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PSL 1996: Physiologie (C) > Système respiratoire > Flashcards

Système respiratoire Flashcards

1
Q

Pourquoi on ne respire pas par la peau?

A

1) Notre peau est trop épaisse (pour résister aux agressions du monde extérieur)
2) Surface d’échande serait trop petite (alvéoles = 40 x plus) 1.73m² vs 50-100 m²

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2
Q

Pourquoi on doit cacher les poumons dans le thorax?

A

Poumons extrêmement fragiles, ne tolèrent pas le froid et l’air sec

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3
Q

Qu’est-ce que le métabolisme? Pourquoi est-ce que notre survie est impossible sans O2? Le métabolisme fait 2 choses, lesquels?

A

Processus de dégradation de molécules (glucose, protéines, lipides) pour produire de l’ATP. Très efficace en présence d’O2.

Survie impossible sans O2 pcq le métabolisme cellulaire est normalement aérobie (autres substrats limités)

Notre métabolisme fait 2 choses:

  • Utilise l’O2
  • Produit le CO2 = déchet universel produit par le métabolisme en aérobie
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4
Q

Qu’est-ce que la respiration (concept global)? Comparaison organisme unicellulaire et humain?

A

Respiration = Échange d’O2 et de CO2 entre les cellules (mitochondries) et le milieu extérieur.

Organismes unicellulaires: échanges directs avec le milieu extérieur

Humain (pluricellulaire): Échange par étapes entre l’air atmosphérique et les cellules qui en sont éloignées –> Nécessite le système cardiovasculaire pour transporter l’O2 et le CO2 de la source vers les cellules cibles.
- Besoin de vaisseaux et de 2 pompes (coeur D et G)

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5
Q

Quel est la captation pulmonaire (et l’utilisation tissulaire) d’O2 par min au repos? À l’exercice?

A

Repos: 250 ml d’O2 / min
Xs: 10-20 X plus

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6
Q

Quel est la production tissulaire (et l’excrétion pulmonaire) de CO2 par min au repos? À l’exercice?

A

Repos: 200 ml de CO2 / min
Xs: 10-20 X plus

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7
Q

Qu’est-ce que le quotient respiratoire?

A

Quotient respiratoire = CO2 expulsé / O2 inspirée = 200/250 = 0.8
- Change selon le substrat utilisé (utilisation d’anaérobie diminue consommation d’O2)

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8
Q

Quelles sont les substances volatiles (2 exemples) autre que le CO2 qui sont expirées dans l’air?

A
  • Acétone: Corps cétoniques produits lors d’un débalancement du DB (odeur fruitée)
  • Alcool: Une partie sort sous forme de gaz respiratoire (proportionnel au taux d’alcool ingéré)
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9
Q

Quelles sont les différentes étapes du transport de l’O2 / CO2 entre l’extérieur et les cellules? PO2 et CO2?

A

Transport de l’O2 de l’air atmosphérique ad mitochondries. (Transport du CO2 dans sens inverse)

1) Ventilation alvéolaire (L’air passe de l’extérieur jusqu’aux alvéoles)
- Air atmosphérique (PO2 = 160, PCO2 = 0)
- Air inspiré (P O2 = 150, PCO2 = 0)
- Air alvéolaire (PO2 = 100, P CO2 = 40)
2) Diffusion pulmonaire (échange de gaz entre alvéoles et capillaires pulmonaires)
- Sang artériel (PO2 = 100mmHg, PCO2 = 40mHg)
3) Circulation pulmonaire (Jusqu’au coeur)
4) Transport des gaz sanguins (O2 et CO2) entre les poumons et les capillaires périphériques (aucun échange)
5) Diffusion des gaz entre le sang des capillaires périphériques et les cellules (O2 vers cellules, CO2 vers capillaires)
- Tissus: PO2 = 40 mHg ou -, P CO2 = 46 mmHg ou + –> Selon Xs
- Sang veineux: PO2 = 40, PCO2 = 46
6) Métabolisme cellulaire (mitochondrial)
- Mitochondries : PO2 = 2
- Utilise O2 et produit CO2

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10
Q

Quels sont les 2 types d’air présent dans la ventilation alvéolaire? Qu’est-ce qui fait varier la PO2 de l’air atmosphérique? Que se passe-t-il avec l’air inspirée?

A

1) Air atmosphérique (21% O2, pression 760 mmHg) (PO2 = 160, PCO2 = 0)
- Diminuée par altitude
- Augmentée par plongée sous-marine
2) Air inspiré (PO2 = 150, PCO2 = 0)
Cornets nasaux
- Réchauffée à T° corporelle
- Humidifiée avec pression partielle d’eau de 47 mmHg
3) Air alvéolaire (PO2 = 100, PCO2 = 40)

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11
Q

De quoi est constitué l’appareil respiratoire (structure)?

A

1) Voies respiratoires (amène l’air)
2) Vaisseaux sanguins (circulation pulmonaire entre coeur D et G) Égalité des Q (distribue l’air)
3) Tissu conjonctif élastique: Tissu de support qui maintien les voies respiratoires et les vaisseaux sanguine ensemble (permet échanges entre les 2 systèmes)

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12
Q

Quels sont les 2 parties des voies respiratoires?

A

1) Espace mort anatomique (nez aux bronchioles)

2) Alvéoles = 300 000 000 (où il y a diffusion)

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13
Q

Qu’est-ce que l’espace mort anatomique? Que comprend l’espace mort anatomique? À quoi sert l’espace mort anatomique?

A

Espace mort anatomique = Espace qui ne participe par aux échanges gazeux (parois trop épaisses) = 150 ml

Contient:

  • Nez (cornets nasaux) / bouche
  • Pharynx
  • Larynx (comprend les cordes vocales, vibrent = son)
  • Trachée (anneaux cartilagineux –> Pour que les voies restent ouvertes)
  • Bronches souches (2), lobaires (5), segmentaires (18)
  • Bronchioles (< 1mm diamètre)

Fonction de l’espace mort anatomique = Réchauffer, humidifier, purifier l’air et le distribuer partout dans les voies respiratoires

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14
Q

Qu’est-ce que la membrane alvéolo-capillaire? Composition?

A

Barrière extrêmement mince et à très grande surface permettant l’échange d’O2 et de CO2 entre l’air alvéolaire et le sang das capillaires pulmonaires

Composition:

  • Cellules épithéliales alvéolaire (+ surfactant)
  • Membrane basale et tissu interstitiel
  • Cellule endothélial capillaire pulmonaire
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15
Q

Quelles sont les 3 principales fonctions des poumons?

A

1) Ventilation alvéolaire (amener l’air)
2) Diffusion pulmonaire (échanges entre poumons et sang) –> À travers membrane alvéolo-capillaire
3) Circulation pulmonaire (amener du sang)

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16
Q

Comment est-ce que la capacité pulmonaire fonctionnelle est calculée? La CRF permet de s’assurer de quoi?

A

Calculée de façon indirecte car on n’est pas capable de vider les poumons au complet

CRF permet de s’assurer que la PO2, PCO2 et pH restent stable

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17
Q

Que représente la ventilation totale?

A

= Quantité d’air inspiré et expiré normalement en 1 min

Ventilation totale = volume courant (500ml) x fréquence (12 resp./min) = 6000 ml/min

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18
Q

Que représente la ventilation alvéolaire? Qu’est-ce qui la fait varier?

A

Volume d’air qui se rend aux alvéoles en 1 minute –> Représente l’air qui permet les échanges

Ventilation alvéolaire = (volume courant - espace mort) x FR = (500 - 150) x 12 = 4200ml / min

Peut être :

  • Augmentée si respiration profonde
  • Diminuée si respiration superficielle

C’est plus efficace d’augmenter le profondeur de la respiration que la fréquence*
Ex: Pour une ventilation totale de 6000ml/min
FR = 30, VC = 200
- (200-150) x 30 = 1500ml/min

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19
Q

La captation de l’O2 se fait en 2 étapes, lesquelles?

A

1) Diffusion passive de l’O2 à travers la membrane alvéolo-capillaire et celle du GR
2) L’O2 se lie à l’hémoglobine dans le GR –> Devient HbO2 (oxyhémoglobine)

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20
Q

Quelle est la formule qui détermine la diffusion d’un gaz en fct des différents facteurs?

A

Diffusion = Différente de pression x Solubilité du gaz x surface de membrane / (Poids moléculaire du gaz x épaisseur de la membrane)

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21
Q

Quels sont les facteurs physiques qui agissent sur la diffusion?

A

1) Gradient de pression
- PO2 alvéolaire = 100
- PO2 capillaires pulmonaires = 40
- Gradient de 60 mmHg –> O2 des alvéoles vers sang

  • PCO2 capillaires = 46
  • PCO2 alvéolaire = 40
  • Gradient 6 mmHg (10 fois inférieur à O2) –> CO2 du sang vers les alvéoles

Gaz:

2) Solubilité du gaz (CO2 24 fois plus soluble que l’O2)
3) Poids moléculaire du gaz (grosseur du gaz) –> CO2 > O2

Membrane:

4) Surface de diffusion de la membrane
- Membrane alvéolo-capillaire = 50-100 m² = idéale
- Si on enlève un poumon ou MPOC chez fumeur brise des alvéoles –> diminue surface
5) Épaisseur de la membrane
- Membrane alvéolo-capillaire = < 0.5um = idéale

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22
Q

Que représente la pression partielle d’un gaz (Ex: PO2)?

A

Pression créée par les molécules libres qui se frappent contre les parois

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23
Q

À quoi ressemble l’équilibre hydrique normale dans les poumons (P hydrostatique et osmotique)?
Qu’arrive-t-il si l’équilibre hydrique dans les poumons n’est pas respectée? Quelles anomalies peuvent modifier l’équilibre hydrique?

A

Normal:

  • P hydrostatique = basse dans les capillaires pulmonaires (10mmHg)
  • P osmotique plus élevée dans les capillaires pulmonaires (25mmHg)
  • Au final, l’eau a tendance à rester dans le sang (alvéoles sèches) (15 mmHg vers capillaires)

Entraine risque d’asphyxie (accumulation d’eau dans les alvéoles) oedème interstitiel, puis alvéolaire = oedème aigu du poumon

Pathologies:

  • Insuffisance ventriculaire G –> Augmente P hydrostatique –> Favorise filtration (souvent la nuit car jour = debout, s’accumule dans jambes, nuit = couché, va dans les poumons)
  • Augmentation perméabilité des capillaires (ex: grands brûlés)
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24
Q

Qu’est-ce qui permet à la circulation de maintenir le même Q que la circulation systémique malgré la basse pression? Qu’est-ce qui augmente la R? Qu’est-ce qui la diminue?

A
  • Il y a seulement 10% de la R systémique (vasodilatation pulmonaire)

Xs diminue R:
- Lors de l’Xs, au lieu d’augmenter la pression, il y a une vasodilatation des vaisseaux (maintien Q en diminuant R) –> Si on augmentait P, ça briserait les vaisseaux

Hypoxie (diminution de PO2) augmente R (entraine vasoconstriction) :

  • Localisée: maintien le rapport ventilation/perfusion (s’il y a une bronchoconstriction, il y a une diminution de l’apport d’air, ça sert à rien d’avoir autant de sang alors que l’air ne se rendra pas) –> Vasoconstriction si Q aérien diminué (bronchoconstriction), Vasodilatation si Q aérien augmenté (bronchodilatation)
  • Généralisé (hypoxie à haute altitude) : Dangereux car hypertension pulmonaire et insuffisance cardiaque D (vasoconstriction généralisée, coeur D ne peut pas pousser contre une aussi grosse résistance)
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25
Q

Qu’est-ce que le rapport ventilation/perfusion? Normal? Comment est-ce qu’il est maintenu?

A

Rapport entre la ventilation alvéolaire et le Q sanguin a/n des capillaires pulmonaires

Rapport ventilation/perfusion normal = 4L d’air / 5 L de sang = 0.8

Maintenu grâce à des ajustements du Q sanguin et du Q aérien:

1) Q sanguin s’ajuste au Q aérien
- Vasoconstriction si Q aérien diminué (bronchoconstriction)
- Vasodilatation si Q aérien augmenté (bronchodilatation)
2) Q aérien s’ajuste au Q sanguin:
- Bronchoconstriction si vasoconstriction (Q sanguin diminué)
- Bronchodilatation si vasodilatation (Q sanguin augmenté)

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26
Q

Quelles sont les anomalies qui affectent le rapport ventilation/perfusion? Fréquent dans quelle pathologie?

A

Anomalies:

1) Espace mort physiologique:
- Ventilation gaspillée dans des région non perfusées (il y a des région où il y a de l’air, mais pas de sang) (ex: embolie pulmonaire)
2) Shunt physiologique:
- Perfusion gaspillée dans des régions non ventilées (il y a du sang dans des régions où il n’y a pas d’air) (Ex: corps étranger dans les voies aériennes, atélectasie)

27
Q

Quelles sont les différentes fonctions métaboliques des poumons?

A

1) Synthèse du surfactant –> Diminue tension de surface (si non les alvéoles se ferment) Ex: bébé prématuré, doit incuber avec pression positive

Poumon = seul organe à recevoir tout le Q sanguin

2) Activation de l’angiotensine 1 en AII par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)
3) Inactivation de nombreuses substances vasoactives
- Vasoconstrictrices: Norépinéphrine
- Vasodilatatrice: Bradykinine

–> Joue un rôle sur le maintien de la TA car agit sur des substances qui la régule

28
Q

Quel impact est-ce que la solubilité de l’O2 et du CO2 a/n du transport de ces gaz dans le sang?

A
  • O2 et CO2 = peu soluble dans l’eau
  • Puisque le sang est majoritairement constitué d’eau, il faut qu’ils soient liés à quelque chose dans le majorité des cas pour être transporté
29
Q

Comment se fait le transport de l’O2 dans le sang?

A

Concentration O2: 200ml d’O2 / litre de sang

On le retrouve sous 2 formes:

1) Dissout physiquement dans l’eau du plasma
- Seulement 3ml d’O2 / litre (si Po2 = 100 mmHg) car très peu soluble
- Cette façon seule serait inadéquate chez l’humain, même au repos (besoin de 250ml / min, avec DC de 5 l/min = 15 ml d’O2 / min –> Très insuffisant
2) Combiné chimiquement à l’hémoglobine (Hb) des GR:
- 197ml d’O2 / litre –> = 65 fois plus que libre (si PO2 = 100 mmHg et Hb = 15 mg/100ml de sang
- Il peut y avoir 4 O2 par Hb

30
Q

Qu’est que la saturation en oxygène? Comment on la mesure?

A

% des places libres sur l’Hb qui sont occupées par de l’O2

SAT = Hb O2 / Hb O2 maximal

Mesure: = oxymétrie

  • Ponction artérielle
  • Saturomètre
31
Q

Quels sont les facteurs qui modifient la quantité d’O2 transportée?

A

1) PO2 plus haute
- Effet minime
- Dangers de la toxicité de l’O2 (libre = toxique à moyen - long terme)
2) Hb:
- Anémie (perte de sang ou mauvaise synthèse de l’Hb): Fatigue et faiblesse
- Polycythémie (Ex: en altitude) : Danger de thrombose et d’embolie
3) Monoxyde de carbone (CO) –> Diminue
- Se lie avec une très grande affinité à l’Hb (HbCO) –> Prend les places de l’O2 = seulement circulation libre = insuffisant
- Intoxication très dangereuse (n’est pas apparent)

32
Q

À quoi ressemble la courbe d’association/dissociation de l’oxygène avec l’hémoglobine? Quelle est la saturation N du sang artériel (à PO2 =100)? Quelle est la saturation du sang veineux (à PO2 = 40)? Quels sont les avantages physiologiques de cette courbe?

A

COurbe d’association / dissociation de l’O2 avec l’Hb:

  • Faibles PO2 (à gauche) = très en pente –> Un petit changement de PO2 entraine un gros changement de SAT
  • Hautes PO2 (à droite) = pente faible –> Un grand changement de PO2 entraine presque pas de changement de SAT

SAT sang artériel = 97.5%
SAT sang veineux = 75%

Avantages physiologiques:

  • A/n pulmonaire: Partie supérieure presque horizontale –> Association
  • A/n tissulaire: Partie inférieure presque verticale –> Dissociation (C’est l’O2 libre qui diffuse vers les cellules)
33
Q

Le déplacement de la courbe d’association/dissociation de l’O2 avec l’Hb vers la droite favorise quoi? Quels sont les facteurs qui favorisent le déplacent la courbe vers la droite? Favorise quoi? Truc?

A

Déplacement vers la droite de la courbe favorise la libération d’O2 libre a/n tissulaire.

Facteurs:

  • pH sanguin diminué (effet Bohr)
  • PCO2 sanguine augmentée
  • T° corporelle augmentée
  • 2,3-DPG augmenté dans le globule rouge si hypoxie

Truc:
Lors de l’Xs, on veut déplacer la courbe vers la droite (avantageux car plus d’O2 libre disponible dans les tissus)
Que se passe-t-il lors de l’Xs?
- Production de plus de H+ (diminution pH)
- Plus de chaleur
- Plus de CO2

34
Q

Le déplacement de la courbe d’association/dissociation de l’O2 avec l’Hb vers la gauche favorise quoi? Quels sont les facteurs qui favorisent le déplacent la courbe vers la gauche? Favorise quoi?

A

Déplacement vers la gauche de la courbe favorise la captation d’O2 a/n pulmonaire.

Facteurs:

  • pH sanguin augmenté
  • PCO2 sanguine diminuée
  • T° corporelle diminuée
35
Q

Comment se fait le transport du CO2 dans le sang?

A

Transport sous 3 formes:

1) CO2 dissout physiquement dans l’eau du sang (10%)
2) CO2 combiné à l’eau sous forme de bicarbonate (60%) car anhydrase carbonique dans le GR
3) CO2 combiné à des protéines sous forme de composés carbaminés (30%) dont le HbCO2

36
Q

Comment se fait le transport des gaz a/n des tissus? La livraison et l’utilisation de l’O2 est nécessaire pour quoi? Quel est la proportion d’O2 libéré vers les cellules (muscle / tissus) au repos (besoins des tissus)?Quel est la proportion d’O2 extrait par les cellules (muscle / tissus) à l’exercice (besoins des tissus)? Quels sont les adaptations nécessaire pour répondes à l’augmentation de la demande des tissus à l’exercice?

A

Transport des gaz se fait par diffusion (O2 capillaires vers c, CO2 c vers capillaires)

Livraison et utilisation O2 = nécessaire pour survie tissulaire, surtout cortex cérébral et myocarde

Au repos = 25%
- Sang artériel = 200ml d’O2/L
- Sang veineux = 150 ml d’O2/L
- 50 ml d’O2/L a été donné aux tissus (libéré vers c)
50 ml d’O2/L x 5L (DC) = 250 ml d’O2 / min

À l’exercice = 75%
- Sang artériel = 200ml d’O2/L
- Sang veineux = 50 ml d’O2/L
- 150 ml d’O2/L a été donné aux tissus (libéré vers c)
150 ml d’O2/L x 20L (DC) = 3000 ml d’O2 / min

Adaptations:

1) augmenter l’extraction de l’O2 (25 –> 75 = x3)
2) Augmenter le débit sanguin musculaire

37
Q

Qu’est-ce qui détermine le flot d’air dans les poumons?

A

Flot d’air = ∆P / R des voies aériennes

38
Q

Quels sont les 2 principes de base de la mécanique respiratoire?

A

1) Volume pulmonaire = Volume thoracique

2) Pression x volume = constante ( volume x 2 –> pression /2)

39
Q

Que se passe-t-il lors de l’inspiration? Lors de l’expiration? Qu’est-ce qui explique la FR N?

A

Repos: P alvéolaire = P atm

Inspiration:

1) Contraction des muscles inspiratoires
2) Volume thoracique augmenté
3) Volume pulmonaire augmenté
4) Pression alvéolaire négative < P atm
5) Air entre dans poumons

Expiration: Généralement passive

1) Arrêt de la contraction des muscles inspiratoires (retour à position de repos)
2) Volume thoracique diminue
3) Volume pulmonaire diminue
4) Pression alvéolaire positive > P atm
5) Air sort des poumons

FR = 12-15 resp/min
2 sec insp, 2-3 sec exp = 4-5 sec
60 sec/ 5 = 12 - 15 resp

40
Q

Qu’est-ce que la manoeuvre de Heimlich? Comment fonctionne la manœuvre de Heimlich?

A

Pour expulser un corps étranger dans voies respiratoires.

L’élévation brusque du diaphragme augmente la P alvéolaire, fait sortir l’air

41
Q

Quels sont les muscles inspiratoires? Innervation diaphragme? Qu’est-ce que la hoquet?

A

1) Diaphragme
- Contraction augmente les 3 diamètres du thorax
- Innervation = C3-C5
- Hocquet = contraction spasmodique du diaphragme irrité
2) Intercostaux externes

Si inspiration forcée (inspirateurs accessoires):

  • Scalènes
  • SCM
42
Q

Quels sont les muscles expirateurs? Innervation?

A

Expiration normale = passive
Expiration forcée (toux, Xs):
- Abdominaux
- Intercostaux internes

Innervation = Racines thoraciques et lx

43
Q

Qu’arrive-t-il suite à un traumatisme de la ME Cx a/n C6-C7?

A
  • Inspiration préservée (diaphragme innervé par C3-C5)
  • Perte de l’expiration forcée (Tx et Lx)
  • Ne peut plus tousser (= réflexe pour enlever un irritant) –> Les sécrétions restent dans les voies respiratoires –> Obstruction bronchique (plus de risque d’infections respiratoires)
44
Q

Quelles sont les types de résistances des voies aériennes?

A

1) Résistances statiques
- Propriétés élastiques des poumons (centripètes)
- Propriétés élastiques du thorax (centrifuge)
2) Résistances dynamiques

45
Q

Quelles sont les résistances statiques des voies aériennes?

A

1) Propriétés élastiques des poumons (centripètes): Tendance à rapetisser
- Fibres élastiques (retour `à leur position de repos)
- Tension de surface du liquide tapissant les alvéoles
2) Propriétés élastiques du thorax (centrifuge) : Tendance à prendre de l’expansion
- Crée une pression intrapleurale négative (-4mmHg ou -5 cm d’H2O)

46
Q

D’où provient la tension de surface du liquide tapissant les alvéoles? Diminué par quoi? Qu’est-ce qui explique le syndrome de détresse respiratoire du nouveau né prématuré?

A

Causé par l’interface air/liquide : les molécules d’eau se rapprochent (se collent ensemble et rapetissent les alvéoles)

Diminué par le surfactant (a un côté qui aime l’eau et un côté qui éloigne l’eau)
- Se place entre les molécules d’eau / les sépare

Syndrome de détresse respi du nouveau-né prématuré = peu de surfactant

47
Q

Qu’est-ce que la compliance pulmonaire?

A

Compliance pulmonaire = ∆V / ∆ P = constante

48
Q

Quelles sont les résistances dynamiques des voies aériennes? Qu’est-ce qui diminue la résistance dynamique? Qu’est-ce qui augmente la résistance dynamique?

A

En lien avec le type de flot d’air:

  • Turbulent (trachée)
  • Transitionnel (embranchements) = bronches
  • Laminaire (très petites voies aériennes)

Résistance dynamique diminuée par bronchodilatation (relâchement du muscle lisse bronchiolaire et augmentation du flot d’air)

  • SNA sympathique
  • Épinéphrine et norépinéphrine (effet très rapide et brutale)
  • Mx antiasthmatiques (bêta-2 adrénergiques) (moins brutal et plus prolongé)

Résistance dynamique augmentée par bronchoconstriction ou asthme bronchique (Contraction du muscle lisse bronchiolaire et diminution du flot d’air)

  • SNA parasympathique
  • Histamine (Asthme bronchique = allergique)
  • Leucotriènes
  • Irritants
  • Air froid
49
Q

Pourquoi est-ce qu’un contrôle de la respiration est nécessaire? Quel est le but du contrôle de la respiration?

A

Ctrl de respiration nécessaire car:

  • Le métabolisme cellulaire peut augmenter (Xs)
  • L’environnement peut changer (Altitude / basse pression, plongée / haute pression)

But = Maintenir PCO2 artériel à 40mmHg et PO2 à 100 mmHg

50
Q

Quelle est l’organisation générale du contrôle de la respiration?

A

Récepteurs –> Contrôleur central –> Effecteurs

51
Q

Quels sont les récepteurs qui contrôlent la respiration?

A

1) Chémorécepteurs (pour ctrl chimique):
- Centraux (dans cerveau) –> Stimulés par PCO2 augmenté et pH diminué
- Périphériques (dans grosses artères / corps carotidiens IX et Corps aortiques X) –> Stimulés par PO2 diminuée
2) Autres récepteurs pour le ctrl nerveux via nerfs afférents (X):
- Pulmonaires: Étirement (inhibe inspiration), Irritants (toux), Récepteurs J (juxtacapillaires)
- En dehors poumons : Dans voies respiratoires supérieures (éternuement), mécanorécepteurs (déplacement membres/thorax)

52
Q

Où se fait le contrôle central de la respiration?

A

1) Tronc cérébral (centre pneumotaxique, centre apneustique, centre respiratoire médullaire) = involontaire
2) Cortex cérébral = volontaire
3) Autres parties du cerveau (hypothalamus = centre des émotions)

53
Q

La réponse des centres respiratoires est intégrée selon 3 paramètres, lesquels?

A

1) PCO2 artérielle = facteur le plus important (40 ±3)
- Si augmentée = hyperventilation
- Si diminué = hypoventilation
2) pH artériel
- Si diminué = hyperventilation
3) PO2 artérielle
- Si diminué = hyperventilation

54
Q

Qu’est-ce qui explique l’augmentation considérable et brutale de la ventilation à l’exercice (sans que les 3 paramètres de contrôle soient modifiés)?

A
  • Les membres bougent (mécanorécepteurs)

- Cortex envoie un message aux centres respiratoires pour augmenter la respiration

55
Q

Qu’est-ce que l’apnée du sommeil? Causes? Tx?

A

Arrêt de la respiration pour 10 sec ou plus. = 2e plus fréquente atteinte du sommeil après isomnie

Causes:

  • Centrale (dépression du centre respiratoire) < 5%
  • Obstructive 95%

Tx = CPAP, perte de poids, orthèses d’avancement mandibulaire

56
Q

Comment se produit l’apnée du sommeil de type obstructive?

A

Relaxation des muscles squelettiques entraine obstruction de l’oropharynx

  • Obstruction partielle = ronfflement
  • Obstruction complète = arrêt respiratoire

Principale cause = anomalie de la personne

57
Q

Quel est le pH sanguin normal? Quelles sont les limites physiologiques compatibles avec la vie cellulaire?

A

pH sanguin N = 7.40

Limites = entre 6.80 et 7.80

  • Métabolisme cellulaire ralenti –> Coma et insuffisance cardiaque
  • Même effets sur le métabolisme du pour le pH et la T°
58
Q

Pourquoi est-ce qu’on dit que l’organisme subit une agression acide continuelle par le métabolisme?

A

Car métabolisme produit 2 sortes de déchets acides:

  • 15 000 mmoles de CO2 (volatile)/ jour = éliminé par poumons
  • 70 mmol de H+ (acide non-volatile) / jour = éliminé par reins (varie selon diète)
59
Q

Quel est le métabolisme normal du CO2 et des ions H+?

A

1) Production par le métabolisme
2) Tamponnement temporaire
3) Excrétion définitive par les poumons et les reins

60
Q

Qu’est-ce que l’équation d’Henderson-Hasselbalch?

A

Détermine le pH sanguin
pH = 6.1 + log (HCO3 / 0.03 PCO2)

0.03 = facteur de solubilité du CO2

61
Q

Quels sont les 2 facteurs qui peuvent modifier le pH?

A

1) PCO2 sanguine –> est réglée par le bilan externe du CO2

2) Le [HCO3-] plasmatique –> Est réglée par le bilan externe des ions H+

62
Q

Quels sont les désordres en lien avec l’équilibre acido-basique?

A

Désordres du métabolisme du CO2:

1) Acidose respiratoire: Bilan +
- Rétention de CO2 (PCO2 artérielle augmentée)
2) Alcalose respiratoire: Bilan -
- Déplétion de CO2 (PCO2 artérielle diminuée) –> Respirateur mécanique, stimulation centre respi

Désordres du métabolisme des ions H+:

1) Acidose métabolique:
- Rétention de H+ (HCO3 plasmatique diminué –> Plus de H+ libres)
2) Alcalose métabolique:
- Déplétion de H+ (HCO3 plasmatique augmenté)

63
Q

Que se produit-il lorsqu’une personne monte à une haute altitude?

A

2 façons de monter:

1) Montée progressive par palier –> Acclimatation à la PO2 basse:
- Hyperventilation (entraine alcalose respiratoire)
- Polycythémie = plus de GR et d’Hb pour transporter l’O2
- Vasoconstriction pulmonaire (pas souhaitée)
2) Montée rapide
- Peut entrainer décès par oedème cérébral et / ou oedème aigu pulmonaire (mal aigu des montagnes)
- Vasodilatation cérébrale ( cerveau manque d’O2 –> Vasodilat pour amener plus de sang –> Filtration des liquides vers cerveau, mais ne peut pas prendre d’expansion –> Hypertension intra-cranienne)
- Vasoconstriction pulmonaire généralisée –> HTA pulmonaire –> Entraine insuffisance cardiaque D –> Liquide se retrouve dans alvéoles (oedème pulmonaire aigu)

64
Q

Que se produit-il lorsqu’une personne fait de la plongée sous-marine? Durant descente? Durant remontée?

A

On ajoute 1 atm de pression à chaque 10m de profondeur –> 4 atm ou 3000 mmHg à 100pi / 30 mètres de profondeur

Durant la descente:

  • Narcose à l’azote (ivresse des profondeur) car PN2 très élevée (azote = gaz anesthésique lorsque à haute pression) Prévention = remplacer les bombonnes d’azote par de l’hélium
  • Toxicité de très haute PO2 si plongée très profonde (prévention = diminuer le % d’O2 des bombonnes)

Durant le remontée : Si trop rapide
- Embolie gazeuse (par rupture pulmonaire)
- Maladie de décompression
(Bulles d’azote si décompression trop rapide) –> Manifestations = neurologiques et articulaires. Tx = chambre hyperbare. Prévention = remontée plus lente

PSL 1996: Physiologie (C) (5 decks)

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