CM1 - Sind Ictéricas - Parte 1 Flashcards
(55 cards)
Causas adquiridas de aumento de Bili Indireta
Aumento da hemólise
Causas adquiridas de aumento da Bili Direta
Sd Colestatica
Sd Lesão Hepatocelular
Como diferenciar hepatite de colestase
Hepatite:
- TGO, TGP > 10x
- FA, GGT tocadas
Colestase:
- FA, GGT > 4x
- TGO, TGP tocadas
- Prurido
Distúrbios do metabolismo da Bilirrubina
1) Aumento da Bili Indireta
- Gilbert = glucuroniltransferase preguiçosa
- Crigler-Najjar
2) Aumento da Bili Direta
- Rotor
- Dubin-Johnson
Metabolismo da Bilirrubina
Imagem med
Gilbert (prevalencia / lab / precipitador / tratamento)
- > 8%
- Aumento de BI com BT < 4
- Jejum, stress, álcool, exercício
- Melhora com fenobarbital/dieta hipercalórica
Crigler-Najjar (tipo / risco / tratamento)
Tipo 1:
- Deficiencia total
- Risco de Kernicterus
- Tto transplante
Tipo 2:
- Deficiencia parcial
- Tratamento fenobarbital
Aumento congênito de Bili Direta
- Rotor
- Dubin-Johnson
Bom prognóstico, não precisa tratar
Classificação hepatites virais - tempo
Aguda: < 6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: Encefalopatia < 8 semanas
Mecanismo de lesão dos hepatócitos nas hep virais
Lesão pela resposta imune do organismo
- Boa resposta imune: Hepatite aguda, depois cura
- Ruim resposta imune: Fraca hep aguda, Hepatite Crônica
- Muita resposta imune: Alta agressão = encefalopatia
Tempo de incubação de cada vírus Hepatite
A = 4 (A˜4) B-D = 8 - 12 (B˜8)-(D=Doze) C = 7 (Cete) E = 5-6 (E = 5a letra do alfabeto)
Hepatite viral - Fase ictérica
Incomum (< 30%)
Maioria é anictérica
Complicações das hepatites virais
A - colestase
B - Fulminante
B e C - Crônica
B e C - Autoimune
Hepatite virais - hemograma e biópsia
Hemograma:
- Leucopenia com linfocitose
Biópsia:
- Necrose periportal (específico)
- Necrose em ponte
Hepat Alcoolica - hemograma e bíopsia
Hemograma:
- Leucocitose com Neutrofilia
Biópsia:
- Necrose centrolobular (Citocromo p450)
Similar na hepatite medicamentosa
- Corpusculo de Mallory
Causas de necrose centrolobular
Isquemica
Congestiva
Alcoolica
Medicamentosa
Marcadores Hep B
HBsAg - presença do vírus
AntiHBc - contato com o vírus
HBeAg - Replicação do vírus
Anti-HBs - Cura ou imunização
Hepat B mutantes
Pre-core
- Mais agressivo
- HBsAg + / HBeAg -
- DNA HBV +
Por escape (envelope) - HBsAg + / Anti-HBs +
Evolução Hepatite B
1) Benigna - 95% (assintomática/anictérica)
2) Maligna
- Fulminante - 1%
- Crônica (Adultos 5% / Crianças 20-30% / RN 90%)
Manifestações extra-hepáticas da Hepatite B
Vasculite - Poliarterite Nodosa
Rim - GN membranosa
Pele - Gianotti-Croste (lesão papular eritematosa não pruriginosa)
Como Hepat B evolui para Carcinoma hepatocelular
Pode evoluir direto, sem ter cirrose (diferente da Hepat C)
Evolução da Hepatite C
Incomum icterícia na fase aguda Pouco lesão hepatocelular (pouco imunogênico) Não fulmina (pouco imunogênico) Cronifica Não há imunização
Transmissão da Hepatite B
Sexual (mais importante)
Vertical
Transmissão vertical da Hepat B (porcentagem / cuidados / profilaxia RN / tto)
1) Se HBeAg+: 90% / HBeAg-: 15%
2) Não há indicação de cesárea / Não contraindica amamentação
3) RN: Sempre vacina + imunoglobulina (12h)
4) Mãe: Tenofovir até 30 dias pós-parto