Pancréatite chronique (Item 278) Flashcards
(29 cards)
Définition de la pancréatite chronique?
Elle touche d’abord quel type de tissu ?
- Infl chro du pancréas => fibrose progressive du parenchyme pancréatique puis destruction +/- complète de la glande pancréatique
- Affecte d’abord : tissu exocrine, puis → tissu endocrine
Epidémiologie :
- Prévalence ?
- Sex ratio ?
- Age moyen au 1er symptômes ?
- Prévalence : 25/100.000 habitants dans pays occidentaux
- Sex ratio : 4hommes/1femme
- Âge moyen au 1er symptôme = 40 ans
Quels sont les FR ? (2)
- OH : consos impte et prolongée (cf diag étiologique)
- Tabac
- Sur quels arguments se fait le diagnostic de certitude (qui est tardif) ? (3)
- La biopsie est-elle systématique ?
- Précocément le diagnostic repose sur pls arguments, lesquels ?
Diag de certitude tardif sur :
- Anomalies canalaires typiques : alternance sténoses/dilatations
- Calcifications pancréatiques : quasi pathognomoniques, qq soit la tech utilisée pour les voir
- OU Insuffisance pancréatique exocrine
NON : preuve histologique (fibrose) : exceptionnellement apportée (biopsies pancréas rarement pratiquées si abs de tumeur)
=> au début de la maladie :
- Diag formel rarement fait
- Faisceau d’arguments :
* PA à répétition ou dlr chro
* chez un malade grand alcoolique de 40-45 ans
Quel signe clinique principal ?
Quelless sont ses caractéristiques ? (3)
Causes ? (4)
Quelle conséquence lui est souvent associée ? (et pourquoi (2))
Quelle évolution ?
Douleur : épigastrique, transfixiante, déclenchée par l’alimentation ou prise d’OH
Profil clinique de la dlr, varié :
Dlr aiguë durant qq heures à qq jours
Dlr post-prandiale survenant par épisodes durant de qq jours à qq sem
Dlr fluctuante évoluant sur pls mois
Dlr sourde permanente
Peut être due :
- Poussée aiguë
- Complication (pseudo-kyste)
- PC sans poussée aiguë
- Sténose digestive ou comp° de la VBP
Svt associée à : un amaigrissement IIR à :
- Appréhension de la prise alimentaire
- Dénutrition liée à l’alcoolisme
Evolution :
Après 10-20 ans d’évolution : dlr disparaît en même tps qu’apparaissent les complications à type d’insuffisance exocrine ou endocrine
La pancréatite aiguë est une forme fréquente de révélation d’une pancréatite chronique.
Quelle est sa probabilité de survenue dans les 5 premières années d’évolution d’une PC ?
Les complications (cf infra) peuvent aussi révéler une PC
- 40 à 50%
Quel est le bilan biologique d’une PC hors poussée ?
- Il est NORMAL ++ => lipasémie n’a aucun intérêt en dehors d’une poussée douloureuse
- Si poussé aiguë: il est le même que celui de la PA (cf item)
Quels signes d’imagerie permettent le diagnostic de certitude ?
Sont ils présents précocément ou tardivement ?
- Calcifications OU
- Anomalies canalaires : dilatations/sténoses
- Anomalies parenchymateuses
- Ils sont d’apparition tardive : au stade précoce : signes infl +/- impt pdt poussées aiguës
Quels examens d’imagerie sont les +performants pour mettre en évidence les anomalies vu précédemment ? (4)
- *TDM sans et avec inj PdC IV :**
- 1ère intention+++
- Phase sans inj : meilleur diag de **calcifications+++
- **complications : PA, pseudo-kyste ou d’Htension portale
- Elimine diag ≠el
Cholangio-pancréatographie par IRM (CPRM) => :
- Meilleure cartographie canalaire biliaire et pancréatique
(sans irradiation ni EI) : référence dans cette indication
- Ne visualise pas les calcifications et moins performante
p/r au TDM pour anomalies parenchymateuses
- *Echo-endoscopie =**
- *-** 3ème intention si suspicion de PC débutante
- Anomalies parenchyme et canaux avec très grande Se mais Sp discutée
- Cherche causes non alcooliques : lithiase biliaire, tumeur
- Méthode de ttt : pour dériver les pseudo-kystes
Echographie :
- Peut détecter :
* Anomalies parenchymateuses
* Calcifications pancréatiques
* Pseudo-kystes intrapancréatiques voire anomalies canalaires (dilatations, irrégularités)
Ne voit pas la totalité du pancréas au moins 1/3
Quelles sont les 7 complications de la pancréatite chronique ? (uniquement les noms, détails +loin)
Quels sont les autres complications liées à la consommation alcoolo-tabagique à rechercher systématiquement ? (6)
- Pseudo-kyste
- Complication hépato-biliaire
- Compression duodénale
- Hémorragie digestive
- Insuffisance pancréatique éxocrine
- Diabète
- Dégénérescence : risque > d’ADK pancréatique
Autres complications à rechercher systématiquement:
- KC ORL, pulmonaire, oesophagien
- HTA, insuffisance coronarienne
- Hépatopathie alcoolique :
* Si ictère chez un patient non sevré : hépatite alcoolique aiguë tjrs envisagée
* Risque de cirrhose alcoolique : entre 10-20%
Concernant les pseudo-kystes :
Caractéristiques de leur contenance liquidienne ? (2)
Prévalence dans les PC ?
Circonstances de survenue ? (2)
3 évolutions possibles ?
Caractérisitques :
- Suc pancréatique pur et clair OU
- Nécrose liquéfiée
Prévalence: complique 20-40% des PC
Circonstances de survenue :
- Après une poussée aigue : nécrose
- Pas rétention canalaire : liquide clair
Evolution :
- Stable
- Régresse
- Se complique :
* Infection=> abcès pancréatique
* Compression : VBP, duodénum, axe spléno-portal
* Hémorragie ou rupture dans : organe creux, cavité péritonéale, séreuse (plèvre, péritoine)
Quels mécanismse de compression des VB ? (3)
Conséquences de la sténose de la VBP ? (2)
Mécanismes non exclusifs :
- Fibrose pancréatique
- Infl pancréatique
- Pseudo-kyste
Sténose de la VBP =>
- +svt cholestase anictérique
- +rarement ictère
- Prurit exceptionnel
Quelles peuvent être les 3 causes de compression duodénale dans le cadre de la PC ?
- Inflammation
- Pseudo-kystes
- Fibrose
Hémorragie disgestive :
- Prévalence ?
- 3 causes dans la PC ?
Prévalence : 10% des PC
Causes :
- Wirsungorragie IIR à une érosion vasculaire
- Pseudo-kyste ou rupture d’un pseudo-anévrisme
- Hypertension portale segmentaire due à une comp° veineuse (10%) => risque de rupture de varices cardio-tubérositaires
Insuffisance pancréatique exocrine :
Après combien de temps survient-elle ? % de desctruction du parenchyme pancréatique ?
Quels signes cliniques ? (2) : suffit souvent au diagnostic
Quel test confirme le diagnostic ?
- Presque inéluctable après 10ans d’évolution en moy
- Que dans les formes très évoluées : destruction >90% du tissu exocrine
Clinique:
=> stéatorrhée = débit fécal de graisses >7 g/j pour un régime apportant 100g de graisses
*= selle claire, mastic, très nauséabondes, flottantes, tachant papier comme corps gras
+ amaigrissement
Confirmation = dosage élastase fécale : taux effondré mais diag clinique svt suffisant
A propos du diabète :
- Risque de diabète insulino-dépendant ?
- Peut il révéler la PC ?
Risque de DID 1/3 après 15ans d’évolution
- Complication majeure, tardive mais quasi inéluctable
- Evolution : d’abord non insulino-dépendant puis → insulino-dépendant
Peut révéler la PC : rares formes indolores
IPancréatique exocrine, diabète et calcifications pancréatiques apparaissent en //
A propos du risque de dégénérescence :
De quel KC augmente elle la fréquence ?
Cette complication justifie-t-elle d’une surveillance ?
↑° risque d’ADK pancréatique
Risque absolu : reste faible, < 5 % => ne justifie pas de surveillance particulière
Quelle est l’évolution d’une PC ?
Au cours des 5 1ères années :
- Dlr chro (80%) émaillée par poussées de PA
- Pseudo-kystes, comp° VBP ↑ en freq
Entre 5 et 10 années d’évolution :
- Pseudo-kystes, comp° VBP sont encore présents
- Mais au cours desquelles les PA et la dlr deviennent +rares
>10 ans :
- Pseudo et comp° VBP disparaissent également
- Alors que pancréas est calcifié et fibreux
Après 15 ans d’évolution :
- Seuls le DT et l’insuffisance pancréatite exocrine prédominent
Après 10-20 ans d’évolution :
Quelle surmortalité pour les PC alcoolique ?
Quelles sont les principales causes de décès ?
Surmortalité des malades avec PC alcoolique = 30%
Ppales causes de décès non liés à la PC =
- Affections épidémiologiquement liées à la conso d’OH/tabac (KC et affections cardio-vasculaires++)
- PC => 1/4 à 1/3 des décès directement
Quelles sont les différentes étiologies possibles de PC ?
- Conso excessive d’OH (80%)
- Hypercalcémie
- Pancréatite auto-immune
- Causes génétiques
- Causes obstructives
- Idiopathiques = 10%
A propos de la cause alcoolique :
Quelle consommation est nécessaire pour développer une PC ?
Quels examens biologiques aident au diagnostic ?
- Conso d’OH pur estimée pour générer une PC = 100-150g <=> 10-15 verres de vin, bière ou d’OH fort /jour pdt 10-15 ans
- < 5 % des consommateurs excessifs d’OH vont cependant dvper une PC
- Bio : y-GT et VGM
Hypercalcémie peut => une PC à partir de quel seuil ?
Quelle est la 1ère cause d’Hypercalcémie ?
Si calcémie > 3 mmol/L
Hparathyroïdie = 1ère cause d’Hcalcémie, représente <1 % des PC
Réciproquement : PC complique → 7 % des Hparathyroïdies
Etiologies génétiques :
Quelle transmission de la PC héréditaire ?
Qu’affecte la mutation de la PC héréditaire ?
Quelles autres mutations peuvent => PC ?
PC héréditaire = maladie autosomique dominante
- Age de survenue < 15 ans
- Evolution clinique et morphologique est semblable à celle des PC alcooliques*
Ppale mutation concerne le site autocatalytique de la trypsine
Autres mutations :
- Gène inhibiteur de la trypsine (SPINK1)
- Gène CTFR (muco)
* Ici : transmission sur un mode récessif
* PC se révèle < 35 ans
Traitements de la douleur :
Quelles sont les différentes composantes de la douleur dans la PC ?
Composantes de la dlr pdt PC :
- Infl
- Hyperp° canalaire et/ou tissulaire
- Pseudo-kyste
- Infiltration ou sensibilisation nerveuse
