Cirrose Flashcards
(36 cards)
Quem é a ESTRELA do processo?
Células estreladas
Cirrose, definição:
Fibrose + nódulos de regeneração
Qual a principal causa de cirrose??
O vírus C
Quem mais causa hepaticarcinoma?
Vírus B
Qual vírus pode evoluir pra hepatocarcinoma sem passar por cirrose?
Vírus B
Qual vírus está mais associado a fenômenos autoimunes extrahepaticos?
O vírus B: PAN, glomerulonefrite membranosa
Rastreamento de CHC
US e alfafetoproteina a cada 6 meses
Vírus B: indicação de tratamento
Replicação viral, inflamação ativa e fibrose/cirrose do fígado
- Lembrar de HBeAg reagente e ALT > 2x LSN ou > 30a
- HBeAg não reagente, com HBV-DNA > 2000 e ALT > 2x
- História familiar de CHC
- Imunodepressão (HIV, QT, reativação), cirrose, manifestações extra hepáticas
Tratamento 1° escolha em HBeAg reagentes?
Alfapegainterferon 48 semanas
Tratamento 1° escolha em HBeAg não reagentes?
Tenofovir
Quando indicar Entecavir?
Pacientes em tratamento de imunossupressão e quimioterapia
Mutante pre-core, qual melhor esquema?
Menos responsivo ao interferon, mas com boa resposta ao tenofovir
Contraindicação ao alfainterferon?
Doença hepática grave, gravidez
Contraindicação ao tenofovir?
Doença renal, osteoporose
Objetivo principal do tratamento?
Negativação do HBsAg
Hepatite C: o que saber do tratamento?
• Para todos genótipos: SOFOSBUVIR + DACLASTAVIR
• Tempo de tratamento: 12 semanas
Exceto cirrose CHILD B/C: 24 semana
• Opcional para melhorar tto: Ribavirina (contraindicada na gestação)
Tratamento para TODOS
Objetivo do tratamento hepatite C?
HCV-RNA negativo
Genotipo relacionado a pior resposta de tratamento do vírus C?
Genotipo 1
Tratamento do genotipo 1?
Sofosbuvir + simeprevir ou daclatasvir (com ou sem ribavirina)
Na coinfeccao com HIV: preferência pelo daclatasvir (o simeprevir tem resistência cruzada com TARV)
Esteatose hepática pelo álcool pode evoluir diretamente para cirrose sem passar pela fase de esteatohepatite alcoólica? V/F
V
Hepatopatia alcoólica, achado na biópsia?
Corpúsculo de Mallory
Doença de Wilson, o que devo saber?
Acúmulo de COBRE, principalmente no fígado e cérebro.
Mutação do gene ATP7B (cromossomo 13) responsável pela excreção do cobre na bile e excesso da catabolisacao da ceruloplasmina (proteína transportadora)
Pensar em paciente jovem com distúrbio neuropsiquiátrico (distúrbios motores que lembram síndrome parkinsoniana) e hepatopatia inexplicada
Doença de Wilson, achados laboratoriais?
Ceruloplasmona diminuida (<20) Cobre hepático elevado (>200-250) por biópsia hepática: PADRÃO OURO Fração livre do cobre elevada Cobre total reduzido (por redução da ceruloplasmina) Excreção urinária de cobre elevada
Depósito ocular de cobre ASSOCIADO AOS QUADROS NEUROLÓGICOS?
Anéis de Kayser-Fleischer