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MED > CM 1 SEM 2 > Flashcards

CM 1 SEM 2 Flashcards

1
Q

O que é uma síndrome colestática?

A

Obstrução do trato biliar, havendo aumento predominantemente das enzimas canaliculares (GGT, fosfatase alcalina, bilirrubinas)

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2
Q

Quais as principais etiologias da síndrome colestática?

A

Doença calculosa biliar = mais comum
Neoplasias
Doença autoimune da via biliar = raro

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3
Q

O que compõe o triângulo de Calot / hepatocístico e qual sua importância?

A

Região de importância cirúrgica, pois contém:
- ducto hepático comum
- ducto cístico
- borda inferior do fígado
—> Dentro desse triângulo passa a artéria cística!

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4
Q

Quais os componentes do ligamento hepatoduodenal anterior e posteriormente?

A

Anterior: ducto hepático comum
Posterior: artéria hepática + veia porta

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5
Q

Quais segmentos hepáticos são drenados pelo ducto hepático esquerdo e direito?

A

Esquerdo: II, III e IV
Direito: V, VI, VII e VIII
(O direito é mais curto que o esquerdo)
O segmento I é drenado por ambos ductos

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6
Q

O colédoco é formado por quais outros ductos e onde desagua? Tem relação com quem?

A

Formado pelo cístico + hepático comum.
Desagua na ampola de Vater/Esfíncter de Oddi - no duodeno.
Tem relação com o ducto pancreático principal (ducto de Wirsung), formando a papila duodenal (ampola de vater)

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7
Q

O que é a bolsa de Hartmann?

A

Estrutura sacular, localizada no colo da vesícula, que “esconde” a junção do ducto cístico

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8
Q

Quais são os segmentos do colédoco?

A

Supraduodenal
Retroduodenal (não visualizada por USG)
Pancreático
Intraduodenal

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9
Q

Quais os estímulos necessários para secreção de bile pelo fígado?

A

Nervo vago

Hormônios: secretina, colecistocinina (CCK) e gastrina

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10
Q

Qual o primeiro exame a ser pedido na síndrome colestática? Qual sua importância?

A

Usg de abdome, onde vai se definir grosseiramente o local da obstrução por meio da visualização de dilatação da via biliar. Também um bom exame para cálculo na vesícula

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11
Q

Qual o exame padrão-ouro para coledocolitíase? E qual outro pode ser realizado que não é invasivo?

A

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). Além de diagnóstico é terapêutico (esfincterotomia / papilotomia).
Não invasivo: colangiorressonância (utiliza como contraste o próprio fluido biliar

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12
Q

Quais os tipos de cálculos biliares?

A

Amarelo (mais comum): colesterol (radiotransparente)
Preto: bilirrubinato de cálcio (radiopaco)
Castanho: raro. Coledocolitíase primária. BI + colesterol + bactérias

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13
Q

Quais parasitas e/ou bactérias podem estar associados com os cálculos biliares castanhos?

A

Parasitas: clonorchis sinensis (habita o duodeno, podendo subir pela papila e entrar na via, carregando bactérias consigo).
Bactérias: E.coli, Klebsiella, etc. São bactérias que produzem betagluconidase, enzima que desconjuga a BD em BI

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14
Q

O que é e qual o mecanismo da colelitíase?

A

Cálculos na vesícula, que obstruem episódico e transitoriamente o ducto cístico ou infundíbulo

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15
Q

Qual a clínica da colelitíase? Tem icterícia?

A

80-85% assintomáticos
Não há icterícia

  • Dor em hipocôndrio direito após alimentação (gordurosa), com melhora da dor EM MENOS DE 6 HORAS. É recorrente, mas não diária.
    Pode irradiar para escápula direita ou ombro direito.
    Associado a náuseas, vômitos e plenitude pós-prandial
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16
Q

Como é a imagem dos cálculos na vesícula pela USG?

A

Cálculos hiperecogênicos, com sombra acústica posterior, dentro da vesícula, móveis

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17
Q

Qual o tratamento da colelitíase assintomática?

A 
Expectante! 
Cirurgia, apenas se:
- Vesícula em porcelana
- Associação com pólipos
- Cálculo > 2,5 a 3 cm
- Anemia hemolítica
- Portadores de longo ducto
- Submetidos a cirurgia bariátrica *
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18
Q

Qual o tratamento da colelitíase sintomática?

A
  • Colecistectomia Laparoscópica Eletiva
  • Ácido ursodesoxicólico se paciente com risco cirúrgico proibitivo. Apenas para cálculos radioluscentes e menores que 5-10mm. Chance de recidiva e caro.
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19
Q

Quais as possíveis complicações da colelitiase? (Diferencie cálculo impactado no ducto cístico e cálculo no colédoco).

A
  • No ducto cístico: colecistite aguda; hidropsia da vesícula; síndrome de mirizzi
  • No colédoco: coledocolitíase, colangite, pancreatite biliar
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20
Q

Qual o mecanismo da colecistite aguda calculosa?

A

Obstrução completa e persistente (MAIS DE 6 HORAS) do ducto cístico por cálculo, causando efeito irritativo na parede da vesícula, fazendo com que a enzima fofolipase A seja liberada para o lúmen, convertendo a lecitina da bile em lisolecitina, um potente irritante químico, desencadeando reação inflamatória na vesícula. 50% é estéril.

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21
Q

Qual o quadro clínico da colecistite aguda calculosa?

A

Não se espera icterícia no quadro simples.
Febre + leucocitose com desvio + dor abdominal em QSD > 6h
- Sinal de murphy positivo

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22
Q

O que é o sinal de Murphy? O que é o sinal de Kerh?

O que é sinal de Boas?

A

Murphy: parada brusca da inspiração durante palpação profunda de hipocôndrio direito
Kerh: dor referida no ombro (irritação diafragmática)
Boas: dor referida em ponta de escápula direita

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23
Q

Qual o exame padrão-ouro na colecistite aguda calculosa?

A

Cintilografia biliar com TC-HIDA, captando o radioisótopo em toda a via biliar, exceto na vesícula, dentro de 2 a 4h. Porém, o principal exame a ser pedido é uma ultrassonografia!

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24
Q

Quais os achados da USG na colecistite aguda calculosa?

A 
Espessamento da parede vesical (> 4mm)
Coleção pericolecística
Distensão da vesícula
Cálculo impactado
Sinal de murphy ultrassonográfico

Tais achados + clínica confirmam o diagnóstico

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25
Q

Qual o tratamento da colecistite aguda calculosa?

A

ATB (cefalosporina de 3ª + metronidazol) + colecistectomia laparoscópica precoce (até 72h). Porém, pode operar em até 1 semana.

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26
Q

Como se dá o tratamento da colecistite aguda calculosa num paciente instável hemodinamicamente? Ou em condições ruins para cirurgia.

A

Pode iniciar ATB para esfriar o processo e fazer colecistostomia percutânea para drenar a vesícula e diminuir sua pressão. A colecistectomia se torna eletiva, sendo feita em até 6 a 8 semanas depois

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27
Q

De acordo com a classificação de Tokio-18, como se define e se trata o grau I de colecistite aguda?

A

Grau I: leve. Sem critérios para moderada ou grave.
Tratamento: colecistectomia + ATB + suporte + analgesia + monitorização.
Pode fazer ATB + cirurgia tardia em até 1 semana.

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28
Q

De acordo com a classificação de Tokio-18, como se define e se trata o grau II de colecistite aguda?

A

Grau II: moderada. Não tem disfunção orgânica, mas tem leucocitose >18mil; massa palpável e dolorosa; evolui em >72h; sinais de complicação local (abscesso, coleperitôneo, enfisema).
Tratamento: colecistectomia + ATB + suporte + analgesia + monitorização. Se não tolerar no momento, ATB + colecistostomia

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29
Q

De acordo com a classificação de Tokio-18, como se define e se trata o grau III de colecistite aguda?

A

Grau III: grave. Tem disfunção orgânica ou sistêmica (choque, rebaixamento, oligúria, plaquetopenia, etc.).
Tratamento: estabilizar e remover foco infeccioso. Quando estabilizar, faz colecistectomia ou colecistostomia se não tolerar.

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30
Q

Quais as possíveis complicações da colecistite aguda?

A

Empiema da vesícula
Gangrena + perfuração (+ íleo-biliar)
Colecistite enfisematosa

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31
Q

Explique o íleo-biliar.

A

Quando há nerose e perfuração da vesícula, criando uma fístula para o duodeno (fístula colecistoduodenal). O cálculo (menor de 2,5cm) irá migrar para o duodeno e se impactar na válvula ileocecal-ileo terminal, obstruindo o trânsito intestinal.

32
Q

O que é a colecistite enfisematosa?

A

É uma complicação da colecistite aguda calculosa, onde há crescimento bacteriano de Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica produtora de gás, causando ar no interior e na parede da vesícula (patognomônico). Tem que fazer colecistectomia de urgência.

33
Q

O que é a síndrome de Mirizzi?

A

Cálculo impactado no ducto cístico ou infundíbulo, fazendo efeito de massa no ducto hepático, causando icterícia + colecistite. Risco de fístula

34
Q

Quais são os tipos de fistulização de acordo com a classificação de Csendes para Síndrome de Mirizzi?

A

Tipo I: apenas obstrução não complicada
Tipo II: fístula < 1/3 do tamanho da circunferência biliar
Tipo III: fístula 1/3 a 2/3 do tamanho da circunferência biliar
Tipo IV: fístula completa com relação ao tamanho da circunferência biliar. Mais raro
II e III são os mais comuns.

35
Q

A síndrome de mirizzi tem correlação com aumento de qual câncer?

A

Aumenta a incidência de câncer de vesícula.

36
Q

Qual a clínica característica da coledocolitíase?

A

Icterícia intermitente (flutuante).

Metade dos pacientes é assintomático (anictérico)

37
Q

Quais os melhores exames para se diagnosticar coledocolitíase?

A

CPRE: padrão-ouro (diagnóstica e terapêutica)
ColangioRM: não invasivo e não necessita de contraste
USG endoscópico
USG de abdome: ruim,mas vê a dilatação das vias

38
Q

Quais as possibilidades de tratamento da coledocolitíase?

A 
Feito pela CPRE por 3 técnicas:
- Esfincterotomia/papilotomia endoscópica
- Dilatação papilar com balão
- Terapia intraductal
SEMPRE ASSOCIAR COM COLECISTECTOMIA
39
Q

Quando se considera risco alto para coledocolitíase? (Altas chances de ser). E qual a conduta no caso?

A 
USG com cálculo no colédoco;
Colangite aguda (icterícia + febre)
Bilirrubina total > 4 + dilatação do colédoco.

FAZER CPRE

40
Q

Quando se considera risco moderado para coledocolitíase? (Moderada chance de ser). E qual a conduta no caso?

A

Idade > 55 anos;
Colédoco dilatado sem outras clínicas
Bioquímica hepatica alterada

FAZER COLANGIORM OU USG ENDOSCÓPICA

41
Q

Qual o laboratório da coledocolitíase?

A

Bilirrubina > 4 + prova de função hepática alterada

42
Q

Quando se considera risco baixo para coledocolitíase? (Baixas chances de ser). E qual a conduta no caso?

A

Nenhum preditor de risco maior, como idade > 55, ou colédoco dilatado, ou cálculo no colédoco, ou colangite aguda, ou bilirrubina alta.

NESSES CASOS, não SE INVESTIGA A VIA BILIAR

43
Q

Quais as complicações do tratamento para coledocolitíase?

A
  • coledocolitíase residual: encontrar cálculos em até 2 anos.
  • coledocolitíase recorrente: encontrar cálculos após 2 anos
  • estenose cicatricial: nos primeiros meses de pós-op, com icterícia contínua e progressiva. Pode complicar com cirrose biliar secundária. Coloca endoprótese.
44
Q

O que é a colangite bacteriana aguda?

A

Obstrução da via biliar que complica com infecção (por e. coli, klebsiella ou enterobacter).
Pode ser por cálculos, mas também por tumores.

45
Q

Qual a clínica da colangite bacteriana aguda?

A

Haverá aumento da pressão biliar (normal 7-14) para 20 cmH2O.

  • Não grave: febre alta + icterícia colestática (colúria e acolia) + dor abdominal
  • Grave: febre alta + icterícia colestática + dor abdominal + hipotensão e redução do sensório
46
Q

O que caracteriza a Tríade de Charcot e a Pêntade de Reynolds?

A

Presente na colangite

3: febre alta + icterícia + dor abdominal
5: tríade + hipotensão + redução do sensório

47
Q

Qual o tratamento da colangite bacteriana aguda?

A

ATB (cef+metronidazol) + drenagem / descompressão biliar por CPRE (pode fazer papilotomia e colocar stent - e retirar cálculos da via).

Se colangite grave, tem que drenar na hora. Se apenas charcot, pode drenar depois de 24h do inicio do ATB, se precisar.

48
Q

Quais são os tumores periampulares?

A

De cabeça de pâncreas (mais comum: 85%); de ampolar de vater (5-10%); colangiocarcinoma distal/colédoco (5%); e periampular de duodeno (1%).

49
Q

O que se encontra de clínica num tumor periampular?

A

Síndrome consumptiva + Icterícia permanente e progressiva + Palpação indolor da vesícula (sinal de Courvoisier-Terrier)

50
Q

Qual o padrão-ouro de diagnóstico de tumor periampular?

A

TC de abdome.

A USG pode ser feita para investigação inicial, pois avalia as distensões.

51
Q

Quais são as características do tumor de cabeça de pâncreas?

A

Adenocarcinoma ductal em 80-90% dos casos.
Tumor exócrino.
Massa dura, irregular, resistente, pouco delimitado e acinzentado.

52
Q

Cite os fatores de risco para o tumor de cabeça de pâncreas

A

Homem, idade avançada, negro, tabagista.
História familiar para CA
Pancreatite crônica, diabético e obeso.

53
Q

Qual a clínica do tumor de cabeça de pâncreas?

A 
Icterícia progressiva e contínua
Dor epigástrica constante
Emagrecimento
Vesícula de courvoisier-terrier
Síndrome de Trousseau (síndrome paraneoplásica de tromboflebite migratória de veias superficiais)
Metástases: fígado, pulmão e peritônio.
54
Q

Qual o principal marcador tumoral dos tumores de cabeça de pâncreas?

A

CA 19.9
Não pode ser usado como diagnóstico, mas bom para acompanhamento, pois zera num tratamento curativo.
Valores ≥ 1000 estão associados à irresecabilidade.

55
Q

Qual o tratamento do tumor de cabeça de pâncreas?

A
  • Dosagem semestral do CA 19.9 + TC de rotina.
  • Se ressecável na TC: cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia).
  • Se irressecável: biópsia + paliação. Pode fazer CPRE e colocar endopróteses para diminuir colestase. Analgésicos escalonados, etc. para impedir a obstrução duodenal e prolongar sobrevida.
56
Q

Como se caracteriza o CA de ampola de Vater / papila duodenal?

A

Flutuação da icterícia esporadicamente devido necrose da região, fazendo ddx com coledocolitíase. Porém, tem vesícula de Courvoisier-Terrier.
Pode haver melena, principalmente quando alivia a icterícia (necrose). Também comum ANEMIA FERROPRIVA.
90% é ressecável, fazendo a cirurgia de Whipple.

57
Q

Como se caracteriza o colangiocarcinoma distal?

A

É um adenocarcinoma do colédoco.

Tem a síndrome colestática clássica, com icterícia progressiva + vesícula palpável indolor.

58
Q

Como se caracteriza o carcinoma periampular de duodeno?

A

É um adenocarcinoma dos enterócitos, sendo o tipo mais comum dos tumores do intestino delgado! (Mas corresponde a 1% dos tumores periampulares).
Haverá síndrome colestática clássica + obstrução intestinal + vesícula palpável indolor

59
Q

Quais são os tumores de via biliar?

A

Colangiocarcinoma peri-hilar (tumor de Klatskin)

Pólipos vesiculares

60
Q

Como se caracteriza o tumor de Klatskin?

A

É o colangiocarcinoma peri-hilar mais comum, de células escamosas. Se localiza na entrada do fígado, perto do hilo hepático.

61
Q

Qual a clínica característica do tumor de Klatskin?

A

Icterícia colestática progressiva + emagrecimento.
Não há vesícula de courvoisier, ficando, na verdade, murcha.
Há dilatação das vias biliares intra-hepáticas

62
Q

Quais exames podem diagnosticar o tumor de klatskin?

A

(Colangiocarcinoma perihilar, de células escamosas)

  • USG é o primeiro a ser pedido, mas não confirma diagnóstico, mas evidencia vesícula murcha e dilatação da via intra-hepática
  • ColangioRM e TC confirmam
63
Q

Cite os tipos de tumor de Klatskin de acordo com a classificação de Bismuth

A

Tipo I: restrito ao hepático comum
Tipo II: tumor na confluência dos 2 hepáticos
Tipo IIIa: tumor na confluência + hepático direito
Tipo IIIb: tumor na confluência + hepático esquerdo
Tipo IV: tumor nos 2 hepáticos

64
Q

Qual a complicação mais comum do tumor de Klatskin?

A

Colangite.

25% pode ser intra-hepático ou distal (colédoco).

65
Q

Qual o tratamento do tumor de Klatskin?

A
  • Se ressecável, cirurgia de Whipple (dudodenopancreatectomia + hepaticojejunostomia em Y de Roux).
  • Se irressecável, faz paliaçao com endoprótese biliar - sobrevida de 5 a 8 meses.
66
Q

Os pólipos de vesícula são mais comum serem malignos ou benignos? Qual o seguimento que se dá com os pólipos?

A

A maioria é benigno e pequeno.
Se < 5mm e sem fatores de risco, segue com USG 6/6 meses.
Quando maior, maior risco de malignidade

67
Q

Quais os fatores de risco para pólipo maligno de vesícula?

A

Associado a colelitíase; idade > 50-60 anos; diâmetro > 1 cm; adenomatosos; crescimento documentado

68
Q

Quais são as doenças autoimunes das vias biliares?

A

Colangite biliar primária e Colangite esclerosante primária

69
Q

Diferencie a Colangite biliar primária da Colangite esclerosante primária.

A
  • Colangite biliar primária: mulheres; anticorpo antimitocôndria; associação com Artrite Reumatoide, Sjogren e Hashimoto; não visto a olho nu.
  • Colangite esclerosante primária: homens; anticorpo p-ANCA; associação com Retocolite Ulcerativa; visto a olho nu (CPRE - contas de rosário).
70
Q

Quando suspeitar de colangite biliar primária?

A

Mulher com icterícia e prurido intenso, com hiperpigmentação e xantelasma devido dislipidemia. Além disso, comum presença de outras doenças autoimunes.
Pode haver esteatorreia e diminuição da absorção de vitaminas lipossolúveis (D e K), podendo haver osteoporose e distúrbio da coagulação.
Anticorpo antimitocôndria positivo em 90-95% dos casos.

71
Q

Qual a clínica da hepatite alcóolica?

A

Clinica de hepatite (febre, icterícia, dor, elevação de transaminases) + leucocitose intensa (reação leucemoide) devido acetaldeído na corrente sanguínea.
*mais comum a elevação de TGO/AST 2x mais que TGP/ALT

72
Q

O que podemos ver no anatomopatológico da hepatite alcóolica?

A

Lesão centrolobular dos hepatócitos
Corpúsculos de Mallory (hialina alcóolica - acumulo eosinofílico)
Não são específicos!

73
Q

Qual o tratamento para a hepatite alcóolica leve-moderada?

A
  • abstinência total (se síndrome de retirada, usar diazepam)
  • profilaxia de úlcera gástrica + reposição de vitaminas (tiamina e K)
  • encaminhar para programas de alcoolismo
74
Q

O que é o índice de Maddrey?

A

Determina gravidade de hepatite alcoolica. Avalia TAP e bilirubina total.
Se ≥ 32, hepatite grave.

75
Q

O que é o escore MELD?

A

Define fila de transplante hepático
Avalia bilirrubina, INR e creatinina.
Pior prognóstico se > 21

76
Q

Como tratar hepatite alcóolica grave?

A
  • abstinência total (diazepam se crise de retirada)
  • profilaxia ulcera gástrica + reposição de vitaminas
  • corticoide por 28 dias (prednisolona 40mg)
  • *alternativa se nao puder usar prednisolona ou refratário: pentoxifilina 400mg 3x/dia por 28 dias. Inibe a síntese do TNF, prevenindo síndrome hepatorrenal

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