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cirrhose hépatique Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la cirrhose hépatique?

A

La cirrhose hépatique est une atteinte diffuse au niveau du foie, secondaire à différents processus pathologiques. Elle se présente avec un degré de sévérité variable selon le stade évolutif de la maladie.

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Q

À quoi ressemble macroscopiquement de la cirrhose hépatique?

A
  • Aspect nodulaire avec nodules de taille variable
  • Consistance plus dure
  • Surface irrégulière du foie
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Q

Quelle est l’histologie de la cirrhose hépatique?

A
  • perte de l’architecture normale: fibrose, nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et absence d’espaces portes normaux
  • macronodulaire
  • micronodulaire
  • lésions spécifiques selon l’étiologie
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4
Q

Qu’est ce que les macronodules dans la cirrhose hépatique?

A

o Nodules de plus de 3 mm

o Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et VHC

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Q

Qu’est ce que les micronodules dans la cirrhose hépatique?

A

o Nodules de moins de 3 mm

o Cirrhose post-consommation d’alcool

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6
Q

Quelles sont les lésions spécifiques selon l’étiologie de la cirrhose hépatique?

A

Infiltrat inflammatoire portal, nécrose parenchymateuse, congestion centrolobulaire, dépôts de bile, de fer, de cuivre, globules d’alpha-antitrypsine, granulomes, lésions des canaux biliaires

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7
Q

Comment est-ce qu’on évalue la fibrose de la cirrhose hépatique?

A
  • Biopsie hépatique : test diagnostique de référence
  • Méthodes non invasives de détection de fibrose
    o Fibrotest
    o FibroScan
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8
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de cirrhose hépatique?

A
  • Consommation chronique d’alcool
  • Hépatites B et C
  • Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)
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9
Q

Est-ce que l’hépatite A peut entrainer une cirrhose?

A

Il est à noter que l’hépatite A ne peut pas entraîner de cirrhose, car il s’agit d’une hépatite qui se présente uniquement de façon aiguë.

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10
Q

Quelle est la présentation clinique d’une cirrhose non compliquée?

A

Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à
l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique (par exemple,
varices œsophagiennes)

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11
Q

Quelle est la présentation clinique d’une cirrhose compliquée?

A 
o Hypertension portale
o Ascite
o Syndrome hépato-rénal
o Encéphalopathie hépatique 
o Carcinome hépatocellulaire
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12
Q

Quels sont les différents signes qui peuvent être observés à l’examen physique de la cirrhose hépatique?

A
  • Hépatomégalie
  • Stigmates d’hépatopathie chronique
    -stigmates d’hypertension portale
    -signes spécifiques selon l’étiologie
    o Xanthelasma : cholestase
    o Maladie de Dupuytren : éthylisme chronique
    o Anneau de Kayser-Fleischer : maladie de Wilson
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13
Q

Quels sont les stigmates d’hépatopathie chronique?

A 
o Ictère
o Érythème palmaire
o Angiomes stellaires
o Ongles blancs de Terry 
o Dépilation
o Gynécomastie
o Hippocratisme digital
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14
Q

Quels sont les stigmates d’hypertension portale?

A

o Circulation collatérale visible sur l’abdomen
o Splénomégalie
o Ascite

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15
Q

Quels sont les examens de laboratoire pour investiguer la cirrhose hépatique?

A
  • Tests hépatiques : transaminases (AST et ALT) et phosphatase alcaline (PAL) élevées
  • Tests de fonction hépatique
    o Albumine abaissée
    o INR augmenté
    o Bilirubine totale et conjuguée augmentées
  • Formule sanguine complète : thrombopénie
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16
Q

Qu’est ce qu’on peut voir à l’imagerie lorsqu’on investigue la cirrhose du foie?

A
  • Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique

- Signes d’hypertension portale: splénomégalie, ascite, circulation collatérale

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17
Q

Qu’est ce qu’on peut voir à l’endoscopie lorsqu’on investigue la cirrhose du foie?

A
  • Varices œsophagiennes
  • Varices gastriques (fundiques)
  • Gastropathie d’hypertension portale : aspect de la muqueuse en écailles de poisson
  • GA VE (Gastric Antral Vascular Ectasia) : hyperhémie en stries de l’antre
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18
Q

Quelles sont les différentes complications de la cirrhose hépatique?

A
  • hypertension portale (HTP)
  • ascite
  • syndrome hépatorénal (SHR)
  • encéphalopathie hépatique (EH)
  • carcinome hépatocellulaire
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19
Q

Qu’est ce que l’hypertension portale?

A

L’hypertension portale représente une pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave. Elle résulte d’une obstruction au passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave.

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20
Q

De quoi résulte l’hypertension portale?

A

Elle peut résulter d’un obstacle au niveau :
- Pré-sinusoïdal
• Extra-hépatique : thrombose portale, sténose portale
• Intra-hépatique : granulomatose
- Sinusoïdal, comme c’est le cas dans la cirrhose
- Post-sinusoïdal
• Intra-hépatique : maladie véno-occlusive
• Extra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive

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21
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypertension portale?

A

fibrose hépatique fait obstacle au flux portal qui se dirige vers l’espace porte, puis vers la veine centrolobulaire, les veines sus-hépatiques et la circulation systémique. Cet obstacle entraîne l’HTP ainsi que la formation de veines collatérales pour dévier le flux portal vers la circulation systémique. Il peut y avoir formation de varices œsophagiennes, de varices rectales ou hémorroïdaires, et de varices abdominales via la veine ombilicale. Les varices sont des dilatations veineuses.

22
Q

Qu’est ce que les varices oesophagiennes et gastriques?

A

varices œsophagiennes et gastriques sont l’expression la plus dangereuse de l’HTP. En effet, le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle, ce qui entraîne une mortalité importante. C’est pourquoi on doit effectuer un dépistage systématique chez les patients cirrhotiques. Il existe un traitement efficace en prévention.

23
Q

Quelle est la prophylaxie primaire pour prévenir une hémorragie digestive haute varicielle?

A
  • Bêtabloqueur (nadolol)

* Ligature de varices per-endoscopique

24
Q

Quel est le traitement pour les hémorragies digestives hautes varicielles?

A

Traitement de l’HDH par rupture de varices
• Pharmacologique : octréotide
• Endoscopique : ligature de varices œsophagiennes ou sclérose de varices gastriques
• Autres : sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon), TIPS (dérivation
portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave)

25
Q

Quelle est la prophylaxie secondaire pour les hémorragies digestives hautes varicielles?

A

Prophylaxie secondaire (pour prévenir les récidives après un premier épisode)
• Bêtabloqueur
• Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
• TIPS
• Greffe hépatique

26
Q

Qu’est ce que l’ascite?

A

accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Elle peut avoir diverses causes. Dans le cas de la cirrhose, elle résulte de l’hypertension portale et de l’hypoalbuminémie. L’ascite témoigne d’une insuffisance hépatique significative et est associée à un mauvais pronostic à moyen terme.

27
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ascite?

A
  • Augmentation du volume de l’abdomen
  • Signes d’hypertension portale
  • Hernie ombilicale ou inguinale
  • Œdème des membres inférieurs
28
Q

À quoi ressemble le liquide lors d’une ponction d’ascite?

A
  • Pauvre en albumine
    • Albumine sang – albumine ascite au moins 11 g/L
  • Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm^3
    • Si GB au moins 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm^3 : suspecter une péritonite bactérienne spontanée
29
Q

Qu’est ce que la péritonite bactérienne spontanée?

A

La péritonite bactérienne spontanée est une infection de l’ascite. Elle est causée par une translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique ou par augmentation de la perméabilité de la barrière digestive.

30
Q

Quels sont les signes et symptômes de la péritonite bactérienne spontanée?

A
  • Douleur abdominale
  • Fièvre
  • Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
31
Q

Quel est le traitement pour une ascite non infectée?

A

• Diète hyposodée
• Restriction hydrique (si hyponatrémie)
• Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide
S’assurer que la perte de poids n’excède pas 1 kg/jour

32
Q

Quel est le traitement pour une ascite réfractaire?

A
  • Ponctions évacuatrices
  • TIPS
  • Transplantation hépatique
33
Q

Quel est le traitement pour une péritonite bactérienne spontanée?

A

• Traitement de l’épisode aigu : antibiotique
• Traitement prophylactique : antibiotique
- La péritonite bactérienne spontanée a tendance à récidiver, donc un traitement prophylactique est de mise après un premier épisode.

34
Q

Qu’est ce que le syndrome hépatorénal (SHR)?

A

Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :

  • Sodium urinaire effondré
  • Osmolarité urinaire augmentée
  • Absence d’hypovolémie
  • Absence de maladie rénale organique
35
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome hépatorénal?

A

vasodilatation splanchnique = séquestration de sang dans région splanchnique = hypovolémie systémique = augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (rénine-angiotensine, catécholamines) = rétention hydrosodée = syndrome hépatorénal

36
Q

Quel est le traitement pour le syndrome hépatorénal?

A
  • TIPS
  • Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
  • Transplantation hépatique
37
Q

Qu’est ce que l’encéphalopathie hépatique?

A

résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.
Ces substances ne sont pas éliminées, car il y a :
- Insuffisance hépatocellulaire
- Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire
splanchnique vers la circulation systémique

38
Q

Quelle est la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique?

A

l’ammoniac (produit de dégradation des protéines par les bactéries coliques) est absorbé dans le côlon vers la circulation portale. Puis, est rapidement extrait au foie lors du 1er passage hépatique pour être métabolisé dans le cycle de l’urée (évite ainsi qu’il passe dans la circulation systémique). Si insuffisance hépatique ou court-circuitage du foie par des collatérales varicielles = fortes concentrations d’ammoniac a/n de la circulation systémique. L’ammoniac atteindra le cerveau et pourra causer des sx d’encéphalopathie hépatique.

39
Q

Quelle est la présentation clinique du stade 1 d’encéphalopathie hépatique?

A
  • Euphorie ou dépression
  • Confusion légère
  • Parole ralentie
  • Troubles du sommeil
  • Possibilité d’astérixis
40
Q

Quelle est la présentation clinique du stade 2 d’encéphalopathie hépatique?

A
  • léthargie
  • confusion modérée
  • présence d’astérixis
41
Q

Quelle est la présentation clinique du stade 3 d’encéphalopathie hépatique?

A
  • confusion sévère
  • parole incohérente
  • somnolent mais éveillable
  • présence d’astérixis
42
Q

Quelle est la présentation clinique du stade 4 d’encéphalopathie hépatique?

A
  • coma: d’abord réactif à la douleur puis non réactif

- pas d’astérixis

43
Q

Qu’est ce qu’on peut retrouver à l’investigation de l’encéphalopathie hépatique?

A
  • Indices d’atteinte hépatique sévère
    • Augmentation de la bilirubine totale
    • Diminution de l’albumine
    • INR augmenté
  • Altération variable de la fonction rénale
  • Augmentation de l’ammoniémie
    • Attention, l’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique.
44
Q

Quel est le but du traitement de l’encéphalopathie hépatique?

A

Il vise à traiter le facteur déclenchant et à diminuer les neurotoxines impliquées dans la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique.

45
Q

Quels sont les traitements pour l’encéphalopathie hépatique?

A
  • Lactulose: acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
  • Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine: élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de l’ammoniogenèse
  • Benzoate de sodium ou de potassium: élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique
    diète pauvre en protéines n’est plus recommandée
46
Q

Est-ce qu’un TIPS est recommandable pour l’encéphalopathie hépatique?

A

l’installation d’un TIPS (Transjugular Intra Portal Shunt) pour le traitement d’autres complications de la cirrhose peut exacerber les symptômes d’encéphalopathie hépatique. En effet, la création d’un shunt porto-cave amène plus de substances toxiques (dont l’ammoniac) dans la circulation systémique.

47
Q

Comment est-ce qu’on évalue le pronostic de la cirrhose?

A

Le pronostic de la cirrhose est lié au degré d’insuffisance hépatique. Il existe 2 scores afin de l’évaluer :
- Score de Child-Pugh
- Score de MELD
Ces scores aident à lister les patients sur la liste de greffe, en l’absence de contre- indications.

48
Q

Qu’est ce que le score de Child-Pugh?

A

Ce score permet d’établir un pronostic à 1 an et de classer les patients en 3 classes selon leur pronostic (A, B, C). Les éléments suivants sont évalués:

  • Bilirubine totale
  • Albumine sérique
  • INR
  • Ascite
  • Encéphalopathie
49
Q

Qu’est ce que le score de MELD?

A

Ce score permet de prédire la mortalité à 3 mois à l’aide d’un calcul prenant en compte les paramètres suivants :

  • Bilirubine
  • Créatinine
  • INR
50
Q

Quelles sont les indications pour une transplantation hépatique lors d’une cirrhose du foie?

A
  • Maladie chronique du foie
    • Cirrhose décompensée dans 70 % des cas
    • 2 indications les plus fréquentes : éthylisme chronique et VHC
  • Insuffisance hépatique fulminante sur un foie sain
  • Carcinome hépatocellulaire
    *abstinent d’alcool pendant au moins 6 mois avant d’être listé dans le cas d’une cirrhose alcoolique
51
Q

Quels sont les 2 types de donneurs pour une transplantation hépatique?

A
  • Donneurs avec mort cérébrale
    • Compatibilité ABO respectée
    • Match HLA non requis
    • Alloué au receveur selon le score MELD
  • Donneurs vivants
    • Manque de donneurs cadavériques (14 à 18 donneurs par million
    d’habitants)
    • Contrairement à la dialyse pour l’insuffisance rénale, il n’existe pas de
    suppléance en cas d’insuffisance hépatique.
    • Greffe d’une partie du foie d’un donneur vivant
52
Q

Comment se passe une chirurgie de transplantation hépatique?

A

La chirurgie est techniquement difficile, car il y a souvent présence d’hypertension portale et de coagulopathies. Après la chirurgie, le patient doit demeurer immunosupprimé afin de réduire les risques de rejet. Le but est de conserver un équilibre entre la prévention du rejet et la conservation d’une certaine compétence immunologique contre les infections et le cancer. L’incidence de rejet est inférieure à 20 % à 1 an.

système digestif exam 2 (12 decks)

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