Coagulation Flashcards
(30 cards)
Qu’est-ce qu’une plaquette? Que contient-elle?
- Les plaquettes sont des fragments de cellules (fragments cytoplasmiques de mégacaryocytes)
- Ne contiennent pas de noyau
Contiennent:
- Des enzymes
- Des produits de sécrétions (ADP, Ca2+, sérotonine)
- Filaments d’actine et de myosine
Les plaquettes sont formées à partir de quelle cellule polyvalente?
- Hémocytoblaste (cellule souche)
Quelle hormone favorise la production de plaquettes?
Thrombopoïétine
Quelles sont les phases de la formation des plaquettes (3)?
- L’hémocytoblaste se différencie en mégacaryoblaste
- Mitose répété du mégacaryoblaste avec aucune cytocinèse (Devient mégacaryocyte mature)
- La membrane est déchirée pour libérer les plaquettes dans le sang (fragments de mégacaryocytes)
Qu’est-ce que l’hémostase?
Phénomène d’arrêt d’une hémorragie / arrêt du saignement
Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase?
1) Vasoconstriction (spasme vasculaire)
2) Formation du clou plaquettaire
3) Coagulation sanguine (caillot) et formation d’un bouchon hémostatique (fibrineux)
Quelle est la structure d’un vaisseau sanguin?
- Tunique interne: Cellules endothéliales (monocouche de cellules = très fragile)
- Tunique moyenne: Cellules musculaires lisses
- Tunique externe: Fibres de collagène –> Donne la forme aux vaisseaux
Quelle maladie est causée par la surproduction de collagène a/n des vaisseaux?
Vasoconstriction pulmonaire idiopathique
Quelles substances sont libérées par les cellules endothéliales des vaisseaux intacts? Quel est leur effet et leur rôle?
Puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire:
- Prostacycline (PGI2)
- Monoxyde d’azote (NO)
Effets:
- Empêchent l’agglutination des plaquettes sur les parois
- Vasodilatation du vaisseau
Rôle: Empêcher qu’il y ait coagulation sur un site intact du vaisseau près d’une lésion
Quelle structure active l’hémostase suite à une lésion d’un vaisseau? Que se passe-t-il?
- Les fibres de collagène mises à nu
- Les plaquettes vont se coller sur le collagène exposé
À quoi sert le facteur de Willebrand? Processus?
Sert à ralentir le mvt des plaquettes près du site endommagé, sans facteur les plaquettes ne peuvent pas se lier au collagène (comme un frein):
- Les plaquettes se lient au facteur de Willebrand
- Ralenti le mvt des plaquettes
- Peuvent se lier plus facilement au collagène
Que se passe-t-il lors de la première étape du l’hémostase?
Spasme vasculaire:
- Les plaquettes se collent sur le collagène exposé
- Libération de substances chimiques par les plaquettes (sérotonine et thromboxane A2 (TXA2)
- Vasoconstriction à l’endroit de la lésion
- Diminution du débit sanguin (moins de sang qui sort) et activation des nocicepteurs
Quelles sont les 2 substances libérées par les plaquettes lors de l’étape du spasme vasculaire? Quelle est leur effet?
Sérotonine:
- Favorise spasme vasculaire
- Action très rapide et très brève (aigue)
Thromboxane A2 (TXA2) = dérivé des phospholipides de la membrane: - Vasoconstriction plus puissante et qui agit plus longtemps
Que se passe-t-il lors de la 2e phase de l’hémostase?
Formation du clou plaquettaire:
- Facteur de Willebrand se lie aux plaquettes –> Adhésion aux fibres de collagène exposées
- Sécrétion d’adénosine diphosphate (ADP) par les plaquettes au site de lésion =
- Puissant agent d’agrégation plaquettaire
- Suscite la libération du contenu des plaquettes (ADP, sérotonine, TXA2) - TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes et vasoconstriction
- Plaquettes adhèrent les unes aux autres (formation d’un bouchon qui obstrue temporairement l’ouverture du vaisseau)
Quelle est l’effet de l’ADP lors de l’étape du clou plaquettaire?
- Puissant agent d’agrégation plaquettaire
- Suscite la libération du contenu des plaquettes (ADP, sérotonine, TXA2) –> Amplifie la réaction
Quelle est l’effet de la Thromboxane A2 (TXA2)? Lors de quelles phases de l’hémostase agit-elle?
Effets:
- Puissant vasoconstricteur, qui agit plus longtemps que la sérotonine (lors du spasme vasculaire)
- Favorise l’adhésion des plaquettes (lors du clou plaquettaire)
Quelle est la 3e étape de l’hémostase (Décrire ce qui se passe en général)?
Coagulation / formation du caillot :
- Renforcement du clou plaquettaire par des filaments de fibrine (servent de colle pour les plaquettes) –> Se transforme en caillot de fibrine (plus durable)
- Les filaments de fibrine emprisonnent des globules rouges
- Coagulation du sang grâce à des facteurs de coagulation –> Devient plus gélatineux
Que se produit-il lorsque le caillot de fibrine est stable (une fois la vaisseau réparé)?
Rétraction du caillot:
- Les plaquettes se contractent (contiennent des protéines contractiles –> Actine-myosine)
- Traction sur les filaments de fibrine
Caillot se resserre et les lèvres de la lésion se rapprochent
Fibrinolyse du caillot:
- Dégradation du bouchon de fibrine (évite l’obstruction du vaisseau)
Pourquoi est-il nécessaire de dégrader le caillot de fibrine?
- Pour éviter qu’il obstrue le vaisseau
- Pour rétablir le flux sanguin normal dans le vaisseau ou le tissu
Quelles sont les étapes de la fibrinolyse du caillot?
- La plasmogène (tPA) forme la plasmine (enzyme)
- La plasmine dégrade la fibrine en fragments de fibrine soluble = fibrinolyse
- La plasmine dégrade les facteurs de coagulation
À quel moment est-ce que la plasmogène (tPA) est activé?
Seulement lorsqu’elle est liée avec la fibrine
Quel processus permet de produire de la fibrine (grandes étapes)?
- Formation de l’activateur de la prothrombine
- L’activateur de la prothrombine transforme la prothrombine en thrombine
- La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre
- La thrombine (avec du Ca2+) active le facteur XIII
- Facteur XIIIa transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée –> Stabilise la caillot
Quel facteur permet de transformer la prothrombine en thrombine?
- Le facteur Xa + Ca2+
Il est accéléré par d’autres facteurs:
- Facteur Va et PF3
De quoi est formé l’activateur de la prothrombine?
Complexe formé par:
- Facteur Xa
- Facteur Va –> Accélère la réaction du facteur Xa
- PF3 –> Accélère la réaction du facteur Xa
- Ca2+
