Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite (Item 269) Flashcards

(52 cards)

1
Q

Définition d’un ulcère, d’une érosion et une ulcération ?

Qu’est ce qui différencie la lésion de l’ulcère chronique de l’ulcère aigu ?

A
  • *- Ulcère =** perte de subst de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse
  • *- Erosions :** limitées à la muqueuse
  • *- Ulcérations :** atteignent la sous-muqueuse sans la dépasser

Ulcère chronique : socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse contenant des hyperplasies nerveuses et des lésions d’endartérite

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2
Q

De quoi résultent les ulcères gastriques et duodénaux ?

Quels sont les 3 étages de la barrière muqueuse ?

Quel médiateur stimule les mécanismes de protection ?

Quels sont les différents facteurs à l’origine des ulcères gastriques et duodénaux ?

A

Ulcères gastriques ou duodénaux (UGD) résultent du déséquilibre entre :

  • Agression chlorhydro-peptique et
  • Mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse

Barrière muqueuse est constituée de 3 composantes :

  • Pré-épithéliale : mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides
  • Epithéliale : C de surface
  • Sous-épithéliale : flux sanguin muqueux

Les prostaglandines stimulent les mécanismes de protection

Facteurs à l’orgine des ulcères :
- Ulcères gastriques :
*Altération méca de défense : AINS-aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastrite à HP
- Ulcères duodénaux sont liés :
* Soit à altération des méca de défense : AINS
* Soit à des situations d’hypersécrétion acide : notamment gastrite antrale à HP

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3
Q

Incidence des UGD en france ?

Sex-ratio ?

Lequel des 2 ulcère est +freq avant 55 ans ?

Taux mortalité des complications ulcèreuses ?

Quel fraction des UGD compliqués sont attribuables aux AINS/aspirine ?

A

Incidence en France : UGD diagnostiqués par endoscopie = 90 000/an (0,2 % de la pop adulte), dont 20 000 au stade de complications

Sex-ratio H/F = 2 pour UD et 1 pour UG

UD est + freq avant 55 ans

Taux de mortalité des complications : 10%

Environ 1/3 des UGD compliqués sont attribuables à la prise d’AINS ou d’aspirine à ↓ dose

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4
Q

Comment se décrit le sd ulcéreux typique cliniquement ? (5)

Une évolution spontanée par poussées de qq semaines séparées par périodes asymptomatiques de qq mois ou qq années est évocatrice de quelle étiologie ?

A

Sd ulcéreux typique :
- Dlr épigastrique, sans irradiation :
Type de crampe ou faim douloureuse
Calmée
par la prised’alimentsoud’antiacides
Rythmée
par lesrepasavecintervalle libre de 1 à 3 heures

  • Maladie ulcéreuse liée à H. pylori
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5
Q

Autres modes de révélation clinique que le sd typique ? (3)

Rq: l’examen clinique est normal en dehors de complication

A

Syndrome douloureux atypique :
+freq que la forme dite typique
Siège sous-costal D ou G, ou strictement post
Hyperalgique, pseudo-chirurgical ou fruste (simple gêne)
Non rythmée par l’alimentation

Asymptomatique: UGD révélé par une endoscopie effectuée pour une autre raison

Complication ulcéreuse inaugurale :

  • *Hémorragie** ou perforation d’emblée, sans signe préalable d’alarme
  • *Sténose** révélée par des vomissements post-prandiaux
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6
Q

Quel examen paraclinique pour confirmation diagnostique ?

Jusqu’à quelle structure anatomique permet-il d’explorer le TD ?

A

Endoscopie : → 2ème duodénome (sous anesth local ou AG)

Rq: Morbidité (hémorragie, perforation, fausse route) et mortalité de cet examen très faibles mais le patient doit tout de même en être clairement averti : preuve de cette info consignée dans le dossier du malade

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7
Q

Quel est l’aspect macroscopique d’un ulcère en endoscopie ?

A

= perte de substance :
Profonde (« creusante “)
Fond pseudo-membraneux (blanchatre), parfois nécrotique (noirâtre)
Svt ronde ou ovalaire
A bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux

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8
Q

Quels sont les sièges les + freq dans l’UG ?

Biopsie-t-on ? et si oui combien ?

A

Ulcère gastrique :

  • Siège +freq : antre, petite courbure
  • Biopsies systématiques entre 6-12 sur les berges de l’ulcère
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9
Q

Ou siège le +svt l’UD ?

Biopsie-t-on ? et si oui combien ?

Quels diagnostiques faut-il évoquer si l’ulcère et post-bulbaire ? (3)

A

Ulcère duodénal :

  • Siège en plein bulbe ou à la pointe du bulbe
  • Biopsies INUTILE : pas de risque néoplasique
  • Si ulcère post-bulbaire (très rare) : évoquer l’exceptionnel sd de ZollingerEllison ou MICI (Crohn), vascularite
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10
Q

Quelque soit la localisation de l’ulcère : quelles biopsies réalise-t-on systématiquement ? (3) et pourquoi ?

A

Biopsies de : l’antre, de l’angle et du fundus

pour chercher HP et évaluer le d° de gastrite

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11
Q

Quelles sont les 4 complications possibles des UGD ?

A

Hémorragie digestive

Perforation

Sténose

Association avec le KC gastrique

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12
Q

Hémorragie digestive :

Quelle mortalité pour cette complication ?

Représente quel % des étiologie d’hémorragie digestive haute ?

Quels facteurs aggravent le risque d’hémorragie ? (3)

2 expressions cliniques possibles ?

Quel traitement ?

A

Mortalité 10 % et ↑ après 75 ans

30-40 % des hémorragies digestives hautes

Risque est aggravé par :

  • Prise d’AINS, antiagrégants et/ou anticoagulants
  • ATCD d’UGD compliqué ou non
  • Age > 65 ans

Expression clinique :

  • Hémorragie à bas bruit => carence en fer (anémie microcytaire arégénérative ferriprive)
  • Hémorragie aiguë (hématémèse et/ou méléna) +/- signes cliniques de choc hypovolémique

Hémostase par endoscopie

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13
Q

Perforation ulcéreuse :

Par quel ttt est-elle favorisée ?

Quel ttt peut retarder le diagnostic ?

Quels sont les 2 types de perforation possible ?

A

Favorisée par : AINS

Corticothérapie car peut atténuer la clinique de perforation

Perforation en péritoine libre ou au contact d’un organe de voisinage (= ulcère perforé-bouché)

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14
Q

Perforation en péritoine libre :

Quel tableau clinique ?

Quel examen de 1ère intention pour confirmer le diag ?

Peut-on réaliser une endoscopie ?

A

Tableau clinique :

  • Dlr épigastrique intense en «coup de poignard» (début très brutal ≠ de la dlr de PA)
  • Nausées, vomissements
  • Signes de choc
  • Contracture d’abord épigastrique puis généralisée
  • Disparition inconstante de la matité préhépatique
  • Cul-de-sac de Douglas douloureux au TR

TDM abdo (en urgence si besoin) : pneumopéritoine avec une réaction infl de la région antro-pyloro-bulbaire

CI absolue à l’endoscopie

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15
Q

Perforation d’un organe de voisinage :

Quelle évolution de la douleur ?

Quels images au TDM ?

A

Régression du sd douloureux initial

TDM :

  • Pas de pneumopéritoine : possibilité d’un rétropneumopéritoine
  • Evolution possible → formation d’un abcès (TDM)
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16
Q

Sténose ulcéreuse :

Fréquence ?

Elle complique les ulcères de quelle localisation ?

Tableau clinique ? (3)

Quel examen diagnostic ?

A

Exceptionnelle

Ulcères bulbaires et prépyloriques avec une composante fibreuse et infl

Tableau clinique :

  • Vomissements post-prandiaux tardifs
  • Risque de déshydratation et troubles ioniques : alcalose métabolique avec hCl- et hK+
  • Clapotage gastrique à jeun (témoin de la stase gastrique) + ondes péristaltiques
  • Endoscopie après aspiration +/- TDM
    Biopsies systématique pour éliminer : KC ou lymphome
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17
Q

KC gastrique :

Sur quel type de muqueuse survient le KC gastrique ?

A

Muqueuse atrophique = état précancéreux

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18
Q

Etiologie : H. pylori :

HP appartient à quelle classe de bactérie ?

Comment résiste-t-il à l’acidité gastrique ?

Quel mode de contamination ? a quelle période de la vie particulièrement ?

Quelle évolution de la prévalence dans les pays développés ?

A
  • C’est un BGN
  • Activité uréasique
  • Transmission par voie oro-orale ou féco-orale, dans l’enfance ++
  • Diminution de la prévalence (++chez jeune) grâce à l’hygiène
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19
Q

Quelles sont les complications possibles d’une infection à HP ? (3)

A
  • UG ou UD
  • ADK gastrique
  • Lymphome du MALT

Rq: Le +svt la gastrite ne se complique pas

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20
Q

Quels examens permettent +/- le diag d’infection d’HP ? (4)

A

Analyse des biopsies antrales et fundiques systématiques devant UGD :

  • Examen anapath : morphologie caractéristique
  • PCR sur biopsie (centre spécialisé)

Test respiratoire à l’urée marquée : augmentaion 13CO2 = infection gastrique à HP, ++ pour contrôler l’éradication quand un endoscoie n’est pas nécessaire

Sérologie HP : utile pour établir que le patient est infecté ou a été infecté par HP dans les situations qui réduisent la sensibilité des techniques sur biopsies : ATB récent, atrophie gastrique

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21
Q

Evolution de HP :

22
Q

Sur quelles molécules porte l’inhibition des AINS non sélectifs ?

Sur quelle molécule porte l’inhibition des AINS sélectifs ?

L’aspirine à dose antiagrégante a-t-elle un potentiel ulcérogène ?

A

AINS non sélectifs: inhibition COX 1 (+++ au niv gastrique) et 2 => altération des méca de défense => favorise ulcères et leurs complications +svt gastriques que duodénaux

AINS sélectifs (coxibs): inhibent COX-2 en préservant l’activité COX-1 => réduisent le risque de complications ulcéreuses sans le supprimer

Aspirine dose antiagrégante, a un potentiel ulcérogène et => risque de complications hémorragiques

23
Q

Sd de Zollinger-Ellison :

Quand l’évoque-t-on ?

A quoi est-il lié ?

A

Evoqué si : ulcères multiples ou récidivants, volontiers compliqués

Lié à : hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome)

24
Q

Si UGD non lié à HP et non médicamenteux, quelles causes rechercher ? (4)

Combien sont idiopathique ?

Rq: Stress, ou facteurs psychologiques n’ont aucun rôle démontré dans la physiopath de l’ulcère

A

Autres cause gastro-toxique (anamnèse++)
Tabac
Sd de Zollinger-ellison
MICI
Vascularite

20% sont idiopathiques

25
_Diagnostic différentiel :_ Avant endoscopie, d'autant +que les symptômes sont atypiques ? Au stade endoscopique fac à des lésions ulcérées ? Quels sont les principaux FR d'ulcère de stress en réanimation ? Rq : les ulcères de stress en réanimation sortent du cadre nosologique des UGD
_Avant l'endoscopie et d'autant +que les symptômes sont atypiques :_ - ADK gastrique ou lymphome gastrique - Dlr pancréatique ou biliaire - Insuffisance coronarienne, péricardite - Ischémie mésentérique - Dlr vertébrale projetée - Dyspepsie non ulcéreuse _Au stade endoscopique face à des lésions ulcérées (diagnostic ≠el par biopsies)_ - ADK ulcériforme - Lymphome - Maladie de Crohn ou vascularite _Ppaux FR d'ulcère de stress :_ - **Intubation** avec ventilation mécanique **\> 4h** - Existence de **troubles** de **coagulation** - **Brûlures étendues** et **TC**
26
_Traitement d'éradication de HP :_ Quel effet sur le taux de récidive à 1 an ? Quel est le ttt d'éradication de 1ère ligne ? (4mlc, durée ?) Quelle est la 2ème cure possible ? Quelles indications d'IPP avant ttt d'éradication ? Quelles indications d'IPP curatif et préventif après ttt d'éradication ?
Eradication HP réduit à **\<5 %** le taux de **récidive à 1 an** vs 50-80 % en l'absence d'éradication _Ttt d'éradication de 1ère ligne =_ ttt séquentiel de 10 jours associant : - **IPP** matin et soir **dose curative** cf tableau infra) - **1er** au **5ème** jour inclus: **amoxicilline** (1 g x 2/j) - **6ème** au **10ème** jour inclus : association **clarithromycine** 500mg x 2/j et de **métronidazole** 500mg x 2/j _Quadrithérapie bismuthée:_ - Sous 1 seul conditionnement en gélules · **métronidazole**, **tétracycline** et **sous-citrate de bismuth** : 4 prises de 3 gélules/jour - **Oméprazole :** 20 mg x 2/j _Avant ttt d'éradication_ IPP : **dose curative dès diag de l'UGD** et en attendant résultat HP par histo ou culture _Après un ttt d'éradication_ _- **6 semaines** supplémentaires d'IPP à **dose curative si :**_ \* **UG** \* **UD compliqué** \* Poursuite ttt par **AINS**, **antiagrégant** ou **anticoagulant** \* Persistance **dlr épigastriques après la phase initiale** _- Prévention de la récidive par IPP en continu à dose préventive si :_ \* Si poursuite d’un ttt par **AINS** : avec **UGD** compliqué ou non \* Si poursuite ttt par **aspirine** : prévention indiquée **qu'après un ulcère compliqué**
27
Quels sont les différentes molécules d'IPP et leur dose curative respective ? (5)
Esoméparzole : 20 mg Oméprazole : 20 mg Radéprazole : 20 mg Lansoprazole : 30 mg Pantoprazole : 40 mg
28
_Contrôle de l'éradication d'HP :_ **systématique +++** Quel taux d'échec justifie le contrôle ? Après quel délai fait-on le contrôle ? Par quels moyens selon l'ulcère ?
- **20%** d'échec après la 1ère ligne : mauvaise observance ou résistance à la clarithromycine - Contrôle après **4 semaines** - Si **UG** : pas **biopsie gastrique** systématique sur **zone cicatricielle** (possible cicatrisation de KC ulcériforme) - Si **UD** : **test respiratoire**
29
*Si éradication réussie : quelle indication pour IPP au long cours ? (3)* Si échec de l'éradication ? Si échec de la 2ème ligne de traitement ? Après échec de plusieurs lignes de traitement ?
* _Eradication réussie =\> PAS de ttt antisécrétoire au long cours sauf si :_ - UGD compliqué - Nécessité d’un ttt par AINS ou aspirine - Risque de réinfection : très faible à l'âge adulte* _Si échec de l'éradication :_ ttt de **2ème ligne** recommandé par **quadriT bismuthée** si non utilisée en 1ère ligne _Après nouvel échec :_ **Endoscopie** avec prélèvements pour culture de HP =\> **antibiogramme** et ttt adapté _Après échec de l'éradication malgré pls lignes de ttt :_ Ttt préventif **IPP au long cours** recommandé si UD et UGD compliqué
30
Chez qui se discute un traitement chirurgical ? (UD : ..., UG :...., + 2) Quels gestes en fct° des indications ? (4)
_- UD:_ HP(-) sans gastro-toxique + rechutes freq malgré IPP au long cours (ou mauvaise observance) \* **Eliminer** formellement sd de **Zollinger-Ellison** avant d'intervenir \* Geste = **vagotomie hypersélective** ou **vagotomie tronculaire avec antrectomie** _- UG :_ en l'absence de cicatrisation après 3-4M de ttt + lésions dysplasique sur berges ou à distance =\> discussion de l'indication chir en raison du risque de KC gastrique \* Geste = **antrectomie** ou **gastrectomie atypique** selon localisation de l'ulcère _- Si **dysplasie plurifocale** :_ \* **Gastrectomie totale** peut être discutée _- Si hémorragie ulcéreuse non contrôlée par tech d'hémostase endoscopique ou radiologique répétées :_ \* Geste chir d'hémostase ou de résection doit se discuter dans l'urgence
31
_Ulcère induit par AINS :_ Quel traitement ? (UD ...., UG.....) Quelle attitude si arrêt AINS impossible ? Quel contrôle si UG ?
- **arrêt** AINS + * *UD** : **4 semaines d'IPP curatif** * *UG** : **8 semaines d'IPP curatif** _Si ttt AINS ou aspirine indispensable :_ prévention récidive par IPP maintenue _Si UG :_ contrôle endoscopique **systématique** → **biopsies zone cicatricielle**
32
Quelles circonstances indiquent une prévention par IPP préventif dans un ttt par AINS ? Les coxibs dispensent-ils du ttt préventif ?
_Recommandé pdt toute la durée du ttt AINS chez patients avec FR suivants :_ - Age**\> 65 ans** - **ATCD d'UGD** compliqué ou non (éradication HP le cas échéant) - **Association AINS** avec **antiagrégants** ou **corticoïdes** ou **anticoagulants** _Coxibs:_ réduisent risque de complications mais **ne dispensent pas d'un ttt préventif** chez patients à très haut risque : ATCD d'UGD compliqué ou multiplication des FR et comorbidités
33
Quelle est la 1ère chose à faire dans UGD HP(-) et non lié à AINS ? Quelle CAT pour la suite si UD et si UG ?
_D’abord éliminer :_ sd de **Zollinger-Ellison** (UD), **Crohn**, **lymphome** ou **KC gastrique** _CAT est :_ - Si UD : ttt **IPP 4 semaines** puis **discussion** ttt **IPP au long court (**recommandé si comorbidités sévères) - Si UG : \* **IPP 4-8sem** + **contrôle endoscopique** avec **biopsies berges** ulcère, **antre** et **fundus** \* Si abs de cicatrisation : **nouveau ttt** proposé \* Si persistance UG au terme de ce ttt : **discuter intervention**
34
_Traitement des complications des UGD :_ *Hémorragie et perforation (cf item)* Sténose ulcéreuse pyloro-bulbaire ? (2étapes)
_1ère étape est médicale :_ - **Evacuation stase** gastrique par **SNG** en **aspi** - Perf pour **corriger troubles hydro-électrolytiques** - **IPP IV** =\> régression phénomènes infl qui peut permettre reprise du transit - PEC de l'ulcère bulbaire ou pylorique rejoint alors celle des UGD non compliqués _Si échec ttt médical :_ - Ttt endoscopique par **dilatation au ballonnet** avec **biopsies** dans la **zone sténosée** - Ttt **chir si échec** endoscopique **antrectomie** avec **anastomose gastro-jéjunale**
35
Quelle est la définition de gastrite ? Existe-t-il une corrélation entre l'atteinte histologique et la symptomatologie ou l'aspect endoscopique ?
_Définition histologique :_ atteinte **infl aiguë** ou **chronique** de la **muqueuse** de **l'estomac** Non
36
Quelles topographies distinguent-on dans les gastrites ? L'aspect morphologie des lésions se différencie en 6 points ?
_Topographie :_ diffuse ou localisée (à l'antre ou au corps) _Aspect morphologique différencie :_ - **Siège** de l'infiltrat **infl au sein du chorion** : **superficiel** ou **interstitiel** sur toute la hauteur de la muqueuse - **Densité** de l'infiltrat infl - **Caractère actif ou non** en fct° de la présence ou de l'absence de **PNN** au sein de l'infiltrat infl - Présence et le d° de **l'atrophie** muqueuse - Présence et d° de la **métaplasie** intestinale - Présence d'**agents pathogènes**, en particulier HP
37
Quelles sont les 6 grandes catégories d'étiologies de gastrite chronique ? Quelles sont les différentes étiologies de gastrite aiguës ? (3)
_Gastrites chroniques :_ - Gastrite chro à **HP** - Gastrite chro **auto-immue** - Gastrite chro **lymphocytaire** - Gastrite chro à **eosinophiles** - Gastrite chro **granulomateuse** - Gastrite associé à un **Crohn** _Gastrite aiguë :_ - Gastrite aiguë à **HP** - Gastrite **phlelgmoneuse** - Gastrite **virale**
38
_Gastrite chronique à HP :_ Quelle fréquence dans la pop adulte française ? Quels risques évolutifs d'un sujet hypersécréteur ? Quels risques évolutifs d'un sujet hyposécréteur ? Quel autre risque évolutif bcp +rare ? L'absence de lésions ulcéreuses ou tumorales à la gastrite chro est possible, elle est alors ...... ? et parfois révélé par ?
- Touche **20-50%** de la pop adulte française - _Sujet hypersécréteur :_ dvpmt d'une **gastrite antrale** avec **risque d'UD** _- Sujet hyposécréteur :_ dvpmt d'une **pangastrite** (touche tout l’estomac) avec **atrophie multifocale** et risque **d'UG** et **d’ADK gastriques** _- Bcp +rarement :_ gastrite chronique à HP évolue → **lymphome** gastrique du **MALT** - **Asymptomatique** (85%) : peut être révélé par t**roubles dyspeptiques sans relation avec l'infection**
39
_Gastrite chronique auto-immune :_ Touche quelle section anatomique ? Quelles caractéristiques histologiques ? (2) +freq chez quelle population ? Quels Ac peuvent être recherchés ? Quelles conséquences au stade d'atrophie fundique ?
- limité au corps - Infiltrat lympho-plasmocytaire + atrophie progressive des glandes du fundus - Contexte d'auto-immunité (DT1, thyroïdite, vitiligo..), femme \> 50ans - Ac anti C pariétales et antifacteur intrinsèque _Au stade d'atrophie fundique sévère, elle se caractérise par :_ - Carence en facteur intrinsèque =\> **malabsorption vitB 12** qui progressivement peut =\> \* **Anémie** macrocytaire arégénérative : maladie de Biermer \* **Glossite** \* **Signes neurologiques** : sclérose combinée de la moelle - Carence martiale et toutes ses complications possibles : l'achlorhydrie gastrique pénalise l'absorption duodénale du fer - Risque **d’ADK** et de **tumeurs endocrines** du corps gastrique (ECL-omes) =\> **surveillance endoscopique systématique 1fois/3 ans** chez les sujets **\< 70 ans** et en **bon état général**
40
_Gastrite chronique lymphocytaire :_ Tableau clinique ? Histologie ? Association possible à quelle maladie ?
- +svt asymptomatique ++ - Présence anormalement ↑ de LT dans l'épithélium de surface et des cryptes avec un infiltrat infl dans la muqueuse - Malaide coeliaque
41
_Gastrite granulomateuse :_ Quelles en sont les étiologies possibles ? (10)
- Maladie infl : Crohn, sarcoïdose - Agent bactérien : tuberculose, syphilis - Agent parasitaire : anisakiase, cryptosporidiose - Agent mycotique : histoplasmose, candidose - Corps étranger - Idiopathique
42
_Gastrite à éosinophiles :_ Etiologies possibles ?
- Allergie alimentaire - Parasitose : anisakiase - Associée à une entérite à éosinophiles
43
_Gastrite associée au Crohn :_ Quel % présente une gastrite ? Histologie ?
- 30% - Infiltration focale périglandulaire par : lympho-plasmocytes, LT et des PN
44
_Gastrite aiguë à HP :_ Quels tableaux cliniques possibles ? (2) Aspect endoscopique ?
_Tableaux cliniques :_ - +svt **asymptomatique**, méconnue - Parfois révélée par un tableau non spécifique de **dlr épigastriques, nausées, vomissements** _Aspect endoscopique :_ - Lésions prédominantes dans l'antre : muqueuse érythémateuse, oedématiée, nodulaire avec des lésions pétéchiales, érosives ou ulcéro-nécrotiques
45
Gastrite phlegmoneuse et virale se retrouve +svt chez quels types de sujet ? Quels sont les virus +svt incriminés ?
- Sujet IDpé - CMV ou HSV
46
Quelle caractéristique commune différencie les diag différentiels de la gastrite ?
Affections diffuses de la muqueuse gastrique **sans infiltrat infl**
47
Quels sont les diag différentiels possibles ? (5)
- Gastropathie aux **AINS** - Gastropathie **chimique** - Gastropathie **congestive** - Gastropathie **hypertrophique** - Gastropathie **radique**
48
Aspect endoscopiques caractéristique de la gastropathie par AINS ?
Lésions endoscopiques sont très freq, svt multiples et prédominantes dans l'estomac : pétéchies, érosions, ulcérations et UGD
49
Quelles sont les causes des gastropathies chimiques ? (2)
- **Excès d'OH** - **Reflux biliaire** (svt après gastrectomie)
50
Quels sont les 2 cause de gastrophatie congestive ? Comment en fait-on le diag endoscopique ?
**_Gastropathie d'hypertension portale_** - Diag en endoscopie par : \* Aspect en mosaïque de la muqueuse fundique pétéchies \* Eventuellement varices cardio-tubérositaires **_Sd d'ectasies vasculaires antrales_** - Diag en endoscopie par : \* Aspect de macules rouges convergeant vers le pylore =\> aspect d'« estomac pastèque» \* 1/3 en association avec une cirrhose
51
Quelles sont les 2 causes de gastropathies hypertrophiques ? Que doit-on éliminer systématiquement devant une muqueuse épaissie ? Quelles autres atteintes peuvent provoquer une hypertrophie gastrique ?
- Maladie de **Ménétrier** ou sd de **Zollinger-Ellison** - Eliminer **tumeur** à type de linite, lymphome =\> écho-endoscopie voire biopsies profondes _Autres atteintes pouvant =\> hypertrophie gastrique:_ - Atteintes granulomateuses, à éosinophiles - Crohn - Hypertrophies gastriques néoplasiques : lymphome gastrique, linite ou polypose *Rq: _Maladie de Ménétrier_ - Maladie exceptionnelle de pathogénie inconnue - Histo = épaississement majeur de la muqueuse fundique (hyperplasie des cryptes) - Endoscopiquement : plis fundiques géants - Tableau de gastropathie exsudative avec sd oedémateux par fuite protidique _Gastropathie du sd de Zollinger-Ellison_ - Aspect hypertrophique des plis du fundus lié à l'hyperplasie des glandes fundiques sousl'effet trophique de l'hypergastrinémie d'origine tumorale (gastrinome)*
52
_Gastropathie radique :_ Après quelle dose de gray ? Quelle comfirmation diagnostic ?
- **\> 45Gy** - **Biopsies multiples** et histoloige confirme le diag et élimine une récidive tumorale