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PSL 1996: Physiologie (C) > Système cardiovasculaire > Flashcards

Système cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Par quel processus les cellules reçoivent-elles leurs nutriments? Décrire le processus.

A

Par diffusion:

  • Échange de substances selon le gradient de concentration (plus concentré –> Moins concentré)
  • Très efficace sur courtes distances
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2
Q

Dans un organisme multicellulaire, comment fait-on pour permettre la diffusion (longues distances)

A

Via le système cardiovasculaire –> Permet de transporter les nutriments de la source vers la cible

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3
Q

Quelle est la fonction principale du système cardiovasculaire?

A

Assurer les échanges entre les tissus et le compartiment vasculaire (sang)

  • Transporte et distribue les substances essentielles
  • Élimine les déchets du métabolisme
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4
Q

Quelle structure permet d’ajuster la perfusion des organes en fct des besoins?

A

Artérioles

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5
Q

Le système cardiovasculaire est composée de 2 circuits en série, lesquels?

A
  • Circuit systémique (Coeur G (aorte) –> Organes –> Coeur D (veines caves)
  • Circuit pulmonaire (Coeur D –> poumons –> Coeur G)
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6
Q

Comment peut-on classifier les artères et les veines de façon fonctionnel?

A
  • Artères: vaisseaux centrifuges (Du coeur –> Périphérie)

- Veines: vaisseaux centripètes (De la périphérie –> Coeur)

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7
Q

Qu’est-ce que débit cardiaque (DC)? Quel est le DC normal?

A

Volume de sang pompé par chaque ventricule par minute.

N = 5.4 L/min

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8
Q

Qu’est-ce que l’index cardiaque (IC)? Quel est la normale?

A

DC par surface corporelle (DC qui tient compte des différence de taille).
N = 3.2 L/min/m²

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9
Q

Qu’est-ce que la pression artérielle?

A
  • Représente la quantité d’énergie nécessaire pour propulser le DC dans chaque circuit (pour contrer la résistance)
  • Force exercée sur la paroi des vaisseaux
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10
Q

Pourquoi est-ce que la pression systémique est-elle plus grande que que la pression pulmonaire?

A

Car la dissipation d’énergie est plus grande dans la circulation systémique, besoin de plus d’énergie / force.

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11
Q

Qu’est-ce qu’un segment vasculaire?

A

Segment de vaisseau avec les mêmes caractéristiques.

P entrée > P sortie (résistance / dissipation d’énergie)

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12
Q

Quelles structures sont dans le médiastin?

A
  • Coeur
  • Trachée
  • Oesophage
  • Gros vaisseaux artériels et veineux
  • Nerf phrénique et vague
  • Thymus
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13
Q

Pourquoi est-ce que la paroi du ventricule G est-elle plus développée?

A

Car travail mécanique plus grand pour contrer le résistance

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14
Q

Quelles sont les 4 valves du cœur? Sont positionnées entre quelles structures?

A
  • Valve auriculo-ventriculaire (2), mitrale à G et tricuspide à D
  • Valve aortique
  • Valve pulmonaire
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15
Q

Quelle est la fonction des valves tricuspides et mitrales?

A
  • Empêcher le reflux du sang vers les ventricules (passage unidirectionnel des oreillettes –> ventricules)
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16
Q

Quelle est la fonction des valves aortiques et pulmonaires?

A
  • Empêcher le reflux du sang vers les ventricules (passage unidirectionnel des ventricules vers les artères aortique et pulmonaire)
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17
Q

Pourquoi n’y a-t-il pas de valves entre les veines et les oreillettes?

A
  • Le sang veineux possède une certaine inertie –> Tendance à descendre d’emblée vers les ventricules
  • Car les oreillettes se contractent en premier –> moins de chance de reflux (ce n’est pas si grave s’il y a un peu de reflux car la majorité du sang est déjà descendu par gravité)
  • Lorsque le myocarde auriculaire se contracte, il comprime les points d’entrée veineux et provoque leur affaissement
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18
Q

Quelles veines vont se jeter dans l’oreillette D?

A
  • V. cave inférieure
  • V. cave supérieure
  • Sinus coronaire (jct des veines coronaires, provient du myocarde)
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19
Q

Quel est le rôle du péricarde?

A
  • Isole le coeur des autres structures

- Limite la dilatation aigue du coeur –> Peu élastique. Ne peut empêcher la dilatation chronique des cavités cardiaques

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20
Q

Quelle est la composition du péricarde?

A

2 feuillets:

  • Péricarde pariétal / fibreux (externe)
  • Péricarde viscéral / séreux (interne) –> Divisé en 2 feuillets: Lame pariétale et lame viscérale.
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21
Q

Quelle est la composition du péricarde pariétal / fibreux? Quelle est sa fonction?

A
  • Tissu formé de fibres de collagène
  • Attaché aux structures avoisinantes (Gros vaisseaux à la base et fusionné au diaphragme en inférieur) –> Maintien le coeur en place
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22
Q

Quelle est la composition du péricarde viscéral / séreux?

A

Divisé en 2 feuillets:

  • Lame pariétale: Passe sous le péricarde fibreux
  • Lame viscérale: En continuité avec l’épicarde (fusionné à partie externe du coeur)
  • Cavité péricardique: entre la lame viscérale et pariétale
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23
Q

Quelle est la fonction de la cavité péricardique?

A

Contient ± 10ml de liquide péricardique –> Lubrifie les lames et limite le friction

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24
Q

Quelles sont les 2 pathologies en lien avec le péricarde?

A
  • Péricardite

- Tamponnade cardiaque (plus grave)

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25
Q

Qu’est-ce que la péricardite?

A

-Inflammation du péricarde (souvent virale) –> Rétrécissement du péricarde (perte d’élasticité des tissus) –> Pression sur le coeur –> Dlr et peut limiter fct cardiaque

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26
Q

Qu’est-ce que la tamponnade cardiaque? Que doit-on faire dans cette situation?

A
  • Accumulation de sang ou liquide dans la cavité péricardique (hémorragie, infection)
  • Volume de la cavité augmente (±150ml)
  • Comprime le coeur
  • Réduit volume cardiaque (compromet capacité de pompage)

Doit enlever le liquide de la cavité

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27
Q

Qu’est-ce que le squelette fibreux?

A

Composé de 4 anneaux fibreux fusionnées positionnée autour des valves cardiaques (charpente du coeur)

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28
Q

Quelle est la fonction du squelette fibreux?

A
  • Empêche la déformation trop importante du coeur (maintient l’intégrité des valves malgré les forces importantes et sert de point d’insertion (valves, gros vaisseaux, oreillettes, ventricules, m. cardiaque)
  • Isolant électrique entre oreillettes et ventricules = fibreux (oblige l’onde d’activation à emprunter les voies spécialisées de conduction)
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29
Q

Quelles sont les couches cardiaques?

A
  • Épicarde (couche superficielle externe)
  • Myocarde (couche intermédiaire)
  • Endocarde (couche interne)
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30
Q

De quoi est composé l’épicarde?

A
  • Feuillet viscéral du péricarde
  • Tissus adipeux
  • Artères coronaires
  • Fibres nerveuses
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31
Q

De quoi est composé le myocarde?

A
  • Cellules musculaires striées –> Contraction cardiaque
  • Micro-vaisseaux –> Circulation coronaire
  • Cloison murale entre les 2 ventricules = septum
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32
Q

De quoi est composé l’endocarde?

A
  • Cellules endothéliales qui tapissent les cavités cardiaques –> Parfaitement lisse, diminue friction du sang contre parois
  • Valves cardiaques (feuillets valvulaires, cordelettes tendineuses et muscles papillaires)
  • Tissus de conduction
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33
Q

Comment fonctionne la mécanique valvulaire?

A

L’ouverture et la fermeture des valves se fait selon le gradient de pression:

  • Si P oreillettes > P ventricules (création d’un gradient de pression) : Valves AV s’ouvrent et le sang lasse des oreillettes aux ventricules
  • Si P oreillettes < P ventricules (inversion du gradient de pression) : Fermeture de la valve AV, le sang pousse sur les valves qui se ferment = systole
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34
Q

Quelle est la structure des valves AV?

A
  • Constitués de feuillets très minces (mitrale / bicuspide = 2 et tricuspide = 3)
  • L’apposition / juxtaposition de feuillets assure l’étanchéité de la valve
  • Sont rattachés par des cordelettes tendineuses à des muscles papillaires
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35
Q

Quel est le rôle des muscles papillaires?

A
  • N’ont pas un rôle actif dans l’ouverture / fermeture des valves
  • Servent à maintenir les feuillets en place une fois la fermeture effectuée (empêche leur déplacement vers les oreillettes lorsque P ventricule > P oreillettes)
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36
Q

Quelle est la structure des valves aortiques et pulmonaires?

A
  • Constitués de 3 cupules renforcées à leur marge (pour apposition optimale et prévention des fuites)
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37
Q

Que retrouve-t-on immédiatement au-dessus de la valve aortique?

A
  • Il y a des orifices (ostiums) = point de branchement des vaisseaux coronaires à l’aorte
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38
Q

Quelles sont les différentes pathologies valvulaires possibles?

A
  • Insuffisance cardiaque

- Sténose valvulaire

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39
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque? Quelles sont les 2 types?

A
  • Fermeture incomplète des valves provoque reflux de sang dans le ventricule ou dans l’oreillette
  • Le ventricule doit travailler plus fort pour éjecter la même quantité de sang (diminution du VES)
  • Insuffisance mitrale: Dilatation de l’anneau mitral, lésion des feuillets valvulaires ou des m. papillaires –> Reflux vers oreillettes
  • Insuffisance aortique: Lésion des cupules valvulaires –> Reflux vers les ventricules
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40
Q

Qu’est-ce que la sténose valvulaire?

A
  • Épaississement et fusion des feuillets valvulaires
  • Limite l’ouverture valvulaire
  • Le ventricule doit générer une P plus importante pour surmonter la résistance
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41
Q

Quelle est la conséquence générale des pathologies valvulaires?

A
  • Surcharge de travail mécanique
  • Affaiblissement progressif de la fct ventriculaire
  • Défaillance cardiaque
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42
Q

Quels sont les tx possibles pour les atteintes valvulaires?

A
  • Prothèse valvulaire
  • Valvulopathie
  • Correction chirurgicale de l’anomalie
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43
Q

Quelle est la fonction du réseau coronaire?

A
  • Fournir un apport sanguin aux cellules cardiaques (myocarde)
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44
Q

Quelles sont les 2 artères coronaires principales?

A
  • A. coronaire D

- A. coronaire G

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45
Q

Quel est le trajet de l’artère coronaire D? Quelle région irrigue-t-elle?

A
  • Sort de l’aorte
  • Passe dans le sillon auriculo-ventriculaire D
  • Irrigue l’oreillette D et presque tout le ventricule D
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46
Q

Quel est le trajet de l’artère coronaire G? Quelle région irrigue-t-elle?

A
  • Sort de l’aorte
  • Se divise en 2 branches:
  • Artère interventriculaire antérieure: vers jct antérieure des 2 ventricules, au-dessus du septum –> Irrigue le septum interventriculaire et les parois antérieures des 2 ventricules
  • Artère circonflexe : Dans le sillon auriculo-ventriculaire G –> Irrigue l’oreillette G et la paroi postérieure du ventricule G
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47
Q

D’où originent les artère coronaires?

A
  • A/n des ostiums coronariens
  • Situés dans une cavité de la paroi de l’aorte au-dessus de la valve aortique (sinus de Valsalva)
  • Permet à la valve aortique de s’ouvrir sans que les cupules valvulaires ne viennent obstruer les orifices coronaires
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48
Q

Comment est organisé le réseau veineux coronaire?

A

Réseau veineux du ventricule G:
- V. interventriculaire antérieure // à l’A. interventriculaire
- A/n du sillon AV G devient la grande V. cardiaque
- Contourne la paroi latérale du ventricule G et atteint la face postérieure du coeur
- Prend l’allure d’un système collecteur de gros calibre (sinus coronaire)
- Se jette dans l’oreillette D
Réseau veineux du ventricule D:
- Les vaisseaux se drainent directement dans l’oreillette D

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49
Q

Quel est la processus pathologique menant à une maladie coronarienne? Mène à quelle pathologie?

A
  • Formation de lésions de l’endothélium des artères coronaires
  • Phénomène prolifératif de la paroi
  • Apparition de lésions faisant saillie dans la lumière du vaisseau (obstruction)
  • Limitent l’irrigation de la paroi du ventricule
  • Déficit de perfusion
  • Provoque angine de poitrine = dlr thoracique (surtout lorsque les besoins du coeur augmentent)
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50
Q

Qu peut-il arriver dans les cas de maladies coronariennes plus graves? Mène à quelle pathologie? Conséquence à long terme?

A
  • Les lésions s’érodent
  • Exposition du collagène et d’autres protéines
  • Favorise l’agrégation plaquettaire
  • Formation d’un caillot
  • Obstruction partielle ou complète
  • Provoque ischémie du myocarde (territoire en aval est presque complètement privé de sang)
  • Infarctus du myocarde (nécrose des cellules du myocarde)
  • Compromet la fonction du coeur et surcharge le reste du myocarde (ne se régénère pas)
  • À long terme entraine défaillance cardiaque
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51
Q

Quelles sont les similitudes des cellules musculaires striées avec les cellules musculaires squelettiques? Les différences?

A

Similitudes:
- Ont des protéines contractiles (actine et myosine)
Différences:
- Fibres musculaires de plus petites tailles
- Sont mono ou binucléées (moins de noyaux)
- Ont des bifurcations (ramifiées) –> Communiquent entre elles
- Sont liées ensemble par des disques intercalaires
- Ont des jct intercellulaires ouvertes
- Ont des tubules T
- Ont de grosses mitocondries (25-35% vs 2% m. squelettique) –> Grande résistance à la fatigue

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52
Q

Quelle est la structure des disques intercalaires? À quoi servent-ils?

A

Contient:

  • Des desmosomes: empêchent les cellules cardiaques de se séparer pendant la contraction
  • Des jonctions ouvertes: Laissent passer les ions d’une cellule à l’autre et permettent la transmission de l’influx dans tout le tissu cardiaque de proche en proche –> Toutes les cellules du myocarde fonctionnent en bloc
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53
Q

Qu’est qu’un tubule T (transverse)? À quoi servent-ils?

A
  • Sont des invaginations de la membrane plasmique vers l’intérieur de la cellule (replis de la membrane)
  • Facilitent l’envahissement de la cellule par le potentiel d’action (rapproche les Ca2+ extra-cellulaires des réticulums sarcoplasmiques –> Peuvent l’atteindre plus vite et libérer le Ca2+ intra-cellulaire)
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54
Q

À quoi sert le SNA a/n de l’innervation cardiaque? Quels sont les effets du SNA sympathique? Quels sont les effets du SNA parasympathique?

A

Régulation de la FC (modifient)

  • SNA sympathique: Accélération de la FC et augmentation de la contractilité cardiaque
  • SNA parasympathique (paresseux): Ralentissement de la FC et diminution de la force de contraction
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55
Q

Quel est le trajet de l’influx nerveux lors de l’activation du SNA sympathique?

A
  • Neurone / fibre pré-ganglionnaire court a/n de la ME
  • Synapse dans la chaine de ganglions sympathiques (paravertébraux)
  • Neurones post-ganglionnaire longs
  • Synapse a/n des organes cibles –> Neurotransmetteur = noradrénaline / norépinéphrine. Récepteurs = Adrénergiques
  • Effet facilitateur
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56
Q

Quel est le trajet de l’influx nerveux lors de l’activation du SNA parasympathique?

A
  • Neurone / fibre pré-ganglionnaire long a/n des centres bulbaires (bulbe rachidien) –> Voyagent dans le N. vague / Xe N. crânien
  • Synapse près du coeur (organe cible)
  • Neurone post-ganglionnaire court
  • Synapse dans le coeur (organe cible) –> Neurotransmetteur: Acétylcholine (Ach). Récepteur: Muscarinique
  • Effet inhibiteur
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57
Q

Quelles sont les 2 types d’anomalies du rythme cardiaque en lien avec le SNA sympathique et parasympathique? Tx possible?

A

Bradycardie: FC < 60bpm:
- On bloque l’effet parasympathique avec la l’atropine (antagoniste des récepteurs muscariniques)
Tachycardie: FC > 100bpm:
- On bloque l’effet sympathique avec des bêtabloquants (propanolol, timolol, atenolol) –> Bloque la noradrénaline

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58
Q

Que génère la contraction du myocarde?

A

Un débit et une pression = Force propulsive du sang dans les vaisseaux

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59
Q

Quelles sont les éléments nécessaires à une contraction efficace du myocarde?

A
  • Activation simultanée et coordonnée de toutes les portions ventriculaires (jct ouvertes, se propage à tt le ventricule)
  • Activation séquentielle et cohérente des différentes parties du coeur (oreillettes avant les ventricules –> Pour compléter le remplissage des ventricules)
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60
Q

Quel est le potentiel de repos des fibres musculaires cardiaques? Qu’est-ce qui cause cette différence de potentiel?

A

-90mV
Causé par:
- L’accumulation d’ions de part et d’autre de la membrane (perméabilité sélective)

Perméabilité sélective de la membrane:

  • Grande perméabilité aux ions K+ (intérieur > extérieur)
  • Faible perméabilité aux ions Na+ et Ca2+ (extérieur > intérieur)
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61
Q

Qu’est-ce qui permet de maintenir le potentiel de repos des cellules musculaires cardiaques à -90mV?

A
  • Gradient de concentration de K+ à l’intérieur > extérieur –> K+ a tendance à sortir de la cellule (perd des charges (+) –> Devient plus (-).
  • Gradient électrostatique (Voltage): la charge (-) a tendance à entraver la sortie additionnelle de charges (+) –> Contrebalance la diffusion du K+. Potentiel d’équilibre du K+ = -95mV
  • D’autres ions ont une perméabilité membranaire qui n’est pas complètement nulle (Ca2+, Na+ et Cl-) –> Amènent le potentiel de repos à -90mV
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62
Q

Qu’est-ce que l’hyperpolarisation?

A
  • Potentiel membranaire est plus négatif que le potentiel de repos (Ex: si on fait sortir des charges (+))
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63
Q

Qu’est-ce que la dépolarisation?

A
  • Potentiel de la membrane devient moins négatif que le potentiel de repos. (Ex: si on empêche la sortie de charges positives (K+) ou si on fait entrer des charges positives (Na+ ou Ca2+)
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64
Q

De quoi dépend la perméabilité de la membrane aux ions? Quels sont les différents voltages permettant un changement de perméabilité à différents ions? Provoque quoi?

A

Dépend de son potentiel (canaux voltage-dépendant):

  • 70mV: Augmentation rapide de la perméabilité au Na+ –> Entrée massive de Na+ (gradient de concentration)
  • 35 à -40mV: Augmentation de la perméabilité au Ca2+ (canaux calciques lents) –> Entrée de Ca2+, manifestation retardée qui contribue surtout au plateau du potentiel d’action
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65
Q

Quelle est la différence entre le potentiel d’action du muscle cardiaque et des muscles squelettiques? Quel est l’avantage?

A

Présence de canaux calciques lents :

- Permet de prolonger la durée du potentiel d’action

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66
Q

Comment se produit la dépolarisation des cellules musculaires cardiaques (ce qui permet d’atteindre le seuil de dépolarisation)?

A
  • Les cellules cardionectrices / pacemaker de dépolarisent
  • Le potentiel d’action voyage de cellules en cellules (cardiomyocytes) par les jct ouvertes (du Na+ et du Ca2+ voyagent par les jct ouvertes)
  • Permet d’atteindre le seuil de dépolarisation (-70mV)
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67
Q

Que se passe-t-il lors de l’atteinte du seuil de dépolarisation des cellules musculaires cardiaques?

A
  • Ouverture rapide des canaux sodiques vers -70mV suivi de leur fermeture presqu’immédiate (Canaux Na+ voltage-dépendants)
  • Provoque montée rapide du PA (passe très rapidement de -70mV à +30mV)
  • Vers -35mV: ouverture des canaux calciques lents, action retardée
  • Provoque le stabilisation du potentiel autour de 0mV (au lieu de repolarisation) = plateau
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68
Q

Quel phénomène permet la phase de plateau (aux alentours de 0mV) lors du PA des cellules musculaires cardiaques?

A

Le bilan net des mvts de charges de part et d’autre de la membrane est nul (L’entrée du Ca2+ est contrebalancée):

  • Sortie de K+ (débute dès la fermeture des canaux Na+)
  • Entrée de Cl-
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69
Q

Que se passe-t-il lors de la repolarisation des cellules musculaires cardiaques? 2 phases?

A

Phase de repolraisation:

  • La diminution du courant calcique (fermeture des canaux calciques)
  • Le retour de la perméabilité au K+
  • Équilibre ionique perturbé (plein de Na+ et de Ca2+ à l’intérieur et de K+ à l’extérieur)

Phase de retour à l’équilibre ionique:
- Retour à l’équilibre via des pompes. Ex: Na/K ATPase –> Fait sortir 3 Na+ et fait entrer 2 K+

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70
Q

Qu’est-ce que la période réfractaire absolue? Pourquoi?Comparaison avec celle des cellules musculaires squelettiques?

A

Période durant laquelle il ne peut y avoir un autre PA :
- Les canaux sodiques sont inactivée (ne peuvent pas s’ouvrir à nouveau, doivent revenir à un potentiel membranaire < -70mV pour redevenir actifs)

  • Beaucoup plus longue que chez les cellules musculaires squelettiques –> Évite les contractions tétaniques (contraction prolongée)
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71
Q

Que se passe-t-il à l’intérieur de la cellule suite à l’ouverture des canaux calciques lents lors de la dépolarisation des cellules musculaires cardiaques?

A

Couplage excitation / contraction:

  • L’ouverture des canaux calciques lents a/n des tubules T provoque l’entrée de Ca2+ dans la cellule (Ca extracellulaire) (Ne contribue qu’à 25% de l’élévation globale du Ca2+ intracellulaire)
  • Le Ca2+ extracellulaire va se lier à un récepteur sur le réticulum sarcoplasmique (récepteur ryanodine)
  • Libération du Ca2+ stocké dans le RS
  • Élévation importante du Ca2+ intracellulaire (niveau suffisant pour déclencher contraction musculaire)
  • Liaison du Ca2+ à la troponine C
  • Déplacement de la tropomyosine (démasque les sites de liaison entre actine et myosine)
  • Formation de pont actine-myosine (contraction / raccourcissement des fibres)

Relaxation:
- Le Ca2+ libre est repompé activement dans le RS et l’excès est expulsé de la cellule (pompe calcique)

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72
Q

Qu’est-ce que l’automaticité?

A

Capacité de certaines cellules à générer spontanément des potentiels d’action qui se propagent à l’ensemble du coeur (1% des cellules cardiaques = cardionectrices / pacemaker)

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73
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules cardionectrices / pacemaker / automatiques?

A
  • Cellules cardiaques non-contractiles
  • Ont un potentiel de repos instable
  • Potentiel de repos est moins négatif que les cellules musculaires
  • Seuil de dépolarisation à -40mV
  • Ont 2 types de courants sodiques et calciques
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74
Q

Quelle est la principale cellule cardionectrice? Où se situe-t-elle? Quel est son rythme de dépolarisation? Pourquoi est-elle la principale cellule cardionectrice?

A
  • Noeud sinusal
  • Localisé à la jct de la V. cave supérieure et de l’oreillette D
  • Fq de dépol. de 70-80 dépol/min
  • Gère le rythme cardiaque car c’est elle qui a la Fq de dépolarisation la plus élevée (les autres n’ont pas le temps de produire une dépol spontanée puisqu’elles sont déjà dépol via le noeud sinusal)
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75
Q

Quels sont les autres foyers d’automaticité? Quelle est leur Fq de dépolarisation? Où se situent-ils?

A
  • Noeud auriculo-ventriculaire (40-60 dépol/min) –> Jct de l’oreillette et du ventricule D
  • Réseau de Purkinje (< 40 dépol/min) –> Septum interventriculaire
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76
Q

Pourquoi dit-on que le potentiel de repos des cellules cardionectrices est instable?

A
  • Elles ont un potentiel de repos moins négatif que les cellules musculaires cardiaques (phase 4 du PA = ± -60mV vs -90mV)
  • Le potentiel de repos est instable (ne maintient pas un plateau, de dépolarise tranquillement jusqu’à l’atteinte du seuil à -40mV)
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77
Q

Quels sont les courants ioniques responsables de la dépolarisation spontanée des cellules cardionectrices?

A

Suite à hyperpolarisation:

  • Ouverture du courant / canaux sodiques lents (canal Hcn)(différents de celui des cellules contractiles) –> Augmentation de la perméabilité au Na+
  • Réduction de la perméabilité au K+ (fermeture des canaux K+)
  • Canaux calciques transitoires (type T) –> Intervient dans la phase finale de la dépolarisation vers -50mV (juste avant l’atteinte du seuil de -40mV)
  • Une fois le seuil de dépol. atteint, ouverture des canaux calciques de type L (-40mV) entrée massive de Ca2+ –> Inversement de la polarité
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78
Q

Quels sont les canaux responsables de la repolarisation des cellules cardionectrices?

A
  • Fermeture des canaux calciques (diminution perméabilité au Ca2+)
  • Ouverture des canaux K+ (augmentation perméabilité au K+)
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79
Q

Par quel processus est-ce que la SNA parasympathique fait chuter la FC?

A
  • L’Ach active les récepteurs muscariniques a/n du coeur (a/n des cellules cardionectrices)
  • Provoque une augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions K+
  • Provoque une hyperpolarisation de la cellule cardionectrice
  • Vitesse de montée du potentiel de repos vers le seuil de dépolarisation diminuée (diminue la pente de dépol.)
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80
Q

Par quel processus est-ce que la SNA sympathique fait augmenter la FC?

A
  • La noradrénaline active les récepteurs adrénergiques a/n du coeur (a/n des cellules cardionectrices)
  • Provoque une diminution de la perméabilité de la membrane aux ions K+
  • Atteint le seuil de dépol plus rapidement (un peu plus dépolarisée –> Évite l’hyperpolarisation par le K+)
  • Vitesse de montée du potentiel de repos vers le seuil de dépolarisation augmentée (augmente la pente de dépol.)
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81
Q

Qu’arriverait-il au coeur s’il n’avait pas de système cardionecteur (fibres de conduction)?

A

Les cellules cardiaques ne se contracteraient pas toutes en même temps (propagation de l’influx à ± 0.3m/s) –> Vitesse de propagation trop lents

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82
Q

Comment se propage l’influx nerveux a/n du coeur?

A

Nait dans le noeud sinusal.
2 voies de propagation:
- De cellule en cellule (contractiles) 0.3m/s
- Voies internodales (directement au noeud AV) 1m/s

  • Noeud AV = vitesse de propagation lente (prend 120-160msec)
  • Faisceau de His. Tronc commun, puis se divise en 2 branches
  • Arborisation terminale = Réseau de Purkinje (myofibres de conduction)
  • Dépolarisation de tout le ventricule (couches externes du myocarde)
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83
Q

Quel est la seule voie de propagation de l’influx entre les oreillettes et les ventricules?

A

Noeud auriculo-ventriculaire:
- Agit comme filtre (empêche certaine PA naissants dans les oreillettes de se propager dans les ventricules –> Ne peuvent pas dépolariser le ventricule n’importe comment)

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84
Q

Pourquoi est-ce qu’il faut un délai aussi grand à l’influx pour passer des oreillettes aux ventricules par le noeud AV?

A

La vitesse de propagation lente permet occasionne un retard important dans la transmission de l’influx:
- Ce délai permet aux oreillettes de se dépolariser et de se contracter avant l’activation et la contraction des ventricules

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85
Q

À quoi sert de réseau le faisceau de His et le réseau de Purkinje?

A

Permettent une conduction plus rapide (4m/s) et une activation synchrone du ventricule

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86
Q

Pourquoi est-ce qu’il faut seulement 30msec pour transmettre l’influx à tous les ventricules (myocarde interne) et qu’il faut autant de temps à l’influx pour seulement traverser la paroi?

A

Car la transmission jusqu’aux régions les plus distales de l’endocarde ventriculaire se fait via le réseau spécialisé, alors que la transmission de l’influx vers le myocarde externe se fait de cellule musculaire en cellule musculaire (conduction moins efficace)

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87
Q

L’arythmie peut être causée par 2 types de problèmes liés à l’activation cardiaque, lesquels?

A
  • Rythmicité

- Conduction

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88
Q

Qu’est-ce qu’un problème de rythmicité? Où est-ce que ça se produit?

A

Peut être lié à :

  • Une activité anormale a/n du noeud sinusal (irrégulière, trop rapide, trop lents ou absente)
  • L’activité de foyers ectopiques (foyers d’automatisation ailleurs que le noeud sinusal) –> Peuvent provoquer des extrasystoles (contractions en-dehors du rythme normal)
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89
Q

Qu’est-ce qu’un problème de conduction? Où est-ce que ça peut se produire?

A

Se manifeste par des blocages (Blocs) ou des ralentissements de la conduction:
- Le PA peut être bloqué ou ralenti a/n intra-auriculaire, a/n du noeud AV ou a/n du faisceau de His

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90
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire? Comment est-ce que ça se produit?

A
  • Succession de contractions rapides et désordonnées
  • Des blocs ou ralentissements a/n des oreillettes ou des ventricules –> Activation rapide mais désynchronisée des oreillettes et des ventricules
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91
Q

Comment peut-on mesurer le potentiel d’action des cellules cardiaques?

A

On ne peut pas, il faudrait mettre des électrodes à l’intérieur et à l’extérieur du coeur pour mesurer la différence de potentiel

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92
Q

Qu’est-ce que l’ECG permet de mesurer?

A
  • L’ECG mesure la déplacement du dipôle à la surface de la peau (provoqué par champ électrique) en fonction du temps.
  • Dipôle = différence de potentiel entre 2 points (à la surface du corps)
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93
Q

Que représente l’ECG?

A
  • L’ECG représente l’enregistrement de tous les potentiels d’actions produits par les cellules des noeuds et les cellules contractiles à un moment donné.
  • Permet de capter l’évolution des différences de potentiel a/n de la peau
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94
Q

Qu’est-ce qu’une dérivation? Combien en a-t-il lors d’un ECG en général?

A
  • Dérivation = l’enregistrement de la différence de potentiel électrique entre 2 points = différents points de vue du même stimulus électrique (chaque dérivation = photographie de l’activité du coeur à différents points de vue –> Forme dépend du site de mesure)
  • Il y en a 12 en générale (3 bipolaires et 9 unipolaires)
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95
Q

Qu’est-ce qu’une dérivation bipolaire?

A

Différence de potentiel mesurée entre 2 électrodes

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96
Q

Qu’est-ce qu’une dérivation unipolaire? Permet de mesurer quoi?

A
  • Différence de potentiel mesurée entre 1 électrode et un point virtuel au centre du triangle de Einthoven
  • Permet de connaître le potentiel absolu de l’électrode
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97
Q

Quels sont les 2 types de dérivation possibles?

A

Type de dérivations:

  • Standards (plan frontal)
  • Précordiales (plan horizontal)
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98
Q

Comment sont obtenus les dérivations standards / frontales?

A

Obtenues à partir d’électrodes placées aux extrémités (bras D, bras G et jambe G)

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99
Q

Quels sont les 2 types de dérivations obtenues dans le plan frontal? Comment se nomment-elles et qu’est-ce qu’elles mesurent?

A 
Dérivations bipolaires (dérivations de Einthoven): 
- D1: entre bras D et G
- D2: entre bras D et jambe G
- D3: entre bras G et jambe G
Dérivations unipolaires augmentées: 
- aVR: Potentiel absolu au bras D
- aVL: Potentiel absolu au bras G
- aVF: Potentiel absolu au pied G
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100
Q

Qu’est-ce que la loi de Einthoven? Que permet-elle de vérifier?

A
  • D2 = D1 + D3

- Si pas respecté, l’ECG a été mal réalisé

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101
Q

Quel est l’avantage d’utiliser des dérivations précordiales? De quel type sont-elles? Combien y en a t’il?

A
  • Permet d’être plus précis
  • Permet de voir les potentiels dirigés vers l’avant ou vers l’arrière
  • Sont des dérivations unipolaires
  • Il y en a 6 (V1, V2…V6)
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102
Q

Que se passe-t-il a/n de l’extérieur de la cellule lors de la dépolarisation? Qu’Est-ce que ça provoque?

A
  • L’extérieur de la cellule devient électronégatif p/r aux tissus environnants
  • Crée un dipôle (de négatif vers positif)
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103
Q

Que représentent les ondes P, QRS et T de l’ECG?

A
  • P = Dépolarisation des oreillettes
  • QRS = Dépolarisation des ventricules (Q = septum, R = partie basse, S = partie haute)
  • T = Repolarisation des ventricules
104
Q

Que représente l’intervalle PR?

A

Délai entre les 2 ondes = Passege de l’influx à travers le noeud AV (temps de conduction au noeud AV ± 160msec)

105
Q

Que représente la section sur la ligne isoélectrique (ST)?

A

Les ventricules sont complètement dépolarisés

106
Q

Que représente l’intervalle QT?

A

Durée du potentiel d’action ventriculaire et durée de la contraction ventriculaire (300-350msec)

107
Q

Que se passe-t-il lors d’une ischémie ventriculaire (ce qu’on devrait voir / ce qu’il se passe réellement)?

A

Il y a dépolarisation complète des cellules cardiaque, mais une repolarisation partielle des cellules ischémiques:

  • Les cellules ischémiques restent avec une charge légèrement plus positives / légèrement plus dépolarisées
  • Crée un dipôle alors qu’il devrait être sur la ligne isoélectrique –> Abaissement du segment TP
108
Q

Comment est-ce que l’ischémie du myocarde se manifeste à l’ECG? Comment est-ce que ça pourrait être interprété? Pourquoi est-ce que c’est représenté comme ça?

A

On voit une élévation du segment ST:
- Donne l’impression qu’il y a une dépolarisation partielle et une repolarisation précoce (alors que c’est une dépolarisation complète et une repolarisation partielle)

  • Puisque le segment TP sert de point de référence, il sera toujours replacé sur la ligne isoélectrique –> Provoque une translation vers le haut du segment ST pour replacer le segment TP sur la ligne)
109
Q

Qu’est-ce que la systole? Que se passe-t-il?

A

Phase de contraction des ventricules:

  • Augmentation de la pression intra-ventriculaire
  • Expulsion du sang
110
Q

Qu’est-ce que la diastole? Que se passe-t-il?

A

Phase de relaxation des ventricules:

  • Diminution de la pression intra-ventriculaire
  • Remplissage des ventricules
111
Q

Qu’est-ce que le volume ventriculaire en fin de diastole / volume télédiastolique (VTD)? Qt normale?

A
  • Volume de sang contenu dans chaque ventricule à la fin du remplissage ventriculaire (juste avant le début de la systole) = vol max des ventricules = Précharge
  • N = 130ml
112
Q

Qu’est-ce que le volume ventriculaire en fin de systole / volume télésystolique (VTS)? Qt normale?

A
  • Volume de sang résiduel après la systole = volume minimal dans ventricules
  • N = 50-60ml
113
Q

Qu’est-ce que la volume d’éjection systolique (VES)? Formule? Qt normale?

A
  • Volume de sang éjecté par chaque ventricule lors d’une systole
  • VES = VTD - VTS
  • N = 70-80ml
114
Q

Qu’est-ce que la fraction d’éjection systolique? Formule? Normale?

A
  • % du VTD expulsé durant la systole
  • Fraction d’éjection = (VES/VTD) x 100
  • N = 60-62%
115
Q

Qu’est-ce que le couplage électro-mécanique

A

Représente le délai entre la dépolarisation (phénomène électrique perçu à l’ECG) et le début de la contraction (±20msec)

116
Q

Quelle est la fonction des ventricules?

A
  • Servent à propulser le sang dans les artères (alternance contraction et relaxation)
117
Q

Quelle est la fonction des oreillettes?

A
  • Servent d’antichambre aux ventricules (servent à emmagasiner le sang déplacé lors de la systole jusqu’au prochain remplissage)
  • La contraction des oreillettes permet de compléter le remplissage
118
Q

Quelle est la participation de la contraction des oreillettes au remplissage des ventricules lorsque la FC est basse (condition normale)? Lorsque le FC est élevée?

A
  • FC basse (cdt normale): Participe peu au remplissage (15%)
  • Lorsque FC augmente: Participation plus importante (diminution de la durée de la diastole, les ventricules n’auraient pas le temps de se remplir seulement par gravité)
119
Q

Que représente la phase isométrique de la contraction cardiaque?

A
  • Phase durant laquelle une force est développée sans qu’il y ait mvt du sang (changement P, mais volume idem)
120
Q

Que représente la phase isotonique de la contraction cardiaque?

A
  • Phase durant laquelle la force reste constante et que le sang est déplacé (changement de volume)
121
Q

Décrire l’évolution de la pression et du volume ventriculaire.

A

Début de la contraction du ventricule:
- Phase isométrique / isovolumique (P intra-ventr. < P aorte)
Lorsque P intra-ventr. > P aorte:
- Phase isotonique –> Ouverture de la valve aortique, expulsion du sang
Fermeture valve aortique
Phase de relaxation isovolumique (Diminution de P intra-ventr., mais P intra-ventr. > P oreillette G)
Lorsque P intra-ventr. < P oreillette G :
- Ouverture valve mitrale
- Remplissage du ventricule

122
Q

Que représente les différentes ondes du tracé de la pression auriculaire?

A
  • Onde a: Contraction auriculaire (augmentation P dans oreillettes pour remplir ventricules)
  • Onde c: Contraction isométrique du ventricule (le sang dans les ventricules repousse les feuillets de la valve mitrale vers cavité auriculaire –> Comprime contenu auriculaire)
  • Onde v: Pendant la contraction ventriculaire, valve AV encore fermée, sang qui provient su système veineux s’accumula dans les oreillettes (augmente P dans oreillettes) –> Avant que la valve AV s’ouvre suite à relaxation des ventricules
123
Q

Quels sont les 2 bruits cardiaques?

A
  • B1: Fermeture des valves AV

- B2: Fermeture des valves aortiques et pulmonaures

124
Q

Qu’est-ce que la débit cardiaque (DC)? Normale? Formule?

A
  • Qt de sang pompé par chaque ventricule / min
  • N = 5L/min
  • Q = VES x FC, VES = VTD-VTS
125
Q

Qu’est-ce qui influence le VTD / précharge?

A

Déterminé par :

  • Durée de la diastole (FC)
  • Pression veineuse / retour veineux
126
Q

Qu’est-ce qui influence la VTS?

A
  • Force de contraction ventriculaire (contractilité)

- Pression artérielle (résistance périphérique)

127
Q

Que représente la réserve cardiaque?

A
  • Différence entre Q au repos et Q à l’effort (Q max = ± 20-25L/min)
128
Q

Qu’est-ce qui peut influencer le DC?

A
  • FC (plus puissant)

- VES

129
Q

Qu’est-ce qui influence le VES? Une augmentation du VES entraine quoi?

A

Facteurs:

  • La précharge (VTD) –> Dim FC, augm retour veineux
  • La contractilité (effet isotrope +)
  • La postcharge (VTS) –> Contractilité, TA (R)

Augmentation du VES entraine:

  • Augmentation du DC
  • Augmentation de la TA
  • Diminution du VTS
130
Q

Quelles sont les différentes méthodes pour mesurer le DC?

A
  • Principe de Fick
  • Dilution de colorant
  • Thermodilution
  • Échocardiographie
131
Q

Qu’est-ce que le principe de Fick?

A
  • Mesure de la concentration en O2 dans le sang artériel et dans la sang veineux
  • Q (ml/min)= VO2/(C2-C1)= (O2/min)/(O2/100ml)= ml/min
  • Mesure la consommation totale d’O2 en 1 min = Qt d’O2 transmis au sang (Qt total d’O2 transmis au sang)
  • On mesure le taux d’O2 dans 100ml de sang artériel et veineux (Taux O2 artériel dans 100ml - Taux O2 veineux dans 100ml = Qt O2 transmis dans 100ml de sang)
  • Si on divise la Qt total d’O2 transmis au sang par le qt d’O2 transmis à 100ml de sang –> Nb de 100ml passés dans les poumons en une minute (DC)
132
Q

Qu’est-ce que la méthode de dilution de colorant?

A
  • On injecte une qt connue de colorant dans une veine
  • On mesure la concentration en colorant dans plusieurs échantillons successifs de sang artériel à un même point –> On fait la moyenne des concentrations
  • Si on prend des échantillons à une même fq et sur une même durée, plus Q est rapide, moins il y aura de prélèvements avec du colorant, moins la concentration sera élevée
133
Q

Qu’est-ce que la technique de thermodilution?

A
  • On place un cathéter jusque dans l’artère et un capteur de T° un peu plus loin
  • On injecte une qt connue d’un liquide froid, puis on mesure la T°
  • On fait l’aire sous la courbe T° en fct du temps pour calculer Q: Plus T° revient vite à sa normale, plus Q est rapide (le liquide froid passe plus vite a/n du détecteur)
134
Q

Comment est-ce que la débit cardiaque est mesuré avec un échocardiographie?

A
  • On prend un échographie vue de haut du ventricule G
  • On connait le profondeur du ventricule
  • On voit évoluer la position des parois en fct du temps (variation de largeur du ventricule)
  • On peut mesurer le volume de sang éjecté à chaque systole
135
Q

Qu’est-ce que la loi de Starling? Pourquoi / explication?

A

Loi de Starling:
- Plus on augmente le VTD (précharge), plus le VES est grand (VTS ne change pas)

Explication:
- Plus VTD est grand, plus les fibres du myocarde sont étirées = avantage mécanique / relation tension-longueur (sera capable de pomper plus fort)

136
Q

Dans quelle situation est-ce que le principe de Starling est-il utile? Explication? Avantage?

A

Permet d’ajuster l’éjection au vol de remplissage et de faire coïncider les vol éjectés par les 2 ventricules:

  • Si 1 côté pompe plus de sang que l’autre
  • Provoque augmentation du retour veineux vers le ventricule opposé
  • Provoque étirement des myofibrilles du ventricule
  • Avantage mécanique, peut pomper un volume égal (augmentation VES)

Avantage:
- Maintien de l’équilibre entre les 2 circulations –> Évite stagnation / accumulation de sang

137
Q

Quels facteurs déterminent le remplissage ventriculaire (précharge / VTD)?

A

Qt de sang qui atteint le coeur par le réseau veineux:

  • Vitesse du retour veineux
  • Pression du système veineux
138
Q

Qu’est-ce qui influence la vitesse du retour veineux?

A
  • Diminution de la FC (augmente temps de remplissage)

- Xs physique (comprime des veines, accélère le retour veineux)

139
Q

Qu’est-ce qui influence la pression du système veineux?

A
  • Le volume sanguin (selon niveau d’hydratation, transfusion ou soluté iv.)
  • Taille du compartiment veineux (modifié en contractant les veines –> Plus le réservoir est petit, plus P est élevée)
140
Q

Qu’est-ce que la contractilité? Qu’est-ce qui permet de modifier la contractilité?

A

Force de contraction du muscle pour une longueur donnée (indépendant de l’étirement) = Augmentation de la concentration de Ca2+ dans le cytoplasme –> Plus de ponts actine-myosine

141
Q

Que provoque une augmentation de la contractilité cardiaque?

A

Provoque :

  • Augmentation du VES
  • Diminution du VTS
  • VTD idem
142
Q

Qu’est-ce qui influence la contractilité?

A

Modifiée par des facteurs extrinsèques = inotropes:

  • Inotropes +
  • Inotropes -
143
Q

Sous quel système est-ce que l’effet inotrope + se manifeste-t-il? Quel effet a un inotrope + sur la contractilité cardiaque?

A
  • Sous l’effet du système sympathique: Activation des récepteurs β1-adrenergiques (par le noradrénaline)
    Effet inotrope +:
  • Augmentation de la force, de l’amplitude et de la vitesse de contraction
  • Augmentation VES et diminution VTS
144
Q

Sous quel système est-ce que l’effet inotrope - se manifeste-t-il? Quel effet a un inotrope - sur la contractilité cardiaque?

A
  • Sous l’effet du système sympathique: Activation des récepteurs muscariniques (par l’Ach)
    Effet inotrope - :
  • Diminution de la force, de l’amplitude et de la vitesse de contraction
  • Diminution VES et Augmentation VTS
145
Q

Qu’est-ce que la postcharge?

A
  • Postcharge = Résistance contre laquelle doit éjecter le ventricule (P qui s’oppose à celle que produisent des ventricules = Contre-pression exercée par le sang sur les valves aortiques et pulmonaires)
146
Q

Quel est l’effet de la postcharge?

A

Une augmentation de la postcharge provoque:

  • Diminution du VES
  • Augmentation du VTS
147
Q

Quel facteur influence la postcharge?

A

La TA:

- Détermine le niveau de P que doit générer le ventricule avant que ne puissent s’ouvrir la valve aortique

148
Q

Chaque segment vasculaire a un rôle particulier, quel est le rôle de ces segments?

A
  • Grosses artères élastiques : Élasticité pour résister aux fortes pressions, se dilatent puis se resserrent sous le pression –> Régularisent le flux sanguin
  • Artères de moyen calibre (musculaires) : Rôle de distribution vers les organes, vasoconstriction
  • Artérioles: Déterminent l’écoulement du sang dans les différents organes, site de résistance +++
  • Capillaires: Échanges entre sang et milieuinterstitiel
149
Q

Quelle est la structure générale des artères et des veines?

A
  • Intima / tunique interne
  • Media / tunique moyenne
  • Adventice / tunique externe
150
Q

De quoi est composée la tunique interne / intima des artères?

A
  • Cellules endothéliales soutenues pas lame basale –> Rôle antithrombogénique
  • En continuité avec l’endocarde
151
Q

De quoi est composé la tunique moyenne / media des artères?

A
  • Cellules musculaires lisses et fibres élastiques –> Propriétés contractiles
  • Prise en sandwich entre 2 lames élastiques
152
Q

De quoi est composé la tunique externe / adventice?

A
  • Collagène et fibres élastiques –> Propriété de compliance / élasticité aux vaisseaux et protection
153
Q

Quelles caractéristiques sont propres aux veines (différences entre artère et veine)?

A
  • Les 3 mêmes couches, mais plus minces
  • Lumière plus grande –> Diminution de P pour un même Q
  • Valvules –> Pour éviter retour veineux, surtout aux MI’s
154
Q

De quoi est composée la paroi des capillaires?

A
  • 1 paroi extrêmement fine pour permettre les échanges entre le sang et le milieu interstitiel / les alvéoles
155
Q

Quelle est la formule de base en hémodynamie?

A

Le débit qu’on peut faire passer dans un tube dépend de:

  • L’énergie qu’on y applique (pression) –> Gradient de pression est proportionnel à Q
  • Est inversement proportionnelle à la résistance hydraulique qui dissipe l’énergie

Q = ∆P / R

156
Q

Que signifie la pression?

A

Force par unité de surface (mmHg ou N/mm²)

157
Q

Que représente le gradient de pression?

A
  • Représente la force propulsive nécessaire à la circulation sanguine (Haute pression –> Basse pression)
  • ∆P entre entrée et sortie = l’énergie qui est dissipée, donc nécessaire à propulser le sang du point A au point B
158
Q

Que représente la résistance?

A
  • Force qui s’oppose à l’écoulement du sang (friction du sang contre les parois = résistance périphérique)
  • Détermine la Qt d’énergie (P) nécessaire pour propulser un liquide entre 2 points
159
Q

Quels facteurs influencent la résistance (composantes de la résistance)? Lequel de ces facteurs a le plus d’impact sur la résistance? Pourquoi?

A
  • Viscosité du sang (η) = interaction entre molécules du liquide et celles de la paroi / résistance au cisaillement (déplacement plus difficile à amorcer et maintenir)
  • Longueur totale du vaisseau
  • Diamètre du vaisseau / rayon vasculaire

Facteur ayant le plus d’impact:

  • Rayon vasculaire (exposant 4 dans équation de poiseuille) –> Varié par les artérioles
  • Viscosité et longueur des vaisseaux = ± invariables –> Peu d’influence
160
Q

Que représente la loi de Poiseuille? Quelle est l’équation de Poiseuille?

A

Loi de Poiseuille:
Décrit l’écoulement laminaire d’un fluide visqueux (comme le sang) dans un conduit circulaire:
- L’écoulement est ralenti en périphérie du vaisseau à cause de la friction (plus le vaisseau est petit, plus la proportion de sang en contact avec le vaisseau est grand, plus l’effet de la friction est grand)

Équation de poiseuille:
R = 8 η x L / π r^4
- Permet d’apprécier l’importance de chacun des facteurs déterminants de la résistance (viscosité, longueur, rayon +++)

161
Q

Que représente la pression artérielle? TA normale?

A
  • Qt d’énergie nécessaire à la propulsion du DC dans l’arbre circulatoire (sera dissipée par les résistances vasculaires
  • Force par unité de surface que la sang exerce sur la paroi d’un vaisseau (N = 120/80)
162
Q

Que représente la pression systolique?

A

Pression exercée sur les parois suite à la contraction du ventricule:

  • Propulse le sang contre une résistance
  • Q entrée augmente, mais Q sortie serte idem
  • Liquide est incompressible (c’est comme si le sang frappait un mur) –> R +++, hausse de la TA pour maintenir l’équilibre des Q
  • L’élasticité des vaisseaux permet d’absorber une partie de l’augmentation de la pression (distensibilité des vaisseaux)
163
Q

Que représente la pression diastolique?

A

Pression suite au relâchement des ventricules:

  • Fermeture de la valve aortique (empêche reflux)
  • Les parois de l’aorte reprennent leur forme initiale –> Maintien une P suffisante pour qu’il y ait écoulement vers les petits vaisseaux
  • Évacuation du sang de l’aorte vers les petits vaisseaux –> Pression devient minimale
164
Q

Quels facteurs influencent la TA?

A
  • Élasticité des vaisseaux (permet d’absorber une partie de la pression)
  • Le volume de sang propulsé (P proportionnelle à Q)
165
Q

Que représente la pression artérielle moyenne (PAM)? Quelle est sa valeur normale? Formule?

A
  • PAM = Qt d’énergie nécessaire à propulser le Q d’entrée à travers les résistances de sortie
  • En contrôlant la PAM, on s’assure que l’équilibre des Q est respectée et que les besoins métaboliques sont comblés
  • N = ±93mmHg
  • PAM = P diastolique + 1/3 P pulsatile ou (P systolique + 2 P diastolique)/3
166
Q

Pourquoi est-ce qu’on utilise le 2/3 de la P diastolique et le 1/3 de la P systolique pour le calcule de la pression artérielle moyenne?

A

Car le coeur est en diastole le 2/3 du temps et en systole le 1/3 du temps.

167
Q

Que représente la pression pulsatile? Normale?

A

Différence entre P systolique et P diastolique

- N = 40 mmHg

168
Q

Qu’est-ce que l’onde dicrote?

A
  • Élévation de la TA a/n de l’aorte à la fin de l’éjection ventriculaire (suite à fermeture de la valve aortique)
  • Reflux du sang injecté dans l’aorte vers le ventricule où il se heurte / rebondi contre la valve fermée –> Fait augmenter la pression (étire davantage la paroi)
169
Q

Quels facteurs influencent la pression pulsatile?

A
  • VES (Plus VES est grand, plus P systolique augmente, plus P pulsatile est grande)
  • Distensibilité du système artériel (Plus les artères sont rigides, plus P systolique augmente)
  • FC (Plus FC est petite, plus le sang a le temps de s’écouler, plus P diastolique diminue et plus la précharge augmente –> Augmente P systolique)
  • L’endroit où on la mesure (plus on s’éloigne du coeur, plus elle diminue –> Devient continue)
170
Q

Qu’est-ce que l’effet Windkessel? Est la conséquence de quelle caractéristique des vaisseaux? Explication?

A

C’est la transformation d’un débit d’entrée intermittent en un débit de sortie continu.

Conséquence de la distensibilité du système artériel :

  • L’étirement des vaisseaux lors de l’entrée du sang permet d’emmagasiner de l’énergie potentielle
  • Cette énergie est redonnée au sang sous forme d’énergie propulsive lorsque la pression chute (retour de la paroi à se position initiale)
171
Q

Sur quel principe repose la mesure de la TA avec un sphygmomanomètre? Comment mesurent-on la TA?

A

Liée à la P transmurale (P externe - P interne):
- Lorsque P externe > P interne –> Vaisseau écrasé (bloque circulation)

Mesure de la TA:

  • On augmente la pression dans un brassard qui comprime l’A. brachiale (P ext > P int)
  • On relâche lentement la pression
  • Lorsque P systolique devient > P brassard –> L’artère s’ouvre et produit un bruit qu’on peut entendre au stéthoscope
  • À mesure de P brassard diminue, l’artère brachiale passe alternativement de l’état fermée (diastole) à ouverte (systole)
  • Lorsque P diastole > P brassard –> L’alternance cesse, reste toujours ouverte
172
Q

Comment appelle-t-on les bruits qu’on entend suite à l’ouverture de l’artère brachiale lors de la prise de la TA avec la sphygmomanomètre?

A

Bruits de Korotkoff (bruit d’écoulement turbulent suite à ouverture de l’artère)

173
Q

Sur quel principe repose la mesure de la TA par photopléthysmographie?

A
  • Utilisation d’une LED qui émet de la lumière verte
  • La lumière est réfléchie par les globules rouges sur une plaque réceptrice
  • Plus la FC est élevée, plus il y a de globules rouges qui passent et plus il y a de réflexion
174
Q

Que représente le niveau de métabolisme? Est principalement déterminé par quoi? Varie selon quoi?

A
  • Représente le niveau de production et d’utilisation d’ATP
  • Déterminé par les besoins en O2 –> Couplage étroit entre besoins en O2 / métabolisme et la perfusion des organes
  • Varie en fonction du niveau d’activité
175
Q

Quelle structure permet d’ajuster le perfusion a/n d’un organe?

A
  • Artérioles (dilatation et constriction pour varier débit local)
176
Q

Que se produit-il lors de l’exercice?

A
  • Il y a une diminution de la résistance périphérique (vasodilatation) –> Augmentation du débit de sortie du système artériel
  • Pour maintenir la TA, doit être accompagné d’une élévation de débit d’entrée (Augmentation du retour veineux (Précharge), contractilité –> VES et de la FC)
177
Q

Quelles sont les caractéristiques propres à chaque segments vasculaires (P et R) qui permet d’avoir un débit équivalent tout au long du système (disposition en série)?

A

Pour Q constant: Si ∆P augmente, c’est parce que R a augmenté.

Artérioles:
- Modifient leur calibre (Vasodilatation : diminution de R et diminution de ∆P )
Capillaires:
- Seuls, R très élevé (devrait avoir P à l’entrée des capillaires très élevée pour vaincre la résistance), mais puisqu’il y en a un très grand nb en //: R global est faible
Veines:
- Ont peu de résistance périphérique (gros calibre) –> Réseau à basse pression (∆P)

178
Q

Qu’est-ce que le couplage métabolique?

A
  • Communication entre les tissus et les vaisseaux (artérioles) pour ajuster leur calibre (perfusion)
179
Q

Quels sont les différents mécanismes permettant le couplage métabolique?

A
  • Théorie de l’oxygène
  • Théorie des métabolites
  • Autorégulation
180
Q

Qu’est-ce que la théorie de l’oxygène (mécanisme de couplage métabolique)?

A

Action directe de l’O2:
- Chute de la PO2 dans les tissus et la milieu interstitiel –> Dilatation des artérioles et relâchement des sphincters précapillaires –> Augmentation de la perfusion régionale

181
Q

Qu’est-ce que la théorie des métabolites (mécanisme de couplage métabolique)?

A
  • Augmentation du métabolisme –> Accumulation de sous-produits métaboliques
  • Ces substances sont essentiellement vasodilatatrices
  • Diffusion des métabolites dans le milieu interstitiel –> Dilatation des artérioles et relâchement des sphincters précapillaires
182
Q

Qu’est-ce que l’autorégulation (mécanisme de couplage métabolique)? Grace à quel mécanisme?

A

Si consommation O2 stable, Q a/n des tissus reste relativement stable malgré les changements de la TA.

Implique le tonus myogénique a/n des artérioles:
- Détectent un changement de pression (changement instantané de Q), puis ajustent leur calibre (retour à valeur initiale) –> Maintien de Q stable même si TA varie

183
Q

Quels sont les différents facteurs (intrinsèques et extrinsèques) qui interviennent dans la modulation de la réponse métabolique (ajustement local des artérioles pour permettre le maintien du Q aux tissus / perfusion des tissus)?

A

Mécanismes intrinsèques (régulation locale selon besoins en O2 des tissus = Modification de R / P sortie des capillaires):

  • Mécanismes de régulation métabolique (Théorie de l’oxygène et théorie des métabolites)
  • Autorégulation (tonus myogénique –> Provoqué par l’étirement des vaisseaux suite à changement de pression)

Mécanismes extrinsèques (maintien de PAM = Maintien de la P d’entrée des artérioles) :

  • SNA sympathique (adrénaline et noradrénaline –> Récepteurs α-adrénergiques des artérioles)
  • Système rénine-angiotensine II- aldostérone
  • Hormone anti-diurétique
  • Monoxyde d’azote (NO) = puissant vasodilatateur (en équilibre avec endothéline en temps normal)
  • Endothéline = puissant vasoconstricteur
  • Prostacycline (PGI2) = Vasodilatateur
184
Q

Quel système innerve les artères / artérioles et les veines?

A

SNA sympathique (activité tonique)

185
Q

Que se produit-il a/n des artérioles lors d’une activation sympathique (processus)?

A

Activation sympathique:

  • Libération de la noradrénaline
  • Active les récepteurs α-adrénergiques des artérioles
  • Constriction des artérioles
  • Augmentation de la résistance vasculaire
  • Chute du débit
186
Q

Quelle est la fonction des capillaires? Quelles caractéristiques permettent de mieux jouer ce rôle?

A

Site d’échanges entre le sang et les tissus:

  • Paroi d’une seule couche de cellules endothéliales (n’ont pas de muscles lisses, ne peuvent pas varier leur calibre) –> très mince = 0.1μm
  • Vaisseaux polarisés (comme les autres vaisseaux) –> Permet l’écoulement liquidien
  • Grande surface de section globale –> Petite vitesse d’écoulement (Q = πr² x v)
187
Q

Pourquoi est-ce que la résistance a/n des capillaires est faible malgré leur très petite taille?

A
  • Sont disposés en //, donc R = 1/R1 + 1/R2 + 1/Rn –> Plus on augmente le nb de capillaires, moins la R globale est importante
    (aire de section de tous les capillaires ensembles = très grande)
188
Q

Quelles structures permet de contrôler la perfusion des capillaires?

A
  • Artérioles et métartérioles

- Sphincters précapillaires

189
Q

Où sont situés les sphincters précapillaires? À quoi servent-ils?

A
  • À l’entrée des capillaires

- Permettent l’ouverture et la fermeture de groupes de capillaires en fct de la demande métabolique

190
Q

Que se produit-il a/n des capillaires lors d’une demande métabolique normale? Lors de l’augmentation de la demande métabolique? Lors d’une diminution?

A

Demande normale:
- Une portion seulement des capillaires est perfusé

Besoins métaboliques augmentés:

  • Chute de la PO2 tissulaire ou production de métabolites
  • Ouverture des sphincters précapillaires
  • Dilatation des métartérioles et des artérioles
  • Augmentation de P hydrostatique à l’entrée des capillaires (Diminution de R a/n des artérioles –> P sortie des artérioles augmente (diminution de ∆P) –> P entrée capillaires augmente)
  • Augmentation du débit local

Besoins métaboliques diminués = contraire:
- ↑ R artérioles –> ↓ P sortie artères, donc ↓ P entrée capillaires –> ↓ Q local

191
Q

Que se produit-il lors de l’ouverture des sphincters précapillaires (augmentation du métabolisme tissulaire)?

A
  • Augmentation du nb de capillaires perfusés (par gramme de tissu)
  • Rapproche les cellules de la source de ravitaillement –> Cellules des tissus plus près d’un capillaire perfusé (échanges plus efficaces)
  • Augmentation de la surface d’échange
192
Q

Quelle est l’équation du débit en fct de l’aire de section et de la vitesse? Quelle est la relation entre la vitesse d’écoulement et la surface de section?

A

Équation: Q (ml/sec) = πr² (cm²) x vitesse (cm/sec) –> 1ml = 1cm³

  • Plus l’aire de section est grande, plus la vitesse d’écoulement est petite pour un même Q (inversement proportionnelle)
193
Q

Comment peut-on déduire la vitesse d’écoulement dans un segment (ex: capillaires)? Quel est l’avantage pour les capillaires d’avoir cette vitesse d’écoulement?

A

Q = πr² x v

  • Q est constant pour chacun des segments
  • Si on connait l’aire de section du segment vasculaire (capillaires = somme de toutes les sections des capillaires = Grande aire de section)
  • On veut prédire la vitesse d’écoulement (Grande aire de section = petite vitesse d’écoulement)

Avantage:
- Petite vitesse d’écoulement favorise les échanges (Efficacité des échanges a/n de la microcirculation dépend du temps de transit du sang dans les capillaires –> Laisse un temps suffisant à la réalisation des échanges)

194
Q

Quelle est la composition de la paroi des capillaires sanguins (structure)?

A

Composée de :

  • Cellules endothéliales
  • Un peu de tissu conjonctif de support (lame basale)
  • Jct intercellulaires spécialisées
  • Pores d’un diamètre de 6-7nm (diffusion de l’eau, petites molécules, ions –> Grosses molécules (taille près de celle des pores) = diffusion limitée)
195
Q

Quel est le mécanisme de base pour les échanges a/n des capillaires?

A

Mécanisme de base = diffusion

  • Déplacement des molécules (soluté) selon le gradient
  • Pas vraiment responsable des mvts de l’eau
196
Q

Quels facteurs peuvent influencer / limiter l’efficacité des échanges a/n des capillaires

A

Facteurs pouvant limiter l’efficacité des échanges:

  • Taille des molécules
  • Gradient de concentration
  • Présence de charges hydrostatiques
  • Distance à parcourir
197
Q

Quelle est la concentration des différentes molécules dans l’espace intravasculaire (capillaires) vs espace interstitiel? Pourquoi?

A

Petites molécules: répartition égale dans les 2 espaces
Grosses molécules: Bcp plus importante dans l’espace intravasc. que dans l’espace interstitiel (± double)
- À cause de la diffusion limitée

198
Q

Quelle est la protéine la plus abondante dans les capillaires?

A

Albumine

199
Q

Quel effet a la répartition inégale des molécules de part et d’autre de la membrane?

A

Crée un mvt de solvant (eau) de la région la moins concentrée vers la région la plus concentrée pour diluer (osmose)
- Crée une pression osmotique (force responsable du mvt de l’eau)

200
Q

Qu’est-ce que la pression osmotique (PO)? Dépend de quoi?

A

Pression causée par la présence de solutés non-diffusibles dans le compartiment vasculaire –> Tendance à attirer le liquide pour équilibrer les concentrations de chaque côté de la paroi

Dépend de :
- Du nb de particules (et non de leur taille)

201
Q

Quelle particularité ont les protéines plasmatiques non-diffusibles a/n des capillaires? Conséquence?

A

Ces molécules portent une charge électrostatique négative :

  • Retiennent dans l’espace intravasculaire des cations (+)
  • Augmente le pouvoir osmotique (augmente le nb de particules)

Ont tendance à retenir l’eau dans le compartiment vasculaire

202
Q

Qu’est-ce que la pression hydrostatique (PH)?

A

Pression exercée sur les parois des vaisseaux par le sang (pousse le liquide pour le faire passer à travers la paroi)

203
Q

Qu’est-ce que la filtration?

A

Passage de l’eau du sang vers l’espace interstitiel

204
Q

Qu’est-ce que la réabsorption?

A

Passage de l’eau de l’espace interstitiel vers le sang

205
Q

À quoi ressemble la pression hydrostatique dans les capillaires? Dans l’espace interstitiel? Quelle est la résultante a/n de la pression hydrostatique?

A

Capillaires:
- Semblable aux autres segments (P entrée > P sortie)
Espace interstitiel:
- Légèrement négatif (-2mmHg) –> Vidange continue de la lymphe vers le compartiment vasculaire (très peu de liquide interstitiel)

Résultante:

  • Si P intérieur > P extérieur –> Sortie d’eau du capillaire (filtration)
  • Si P intérieur < P extérieur –> Entrée d’eau dans le capillaire (réabsorption)
206
Q

À quoi ressemble la pression osmotique a/n des capillaires?

A

Contenu en protéines dans les capillaires > protéines dans l’espace interstitiel:

  • Force osmotique fait pénétrer l’eau dans les capillaires
  • P osmotique est constante sur toute la longueur du vaisseau
207
Q

Comment calculent-on la pression nette de filtration à chaque pôle? le bilan net?

A

Pôle artériolaire:
- PH nette = 35mmHg – 0mmHg = 35mmHg –> Filtration
PO nette = 26mmHg – 1mmHg = 25mmHg –> Réabsorption
PNF = PH nette – PO nette = 10mmHg –> Filtration (20L/24h)

Pôle veineux:
PH nette = 17mmHg – 0mmHg = 17mmHg –> Filtration
PO nette = 26mmHg – 1mmHg = 25mmHg –> Réabsorption
PNF = PH nette – PO nette = -8mmHg –> Réabsorption (80-90%)

Bilan net: lég. filtration (2.4L/24h) –> Retourné dans sang veineux par vaisseaux lymphatiques

208
Q

Quels sont les facteurs modifiant le bilan net?

A

Dilatation ou constriction artériolaire:
- Dilatation –> Chute de R des artérioles –> Élévation de la P à l’entrée des capillaires (= P sortie des artérioles) –> favorise filtration

Constriction artériolaire –> Augmentation R des artérioles –> Chute de P entrée des capillaires –> Favorise réabsorption

Obstruction veineuse (phlébite):
- Élève P dans les veines et sur toute la longueur des capillaires (augmente P sortie des capillaires) --> Filtration augmentée
209
Q

Qu’est-ce qui détermine la pression dans les veines?

A
  • État de remplissage (réservoir sanguin, sont partiellement remplies)
  • Taille du réservoir (déterminé par l’état de constriction des veines)
210
Q

Qu’est-ce qui détermine le retour veineux?

A
  • Gradient de pression entre l’entrée et la sortie du segment (entre veines du pied et oreillette D)
211
Q

Qu’est-ce qu’implique l’égalité des débits a/n du système veineux?

A

Égalité des débits:

- Le retour veineux doit toujours être égal au DC (en série)

212
Q

Quel effet a l’orthostatisme sur le système cardiovasculaire?

A
  • Modifie de façon importante les pressions a/n du système cardiovascu. (la taille de la pression d’une colonne de liquide est bcp plus importante)
  • Le gradient responsable de l’écoulement entre 2 pts du système est maintenu
213
Q

Quel est l’effet de l’orthostatisme sur le système veineux? Explications?

A

Couché: ∆P entre pieds (5) et cœur (2) = ± 3 mmHg
Debout: Pression a/n du pied = 93mmHg (5 + 88) –> ∆P = 91mmHg
- Si ∆P augmente, il faut absolument que R augmente aussi pour maintenir Q constant –> Veines = très élastiques = tendance à s’étirer et à accumuler du sang. –> Besoin de mécanismes pour augmenter R des veines

214
Q

Que se passe-t-il a/n du retour veineux lors du passage de la position couchée à debout? Effet sur gradient de pression? Pourquoi? Conséquences?

A

Chute transitoire du retour veineux:
- Pas à cause de la modification du gradient de pression (P entrée > P sortie)

Explication:

  • Orthostatisme provoque accumulation de sang soudaine dans les MI’s (distension veineuse provoquée par augmentation de P a/n des pieds)
  • Provoque diminution du retour veineux –> Diminution du DC, de la TA et de la perfusion au cerveau

Conséquence:
- Risque d’évanouissement à chaque fois qu’on se met debout –> Besoin de mécanismes pour favoriser le retour veineux et limiter l’accumulation de sang dans les MI’s

215
Q

Quels sont les mécanismes a/n du système veineux qui s’opposent à l’accumulation de sang dans les MI’s?

A
  • Valves veineuses
  • Pompe musculaire
  • Pompe respiratoire
  • Activation du système sympathique
216
Q

Comment fonctionnent les valvules veineuses?

A
  • Présentes dans les grosses veines profondes (replis de la paroi) :
  • Empêchent le reflux du sang
  • Plusieurs valvules dans la même veine –> Segmente la colonne de sang (une partie seulement exerce sa force sur les veines du pied (limite l’impact hydrostatique du changement de position)
217
Q

Comment fonctionne la pompe musculaire a/n de la limitation de l’accumulation de dans dans les MI’s?

A
  • Contraction des m. squelettiques compriment les veines profondes des jambes
  • Propulse le sang vers le haut de valvule en valvule (valves augmente efficacité)
  • Permet de contrer l’effet défavorable de la gravité (pompe auxiliaire)
218
Q

Comment fonctionne la pompe respiratoire?

A

À l’inspiration (Abaissement du diaphragme):

  • Augmente P abdominale (comprime des viscères et les veines) –> Pousse le sang vers le haut
  • P intrathoracique diminue: Crée une P négative qui crée un appel de sang vers le haut
219
Q

Quelle est la fonction des vaisseaux lymphatiques?

A

Récupérer le liquide dans le milieu interstitiel et le retourner dans la circulation sanguine

220
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a obstruction d’un vaisseau lymphatique ou si la filtration capillaire est grandement augmentée?

A

Accumulation de liquide dans milieu interstitiel –> Oedème

221
Q

Quelle est la structure des vaisseaux lymphatiques?

A

Paroi constituée de :

  • Cellules endothéliales avec des filaments contractiles (permet aux parois de se contracter lorsqu’elles sont distendues)
  • Ont des valves –> Diriger la circulation / éviter reflux
222
Q

Comment est-ce que le système lymphatique est-il organisé?

A
  • Organisé en réseau dont la portion terminale se draine dans les grosses veines intrathoraciques
  • Le canal thoracique et le canal lymphatique vont tous deux se déverser dans la veine subclavière
223
Q

Comment fonctionne l’activation du système sympathique a/n du retour veineux lors que passage de la position couchée à debout?

A
  • Chute transitoire de la TA
  • Déclenche l’activation du SNA sympathique
  • Constriction des veines
  • Réduit la taille du réservoir veineux (diminue diamètre des veines –> augmente R)
  • Limite l’accumulation de sang dans les MI’s
224
Q

Qu’est-ce qui détermine de débit d’entrée dans le système artériel et de sortie du système veineux? Quel paramètre contrôle-t-on pour maintenir l’équilibre entre ces débits (quel paramètre on veut ajuster)?

A

Débit d’entrée: Coeur

  • Ajuste Q en fct des besoins des tissus et de la résistance vasculaire
  • Contrôle la PAM pour s’assurer

Débit de sortie: Résistance périphérique
- Sous le contrôle de la demande métabolique des tissus

En contrôlant la PAM, on s’assure que l’équilibre entre les débits est respectée et que les besoins métaboliques sont comblés

225
Q

Quelles sont les causes possibles d’une chute de la PAM / TA? Comment peut-on corriger cette chute de pression?

A

Causes:

  • DC (entrée) insuffisant
  • Débit de sortie est trop grand p/r au débit d’entrée (Ex: Hémorragie)

On peut corriger en:

  • Augmenter le débit d’entrée
  • Réduire le débit de sortie
226
Q

Quels sont les éléments compris dans l’arc réflexe qui permet de contrôler la TA?

A

Barorécepteur à haute pression:
- Récepteurs périphériques sensibles à la pression (étirement / déformation des vaisseaux et non directement ∆P)
- Détectent un changement de P et produisent un influx nerveux
Fibres afférentes:
- Transmettent l’influx jusqu’à la ME (SNC) = signal d’erreur
Fibres efférentes:
- Transmettent le signal de la ME jusqu’à l’organe cible (coeur et vaisseaux)
- Modulent l’activité des fibres sympathiques et parasympathiques pour rétablit la pression

227
Q

Quels sont les récepteurs impliqués dans la régulation à court terme de la TA? Quel système est actif pour la régulation à court terme?

A

Barorécepteurs à haute pression:

  • Récepteurs carotidiens
  • Récepteurs aortiques

SNA = Régulation à court terme

228
Q

Quelle est la localisation des récepteurs carotidiens?

A

Sur la portion proximale de la carotide interne, à la bifurcation de la carotide commune (terminaisons nerveuses entre média et adventice)

229
Q

Quelle est la localisation des récepteurs aortiques?

A

Dans la paroi de l’aorte

230
Q

Via quel nerf est-ce que l’influx produit par les récepteurs carotidiens est acheminée au SNC (ME)?

A

Via nerf Hering / N. du sinus carotidien –> Chemine dans le IXe N. crânien (glosso-pharyngien)

231
Q

Via quel nerf est-ce que l’influx produit par les récepteurs aortiques est acheminée au SNC (ME)?

A

Via le nerf aortique –> Chemine dans le Xe N. crânien (vague)

232
Q

Quelle est l’effet de la pression pulsatile sur l’activité des barorécepteurs?

A

Systole (augmentation de P):
- Augmentation de la fréquence des décharges
Diastole (diminution de P):
- Diminution de la fq des décharges

Plus on augmente PAM, plus la Fq des décharges augmente

233
Q

Que représente le seuil dans la courbe de fonction des barorécepteurs (Nb d’impulsions/sec en fct de la TA)?

A

Seuil = P minimale qui permet une augmentation significative de l’activité des barorécepteurs / Nb d’impulsion par sec (± seuil d’activation)

234
Q

Que représente la saturation a/n de la courbe de fonction des barorécepteurs (Nb d’impulsions/sec en fct de la TA)?

A

Saturation = Pression qui correspond à la limite où la Fq des potentiels d’action n’augmente plus avec l’augmentation de la pression (± plateau)

235
Q

Que représente la plage d’efficacité a/n de la courbe de fonction des barorécepteurs (Nb d’impulsions/sec en fct de la TA)?

A

Plage d’efficacité = Écart entre le seuil et la saturation = Zone de pressions où le barorécepteur est actif

236
Q

Que représente la sensibilité maximale a/n de la courbe de fonction des barorécepteurs (Nb d’impulsions/sec en fct de la TA)?

A

Sensibilité maximale = Zone du graphique où la pente de la courbe est la plus abrupte = Zone de pression pour laquelle un petit changement de P entrainera une plus grande modification de l’activité des récepteurs

237
Q

À quoi ressemble la courbe de fonction des barorécepteurs carotidiens (seuil, saturation, plage d’efficacité et sensibilité max)?

A
  • Seuil: ±45mmHg
  • Saturation : 160mmHg
  • Plage d’efficacité: 115mmHg
  • Sensibilité maximale: Entre 80 et 120mmHg
  • -> Sensibles à la fois aux basses et aux hautes pressions
  • -> Zone de sensibilité maximale = TA normale (réagit très rapidement à un changement de P dans la plage de TA normale) Moins réactif dans les extrêmes
238
Q

À quoi ressemble la courbe de fonction des barorécepteurs aortiques (seuil, saturation, plage d’efficacité et sensibilité max)?

A
  • Seuil: ±100mmHg
  • Saturation > 200mmHg
  • Plage d’efficacité: > 100mmHg
  • Sensibilité maximale: Assez régulière sur toute sa gamme de pression (pente varie peu)
  • -> Sont peu actifs à des TA normales
  • -> Sont insensibles à des chutes de pression en bas de la TA normale
  • -> Considérés comme des anti-hypertenseurs car niveau d’activité faible à P Normale et augmente seulement au-delà de celle-ci
239
Q

Quel est l’effet des barorécepteurs sur le SNA lors d’une élévation de la TA (étapes)?

A

1) Élévation de la TA
2) Stimulation des barorécepteurs carotidiens et aortiques (augmentation de la Fq des influx)
3) Stimulation du centre cardio-inhibiteur / SNA parasympathique (+ Inhibition du cantre cardio-accélérateur / SNA sympathique)
- Libération d’Ach –> Récepteurs muscariniques
4 a) Diminution FC et contractilité du coeur (effet inotrope -) = diminution DC
4 b) Vasodilatation des artères = diminution R
5) Diminution DC et R entraine retour à la TA normale

240
Q

Quel est l’effet des barorécepteurs sur le SNA lors d’une chute de la TA (étapes)?

A

1) Chute de TA
2) Inhibition des barorécepteurs carotidiens (Diminue Fq de l’influx)
3) Stimulation du centre cardio-accélérateur / SNA sympathique (+ Inhibition du centre cardio-inhibiteur / SNA parasympathique
4 a) Augmentation de la TA et de la contractilité (effet inotrope +) = Augmentation DC
4 b) Vasoconstriction des artères = Augmentation R
5) Augmentation DC et R entraine retour à TA normale

241
Q

Que se passe-t-il lors de l’exposition prolongée des barorécepteurs à une pression élevée?

A

Réajustement de la plage de fonctionnement vers le haut (Entretient l’élévation de la TA car les mécanismes s’activent seulement à des plages supérieures à la normale)

242
Q

Que se passe-t-il avec la variation de la PAM lorsque les barorécepteurs sont intacts? Sont dénervée?

A

Barorécepteurs intacts:
- Très petite plage de variation da le TA autour de la TA moyenne
Barorécepteurs dénervés:
- Fluctuation importante de la TA autour de la TA moyenne
–> Les barorécepteurs jouent un rôle important dans le maintien de la PAM

243
Q

Quels systèmes agissent dans la régulation de la TA à moyen terme?

A
  • Système rénine / angiotensine II / aldostérone (RAA)

- Hormone anti-diuréthique (ADH / arginine-vasopressine)

244
Q

Quel est le mode d’activation du système rénine / angiotensine II / aldostérone (Jusqu’à production d’angiotensine II)?

A

Activation a/n du rein suite à : Diminution du volume circulant ou insuffisance cardiaque.

  • Basse pression de perfusion
  • Bas débit de perfusion
  • Qt de sodium filtré par le rein décroit (pas assez de sodium dans le sang = excrété dans urine)

Suite à activation:

1) Sécrétion de rénine (enzyme) dans le sang par les reins
2) Rénine transforme l’angiotensinogène (substrat produit pas le foie et relâché dans le sang sous forme inactive) en angiotensine I (AI)
3) Passage dans les poumons (enzyme de conversion de l’AII) : Transformation de l’angiotensine I en angiotensine II (AII)

245
Q

Quels sont les effets de l’activation du système rénine / angiotensine II / aldostérone (Effets de l’AII)?

A

Effets directs de l’AII sur le rein:

1) Production d’aldostérone (hormone) par le cortex surrénal qui agit sur le rein:
- Augmentation de la réabsorption d’eau et de Na+ par le rein (dans le sang) –> Augmentation du volume sanguin –> Élévation du DC (de la TA) = Loi de Starling (Augmentation précharge)
2) Stimule la libération d’ADH (hormone) par l’hypothalamus

Effets direct de l’AII sur les artérioles:
- Vasoconstriction des artérioles (Augmentation de R = Augmentation TA)

246
Q

Quel est le délai d’activation du système rénine / angiotensine II / aldostérone?

A

± 20 min

247
Q

Où est synthétisée l’ADH?

A

a/n de la région supra-optique de l’hypothalamus

248
Q

Quels sont les récepteurs impliqués dans l’activation de l’hormone anti-diurétique?

A

Récepteur sensible aux volumes (étirement des parois) a/n des oreillettes:

  • Reliés à des fibres nerveuses qui cheminent dans N. vague jusqu’au noyau supra-optique de l’hypothalamus
  • L’activation du récepteur des oreillettes a un effet inhibiteur sur la production d’ADH par les reins
249
Q

Quels sont les effets de l’ADH?

A

Action sur le rein:

  • Augmente la perméabilité à l’eau de la portion distale des tubes rénaux
  • Réabsorption accrue d’eau (plus d’eau dans le sang) –> Limite l’excrétion d’eau par l’urine

À des niveaux élevés dans le sang:
- Agit comme vasoconstricteur

250
Q

Quel est le mode d’activation de l’hormone anti-diuréthique (ADH / arginine-vasopressine) lorsqu’il y a une hémorragie (diminution de pression)?

A

Hémorragie:

1) Diminution de la pression auriculaire
2) Récepteurs auriculaires moins étirés (diminution de la Fq des influx)
3) Diminution de l’inhibition de la production d’ADH par les reins
4) Augmentation du taux d’ADH circulant
5) Réduction de l’excrétion d’eau par l’urine (plus d’eau dans le sang)

251
Q

Quel est le mode d’activation de l’hormone anti-diuréthique (ADH / arginine-vasopressine) lorsqu’il y a une rétention d’eau (augmentation de pression)?

A

Rétention d’eau :

1) Augmentation de la pression auriculaire
2) Récepteurs auriculaires plus étirés (augmentation de la Fq des influx)
3) Inhibition de la sécrétion d’ADH par les reins
4) Excrétion d’eau accrue via l’urine
5) Diminution du volume circulant –> Diminution TA

252
Q

Que peut-il se passer en absence d’ADH dans la circulation sanguine?

A

Diabète insipide (taux de sucre normal, mais diminution d’eau dans le sang –> Concentration de glucose plus élevée)

253
Q

Quelle est la différence entre les mécanismes de régulation de la TA à long terme et à court terme?

A

Court terme:
- Varie principalement la résistance périphérique (R) et le débit (Q)
Long terme:
- Varie le volume sanguin via des mécanismes rénaux

254
Q

Quel est l’impact de la variation du volume sanguin sur la TA (augmentation via mécanisme à long terme)?

A
  • Mécanismes rénaux
  • Rétention eau et sodium
  • Augmentation du retour veineux
  • Augmentation du VTD
  • Augmentation du VES
  • Augmentation du DC / TA
255
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la fonction cardiaque est très compromise a/n des mécanismes de régulation à long terme?

A
  • Rétention eau et sodium –> Impose surcharge de travail au coeur –> Formation d’un cercle vicieux

Cercle vicieux:

  • Déclin fct cardiaque (diminution DC)
  • Augmentation rétention d’eau de de sodium (veut augmenter retour veineux)
  • Augmentation de la surcharge cardiaque
  • Augmentation de la détérioration des ventricules
  • Activation neurohormonale intense qui vise à rétablir fct cardiaques (mais l’empire)

PSL 1996: Physiologie (C) (5 decks)

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