Clase 18-AINES Flashcards
(110 cards)
1
Q
Arbol del que Hipocrates extrajo algo de la corteza para la fiebre e inflamación
A
Sauce
2
Q
Año de descubrimiento de aspirina
A
1890
3
Q
Año de descubrimiento del ibuprofeno
A
1961
4
Q
En 1976, ¿quién descubrió el bloqueo de la COX?
A
Jhon Vane
5
Q
Año en que se descubren las 2 isoformas de la COX
A
1991
6
Q
¿Qué COX es protectora de mucosa gástrica y de PGE2 PGI2?
A
COX-1
7
Q
¿Qué hace la COX-2?
A
Induce producción de PG antiinflamatoria
8
Q
Año del descubrimiento de Celecoxib y Rofecoxib
A
1999
9
Q
3 efectos de los AINES
A
Antiinflamatorios
Antipiréticos
Analgésicos
10
Q
Objetivo del manejo de la inflamación
A
- Aliviar sx y preservar la función
2. Reducir o detener la progresión del daño hístico
11
Q
Clasificación de los AINES
A
Por estructura química
Por mecanismo de acción (inhibidores selectivos o NO selectivos de las COX)
12
Q
Fármacos inhibidores NO selectivos de las COX
A
Aspirina Acetaminofen Metamizol Ibuprofeno, Naproxeno Indometcina, Ketorolaco, Diclofenaco Piroxicam, Meloxicam
13
Q
¿De dónde proviene la aspirina?
A
Acido salicilico
14
Q
¿De dónde proviene el paracetamol?
A
Paraaminofenol
15
Q
¿De dónde proviene el metamizol?
A
Pirazolonas
16
Q
¿De dónde proviene el ibuprofeno y naproxeno?
A
Acido propionico
17
Q
¿De dónde provienen la indometacina, ketorolaco y diclofenaco?
A
Del ácido acético
18
Q
¿De dónde viene la indometacina?
A
Indolacetico
19
Q
¿De dónde viene el ketorolaco?
A
Pirrolacetico
20
Q
¿De dónde viene el diclofenaco?
A
Fenilacetico
21
Q
¿De dónde viene el piroxicam y meloxicam?
A
De los oxicanes o ácido enólico
22
Q
Fármacos inhidores selectivos de la COX-2
A
Celecoxib
Rofecoxib
23
Q
¿A qué nivel actúan los AINES?
A
Inhiben el estímulo del dolor a nivel subcortical del SNC, no producen tolerancia ni dependencia.
24
Q
Efectos adversos a nivel GI de los AINES
A
Gastropatía Dolor abdominal Dispepsia Naúsea Vómito Úlcera Hemorragia Perforación
25
Efectos adversos a nivel renal de los AINES
IR
Hiperpotasemia
Proteinuria
26
Efectos adversos a nivel hemtológico
Trombocitopenia
Neutropenia
Anemia aplásica
27
PG que estimulan la secreción de moco y HCO3
PGE2
| PGI2
28
Efectos adversos a nivel de SNC de los AINES
```
Cefalea
Acúfenos
Vértigo
Confusión
Mareos
```
29
Efectos adversos a nivel CV de los AINES
```
Retención de líquidos
HTA
Edema
Cierre del conducto arterioso
IAM
```
30
Efecto adverso a nivel pulmonar de los AINES
Broncoespasmo
31
Efectos generales de los salicilatos
Antipiréticos
Antiinflamatorios
Analgesicos
32
Dolor para el cual se pueden usar los salicilatos
Leve a moderado, artrlagia
33
Como antiinflamatorio para que patología pueden ser utiles los salicilatos
AR
34
Tiempo en el que hay[plasmástica max] de la aspirina en plasma
1-2h
35
vida media de la aspirina
15 min
36
unión a prots de la aspirina
50%
37
biodisponibilidad de la aspirina
80%
38
Mecanismo de acción de la aspirina
Inhibe de manera irreversible la COX plaquetaria
39
Duración del efecto antiplaquetario de la aspirina
8-10 días
40
Zona en la que se absorbe la aspirina
Zona alta de ID y < en estómago
41
Tiempo en el que pueden encontrarse niveles plasmásticas de aspirina
30 min
42
V/F la presencia de alimentos retrasa la absorcion de la aspirina
V
43
V/F la aspirina cruza bien la BHE
V
44
¿Dónde se absorbe e hidroliza la aspirina?
Plasma
Hígado
Mucosa GI
Hematíes
45
De donde ser deriva la indometacina
del ácido indolácetico
46
farmaco usado para la gota
indometacina
47
capacidad antiiflamatoria de la indometacina
potente
48
v/f la indometacina no presenta circulación enteroheppatica
f
49
porcentaje eliminado por orina de la indometacina
10-20%
50
biodips de la indometacina
90-100%
51
donde se concentra la indometacina
en liquido sinovial
52
toxicidad de la indometacina en gi con respecto a los salicilatos
>
53
efectos del ibuprofeno
triple efecto
54
efectos adversos de la aspirina
```
GI
IR
hipersensibilidad
cierre primario del ducto arterioso
sx de reye
intoxicación con salicilatos
```
55
st de intoxicacion o salicilismo
Alcalosis respiratoria, hiperventilacion
Acidosis metabolica
SIRDS
edema pulmonar
56
dosis de aspirina para fiebre
325-650mg/6h
57
para que dolores se usa la aspirina
```
neuralgias
cefaleas
dolor reticular
mialgia
dismenorrea
AR
```
58
dosis de la aspirina como antiagregante plaquetario
40-80mg/día
59
dosis de aspirina para profilaxis de cancer de colon rectal
600 x día
60
vida media del ibuprofeno
2-3h
61
dosis del ibuprofeno
400 c 6h
62
% de unión a prots del ibuprofeno
99%
63
biodisp del ibuprofeno
>80%
64
los alimentos retrasan la absorcion de que farmacos
aspirina e ibuprofeno
65
velocidad de paso al liquido sinovial del ibuprofeno
lento
66
efectos adversos del ibuprofeno
```
menores que asa
dispepsia
sedación
visión borrosa
exantema
nefrotoxicidad
rara trombocitopenia
```
67
Derivado del acido fenilacetico
diclofenaco
68
accion del diclofenac
triple, potencia similar al ibuprofeno
69
donde se acumula el diclofenac
en el liquido sinovial
70
farmacos que se acumulan en liquido sinovial
indometacina, ibuprofeno, diclofenac, piroxicam
71
vida media del diclofenac
1-2h
72
union a prots del diclofenac
99%
73
biodispc del diclofenac
54%
74
metabolismo del diclofenac
higado por CYP2C
75
eliminación del diclofenac
orina 65%
| bilis 35%
76
efectos adversos del diclofenac
```
hemorragia gi
nefrotoxicidad
exantema
hipersensibilidad
aplasia medular
arritmias
aumenta enzimas de higado 15%
```
77
derivado del acido pirrolacetico
ketorolaco
78
V/F el ketorolaco tiene una potente acción antiiflamatoria
f potente acción ANALGÉSICA
79
metabolismo del ketorolaco
50% liver
80
eliminación por riñon de ketorolaco
91% riñon
81
vida media del ketorolaco
4-6h
82
union a prots del ketorolaco
90%
83
derivados del acido enolico u oxicanes
piroxicam
tenoxicam
sudoxicam
isoxicam
84
V/F piroxicam > efecto analgesico que ASA
V
85
vida media del piroxicam
30-60min 1 toma diaria
86
unión a prots del piroxicam
90%
87
fármacos metabolizados por la CYP2C
Diclofenac y piroxicam
88
indicaciones del piroxicam
AR
EA
OSTEOARTRITIS
89
fármacos inhibidores selectivos del COX-2
celecoxib y meloxicam
etericoxib
valdecoxib
rofecoxib
90
que COX daña la mucosa
COX-1 inhibidores no selectivos
91
fármacos usados para el dolor agudo de AR
celecoxib, rafecoxib, valdecoxib
92
V/F inhibidores selectivos de la COX-2 son menos tóxicos en GI
V
93
V/F inhibidores selectivos de la COX-2 inhiben la funcion plaquetaria
F, incluso bajan el riesgo de hemorragia en pacientes con warfarina
94
V/F inhibidores selectivos de la COX-2 aumentan el riesgo de broncoconstricción y broncoespasmo
F
95
V/F celecoxib tiene efecto cardioprotector
F
96
tipo de eventos tromboticos que el celecoxib puede aumentar el riesgo
IAM
| ACV
97
cuantas veces más slectivo para COX-2 es el celecoxib
10-20 veces
98
vida media del celecoxib
11 h
99
enzima que metaboliza al celecoxib
CYP2C9
100
excreción del celecoxib
27% en orina sin cmabios
101
efectos del paracetamol
antipiretico
analgesico
NO antiiflamatorio
102
mec de accion del paracetamol
inhibicion debil de COX-1 y COX-2
103
vida media del paracetamol
1-5-3h
104
unión a prots del paracetamol
<20%
105
biodisp del paracetamol
70-90%
106
% de conjugación con el a glucoronido del paracetamol
40-70%
107
% de conjugación con el sulfato paracetamol
25-45%
108
oxidación del paracetamol
por sistema de oxidasa con fundion mixta, CYP2E1, CYP2A2, CYP3A4, seguido de conjugacion
109
met activo del paracetamol
N-acetil-p-benzoquinonemida
110
e adversos del paracetamol
intoxicacion aguda c necrosis hepatica grave
| por dosis acumulada de 3g dia o 4g diaria
