirrhose biliaire primitive ? Ttt d'une hépatite auto-immune ? Ttt d'une hémochromatose ? Ttt d'un sd de Budd-Chiari ? Ttt d'une maladie de Wilson ?
_Stéato-hépatite non alcoolique :_ - Contrôle de : surcharge pondérale, diabète, dyslipidémie _Cirrhose biliaire primitive :_ **ac. ursodésoxycholique** =\> ralentissement de l'évolution - moins efficace dans la cholangite sclérosante primitive _Hépatite auto-immune :_ - Association **corticoïdes** et **azathioprine** si maladie active témoignée par : ↑° transaminases et abondance des infiltrats infl sur la biopsie hépatique - Au stade de cirrhose : efficacité limitée du ttt _Hémochromatose :_ déplétion en fer par **saignées** _Sd de Budd-Chiari :_ initier **ttt anticoagulant** _Maladie de Wilson_ (exceptionnelle) : **chélateurs du cuivre** (D-pénicillamine)
35
_Ttt symptomatique de l'ascite et des oedèmes :_ Quelle PEC si ascite tendue ? A quelle prévention faut-il penser ?
_PEC de l'ascite tendue_ - **Ponction évacuatrice** - Pas d'obstacle à l'évacuation complète de l'ascite en 1 seule séance, MAIS : mécanismes complexes =\> activation $ antinatriurétiques et dysfonction circulatoire=\> détérioration fct° rénale=\> Prévention par expansion volémique : \* **Albu humaine recommandée** : **20g/3L** d'ascite évacués, **au-delà du 2èmeL**
36
Quel est le ttt des poussées d'ascite ? (2) Quel exploration systématique devant chaque poussée ? ++++
- **Régime désodé peu restrictif** : **2-3g sel/jour** préféré à un régime +restrictif qui risque d'être mal suivi et =\> restriction alimentaire - **Diurétiques** +/- associés d'emblée /!\ **pct° explo systématique à chaque poussée d'ascite ++++** (recherche INF d’ascite)
37
Quel diurétique en 1ère intention ? Quelle association possible si réponse insuffisante ? Quels sont les principaux EI des diurétiques ? (5) Quelle précaution à l'institution des diurétiques ? (1) Faut-il instaurer une restriction hydrique en plus ? Comment juge-t-on l'efficacité du ttt de l'ascite ? (4) Quelle attitude lorsque l'ascite est contrôlée ?
1/ **Spironolactone** : 75 mg/j, ↑° possible → 400 mg/j fct° réponse, mesurée par : Perte de poids et natriurèse _2/ Si absence de réponse suffisante avec spironolactone :_ Association possible du **furosémide** : début poso **40 mg/j** ↑° possible → 1**60 mg/j**, qu’il est conseillé de **ne pas dépasser** _Ppaux EI :_ - Hyperkaliémie (spironolactone) - Gynécomastie (spironolactone) - Hypokaliémie (furosémide) - IRénale fonctionnelle si déplétion excessive - Hyponatrémie freq si ascite \* Bien tolérée **→ 125 mmol/L** \* En dessous ou si mauvaise tolérance clinique : **doses diurétiques doivent ↓** Surveillance régulière systématique du **iono sang++** (cherchant hyponatrémie sévère, ↑° créatininémie, hyperkaliémie/hypokaliémie) - **1fois/2 semaines** début ttt - Lorsque ttt équilibré : surveillance espacée **Restriction hydrique** est **CI +++** : ne favorise pas le contrôle et majore le risque d'insuffisance rénale fonctionnelle _Efficacité ttt de l'ascite jugée sur :_ - ↓° périmètre abdominal - Perte de poids - ↓° gêne fonctionnelle - Diurèse et natriurèse _Lorsque l'ascite est contrôlée :_ - Doses **diurétiques** peuvent être **progressivement** **↓é** → **↕ complet** - **Reprise** diurétiques justifiée **que si l'ascite réapparaît** - **Régime désodé maintenu**
38
_Ttt de l'ascite réfractaire :_ Définition ? Quelle conséquence sur l'espérance de vie ? Quelles sont les options thérapeutiques ? (3) Quelle est la complication fréquente de l'ascite réfractaire ? quels en sont les risques (2)
_Définition :_ = ascite qui **persiste** ou **récidive malgré** **ttt médical optimal** - Impossibilité de conduire un ttt optimal en raison d'EI =\> ascite réfractaire - Témoigne svt d'une insuffisance hépatique sévère =\> ↓° significative de l'espérance de vie : **40-60 % à 1 an** _≠ options thérapeutiques :_ - **Pct° évacuatrices itératives** + **expansion volumique** par albumine - **TIPS** =\> contrôle de l'ascite (50-70%) mais **0 bénéfice de survie** p/r pct° évacuatrice - **Transplantation hépatique** * *_Hernie ombilicale_** - Risques ppaux = étranglement **herniaire** et la **rupture** - = **indication chir** malgré risque élevé de mortalité
39
_Traitement de l'encéphalopathie chronique :_ Survient préférentiellement chez quels patients ? (3) Quels traitements ? (3)
_Survient préférentiellement chez :_ - Malades ayant dvpé de volumineuses dérivations porto-systémiques spontanées - TIPS - IRénale chronique concomitante _Traitement :_ - **Laxatifs osmotiques** ou **ATB non absorbables** (rifaximine) peut =\> amélioration partielle - **Transplantation hépatique** = seul ttt radical
40
Ne pas oublier la PEC des comorbidités : Bilan si OH et/ou tabagique ?
_Malades avec cirrhose OH et/ou tabagisme :_ - Bilan détaillé ORL, stomatologique et oesophagien : lésions (pré)néoplasiques - Bilan cardio-vasculaire chez malades tabagiques _Si diabète :_ la PEC doit être optimisée
41
_Transplantation :_ Quelle sont les principales complications qui indiquent la transplant ? (7) Quelle est la condition pour qu'un cirrhotique puisse être transplanter ? Quelles sont les principales CI de la transplantation ? (4)
_Ppales complications indiquant transplantation sont :_ - Insuffisance hépatique sévère avec ↓° TP \< 50 % ou ↑° INR \> 1.7 - Ictère - Ascite réfractaire - Infection du liquide d'ascite - Episodes répétés d'encéphalopathie ou encéphalopathie chronique - Episodes répétés d'hémorragie digestive malgré ttt adapté - Carcinome hépato-cellulaire - 6mois d'arrêt complet de l'OH _Ppales CI :_ - Age avancé **\> 65-70 ans** - **Affection extrahépatique grave**, **non traitable**, constituant un risque opératoire notable - **ATCD récent** de **KC autre qu'hépatique** - **Troubles psychologiques** ou **psychiatriques** qui compromettraient le suivi Rq: si transplant CI =\> prévoir accompagnement psy + soins pall
42
_PEC au long cours :_ Quelles en sont les objectifs ? (4)
- Prévention hémorragies digestives : IR et IIR - Prévention de l'ascite et des infections d'ascite - Prévention encéphalopathies - Dépistage CHC
43
_Prévention primaire des hémorragies digestives :_ Quel dépistage systématique à la PEC initiale d'un cirrhotique ? Quels sont les principaux facteurs prédictifs d'une hémorragie par rupture de VO ? (3) Quelle attitude si absence de VO ou VO grade 1 ? (2) Quelle attitude si VO grade 2 ou 3 ? (2)
**Endoscopie digestive haute systématique** lors de la PEC initiale des cirrhotiques _Paux facteurs prédictifs d'une hémorragie par rupture de VO :_ - Taille des varices - Présence de signes rouges - Sévérité de l'insuffisance hépatique _VO ou VO grade 1:_ =\> **Simple surveillance** par **endoscopie répétée** : - Pas de varice initialement : à **3 ans** - VO stade 1 : à **1 an** _VO stade II ou III :_ =\> ttt préventif *- 1ère intention :* **βb- non cardio-sélectifs** : \* Propranolol : 80-160 mg/j \* Nadolol : 80 mg/j​ \* Objectif = ↓° de 25 % de la FC ou ↓° FC \< 55 battements/min - *2nd intention :* **éradication endoscopique** par **ligatures élastiques** \* Efficacité comparable aux βb- \* Mais ttt +complexe et +contraignant \* Possible si : **mauvaise observance aux βb-** ou **signes rouges** au niv des varices
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Prévention secondaire des hémorragies ? (2) Quelle surveillance par la suite ? Quelle possibilité si patient sévère (child C ou child B avec saignement) ? Quelle attitude chez patient ave cdouble prophylaxie bien menée et nouvel épisode de rupture de VO ?
- **βb-** introduits pour prévenir les récidives **chez tous les malades**, en l'abs de CI + Associés aux **ligatures de VO itératives toutes les 2 à 3 semaines** - Lorsque VO éradiquées =\> surveillance par endoscopie : /6 mois-1 an car VO ont tendance à se reconstituer - Malades +sévères child-Pugh C ou child-Pugh B avec saignement actif à l'endoscopie, lorsque l'hémorragie est traitée efficacement par ttt classique, : * *TIPS** peut être posé de **avant 72 heures** en **prophylaxie IIR** de la récidive hémorragique - Malades bénéficiant déjà d'une double prophylaxie bien menée et qui présentent un nouvel épisode de rupture de VO : **TIPS**
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_Prévention de l'ascite :_ Quand indique-t-on un régime pauvre en Na ? Comment gérer les diurétiques ? Chez qui peut-on réaliser une ATBprophylaxie contre l'infection du liquide d'ascite ? quel ATB ?
Patients avec ≥ 1 poussée d'ascite =\> maintenir régime pauvre en sodium _Lorsque l'ascite a été contrôlée :_ - **Préférable ↕ diurétiques** - Chez certains malades, l'ascite ne réapparaît pas à l'arrêt des diurétiques. - Si l'ascite réapparaît : déterminer dose minimale de diurétiques permettant le contrôle - Ttt diurétique **au long cours** =\> surveillance **Na/kaliémie/créatininémie : /2 à 4 semaines** - Malades avec **[c]° protides \<10g/L dans l'ascite** : risque \> de dvper infection du liquide d'ascite =\> **antibioprophylaxie** (Norfloxacine 400mg/j) au long cours peut être discuté
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_Prévention encéphalopathie :_ Quels ttt sont CI si risque d'encéphalopathie ? (2) Un régmie pauvre en protide est-il indiqué ?
- **Anxiolytiques** et **hypnotiques +++** - Eviter régime pauvre en protides car inefficace et favorise dénutrition
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Dépistage du CHC : Quelle incidence dans la cirrhose ? Sur quoi repose le dépistage ? (2) Quand suspecte-t-on un CHC ? Quel examen en cas de doute ? Quelles caractéristiques ? Si tjrs pas typique, quel examen ?
- Incidence annuelle du CHC au cours de la cirrhose = **1 à 5 %** _Dépistage repose sur :_ - **Echographie hépatique** - Dosage **AFP répété /6 mois** : dosage actuellement remis en question _Suspicion du CHC repose sur :_ - Apparition d'un **nodule** sur foie de cirrhose, **hétérogène** : alternance plages hypo/hyperéchogènes - Chez les sujets cirrhotiques : **[c]° AFP \> 500ng/mL** presque spécifique du CHC : rare que des patients aient une ↑° de l'AFP \> 500 ng/mL sans nodule visible en écho _Si doute :_ écho complétée par **TDM inj iode** et/ou **IRM inj gado** _Caractéristiques du CHC en imagerie :_ - **Hypervasculaire** au temps artériel =\> **réhaussé au tps artériel** - **Hypovasculaire** au temps veineux (portal) **p/r** au **parenchyme hépatique** adjacent Si comportement du/des nodules en imagerie n'est pas caractéristique =\> **biopsie écho-guidée** peut être nécessaire
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Comment cote-t-on le score de Child-Pugh ?
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Qu'est ce que le score de MELD ? Quelles en sont les 3 variables ? Score continu variant de cb à cb ? Avantage de la transplantation si score \> ..... sauf si .... ?
-Evalue la gravité d'une maladie chronique du foie _3 variables :_ Bili, INR et créatininémie - Score continu (à l'inverse du Child-Pugh) variant de **6 à 40 points** - Avantage de la transplantation n'est démontré que chez malades de **score \> 15 sauf si CHC** *Rq : _Score calculé selon la formule suivante :_ - MELD = (3,8 x ln [bilirubine mg/dl]) + (11,2 x ln [INR]) + (9,6 x ln [créatinine mg/dl]) + 6,43 _Dans ce calcul :_ - Toute valeur \< 1 reçoit la valeur 1 =\> si bili = 0,8, une valeur de 1,0 est utilisée - Si patient dialysé à 2 reprises pdt les 7 derniers jours : valeur de la créatinine sérique doit être donnée à 4,0 mg/dl*