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Médecine métabolique et physiologique > Coagulation et hémostase > Flashcards

Coagulation et hémostase Flashcards

(78 cards)

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1
Q

Différence entre coagulation et hémostase

A

coagulation: étape de l’hémostase
hémostase: processus pour arrêter un saignement lorsqu’il y en a un

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Q

5 phases de l’hémostase

A
  1. phase vasculaire
  2. phase plaquettaire
  3. coagulation
  4. rétraction du caillot
  5. destruction du caillot
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Q

étapes de la phase vasculaire

A

coupure du vaisseau
cellules endothéliales ralâchent endothéline et induit contractions de la couche musculaire lisse
VC
diminution du diamètre = moins de saignement

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4
Q

hormone qui favorise la vasoconstriction des artères lors d’un saignement

A

endothéline

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5
Q

quelle cellule fragmente son cytoplasme pour générer des plaquettes

A

mégakaryocytes

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6
Q

est ce que la demi-vie d’une plaquette est longue

A

non, 7-10 jours

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7
Q

2 granules se trouvant dans la plaquette

A

alpha
denses

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8
Q

2 récepteurs sur la face membranaire des plaquettes

A

GP IIb-IIIa
GP Ib-V-IX

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9
Q

origine des plaquettes

A

cellule souche hématopoiétique
cellule progénitrice myéloide
mégakaryocyte (fragmentation du cytoplasme)
plaquettes

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10
Q

quelle hormone régule la production de plaquettes

A

thrombopoiétine (TPO)

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11
Q

organe qui synthétise la thrombopoiétine

A

foie

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12
Q

est ce que le foie régule la production de TPO (thrombopoiétine)

A

non, la production est constante

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13
Q

que ce passe il au niveau de la synthétisation de plaquettes dans la moelle lorsqu’il manque de plaquettes (thrombocytopénie)

A

entrée de la thrombopoiétine synthétisée par le foie dans la moelle, donc plus de synthèse de plaquettes

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14
Q

que ce passe il au niveau de la synthétisation de plaquettes dans la moelle lorsqu’il y a trop de plaquettes (thrombocytose)

A

plaquettes se lie à la thrombopoiétine et empêche son entrée dans la moelle, donc moins de synthèse de plaquettes

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15
Q

3 acteurs les plus important de l’adhésion/aggrégation plaquettaire

A

facteur von Willebrand
collagène sous endothélial
plaquettes

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16
Q

récepteur d’adhésion

A

Ib-V-IX

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17
Q

récepteur d’aggrégation

A

IIb-IIIa

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18
Q

Étapes de la phase plaquettaire

A

rupture de la cellule endothéliale expose du collagène de la lame basale
collagène attire le facteur von willebrand (colle)
facteur de von willebrand change de forme
plaquettes reconnaissent facteur de von willebrand par récepteur Ib-V-IX et s’y adhère (mécanique)
récepteur IIb-IIIa sur les plaquettes recrutent d’autres plaquettes et se collent ensemble à l’aide de fibrinogène

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19
Q

qu’est ce que le facteur de Willebrand

A

protéine fabriqué par les cellules endothéliales du corps et se colle au collagène des vaisseaux sanguins endommagés

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20
Q

médiateur de l’aggrégation

A

fibrinogène

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21
Q

pourquoi est ce que la phase de coagulation requiert beaucoup de facteurs

A

car processus dangereux, donc besoin de beaucoup de facteurs pour réguler la coagulation pour s’assurer qu’elle ne se produise pas sans raison

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22
Q

qu’est ce qu’un facteur de coagulation

A

proenzymes (zymogènes) inactives

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23
Q

2 voies de la cascade classique de la phase de coagulation

A

intrinsèque
extrinsèque

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24
Q

but ultime de la coagulation

A

fibrinogène en fibrine

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25
qu'est ce qui déclanche la formation de fibrine
thrombine
26
qu'est ce que la voie commune de la coagulation
facteur X se transforme en facteur Xa prothrombine en thrombine thrombine déclanche transformation du fibrinogène en fibrine
27
étapes de la cascade de coagulation de la voie intrinsèque
XII XI IX et VIII X et V II (prothrombine en thrombine) fibrinogène
28
étapes de la cascade de coagulation de la voie extrinsèque
VII et FT (facteur tissulaire) X et V II (prothrombine en thrombine) fibrinogène
29
2 tests qui permettent de tester la coagulation
temps de prothrombine temps de céphaline activée
30
qu'est ce que le temps de prothrombine
test les facteurs de la voie extrinseque ajout de FT et de Ca2+ à un échantillon de prélèvement pour calculer le temps de formation d'un caillot (fibrine)
31
qu'est ce que le temps de céphaline activée
test les facteurs de la voie intrinsèque utilise des phospholipides de membrane pour attirer les facteurs, réaction de formation de fibrine
32
qu'est ce qui déclenche naturellement la coagulation
l'expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure)
33
role des phospholipides dans la coagulation
phospholipides négatifs attirent le calcium
34
role du Ca2+ dans la coagulation
calcium permet d'activé les facteurs de coagulation dans un espace concentré sur la surface désirée
35
quels facteurs est ce que le calcium concentre à la surface désirée
II VII IX X
36
role du facteur XIII
permet au fibrine de se lié chimiquement ensemble (en polymère de fibrine)
37
qu'active la thrombine
fibrinogène facteur XIII plaquettes protéine C (thrombomoduline) rétrograde: facteur V, VIII, XI
38
récepteur des plaquettes qui permet son activation par la thrombine
récepteur PARs
39
via quelle protéine est activé la protéine C
thrombomoduline
40
3 phases de la cascade physiologique de la coagulation
initiation amplification propagation
41
étape d'initiation de la coagulation
génération des premières traces de thrombine
42
étape d'amplification de la coagulation
réaction avec formation massive locale de thrombine
43
étape de propagation de la coagulation
formation de la fibrine et déposition de la fibrine sur le caillot
44
différence entre plasma et serum
sérum: sans anticoagulant, donc ne contient pas les facteurs de coagulation (consommé par le caillot) plamsa: sang collecté avec un anticoagulant (citrate), donc présence des facteurs de coagulation (aucun caillot)
45
que veut dire un temps de céphaline et de prothrombine anormaux
problème dans la voie commune
46
qu'est ce que l'INR
test de monitération de l'efficacité du COUMADIN, soit un temps de prothrombine pour surveiller la coagulation chez un patient à risque de développer une thromboflébite (caillots sanguins)
47
qu'est ce que la phase de rétraction du caillot
processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d'un vaisseau endommagé
48
que ce passe il au niveau de la plaquette après son activation par la thrombine
elle explose et projette des extensions cytoplasmiques contenant des fibres de myosine
49
qu'est ce qui permet le rapprochement des plaies du vaisseau endommagé (2)
extensions cytoplasmiques de myosine s'étalent sur la plaie, puis se rétracte pour rapprocher la plaie constriction de l'endothélium via son muscle lisse
50
acteur principal de la dégradation du caillot
plasmine (provient d'un plasminogène)
51
action de la plasmine
dégrade les polymères de fibrine = destruction du caillot
52
qu'est ce qu'un caillot rouge
beaucoup de G.R. coincés dans un treillis de fibrine (thrombose veineuse)
53
fonction du facteur XIII dans la coagulation
colle les molécules de fibrines en polymère de fibrines
54
qu'est ce qu'un caillot blanc
déposition de plaquette sur une lésion vasculaire (thromboses artérielles)
55
fonction des inhibiteurs de l'hémostase
empêche l'hémostase de s'activer en absence de blessure
56
3 protéines qui peuvent controler des étapes clés de la coagulation
antithrombine protéine C protéine S
57
Quels facteurs inhibe l'antithrombine
inhibe thrombine (II) et facteur X
58
qu'est ce qui amplifie l'activité de l'antithrombine
heparan sulfate
59
ou se trouve l'héparan sulfate
surfaces endothéliales matrice extra-cellulaire
60
fonction de la protéine C et S
clivage enzymatique des facteurs V et VIII
61
role de la thrombomoduline dans l'inhibition de l'hémostase
lie la thrombine, ce qui empêche l'activation de fibrinogène en fibrine active la protéine C qui inhibe la coagulation
62
fonctionnement du médicament héparine
se lie à l'heparan sulfate et augmente son effet activateur de l'antithrombine en bloquant facteur X et II (bloque la formation de thrombine)
63
traitement contre les thrombopathies (anomalie au niveau des plaquettes sanguines)
médicaments qui inhibent la fonction plaquettaire sans affecter le nombre de plaquettes sur la formule sanguine
64
quels facteurs sont activés par la vitamine K
II (thrombine) VII IX X
65
que cause une cirrhose sur la coagulation
arrête synthèse des facteurs de coagulation
66
2 seuls facteurs de coagulation qui ne sont pas synthétisés au niveau du foie
VIII von Willebrand
67
qu'est ce qui peut causer une thrombocytopénie
cirrhose cause une hypertension portale augmente pression sanguine dans la rate (hypersplénisme) qui augmente le nombre de plaquettes dans la rate diminue plaquettes dans le sang (thrombocytopénie)
68
qu'est ce qu'une hémophilie
déficience/absence de plusieurs facteurs de coagulation
69
sur quel chromosome sont majoritairement lié les hémophilies
X
70
qu'est ce qu'une hémophilie A
déficit en facteur VIII (maj)
71
qu'est ce qu'une hémophilie B
déficit en facteur IX (min)
72
comment est ce qu'un individu développe une hémophilie d'une maladie autoimmune
développe des anticorps contre le facteur VIII
73
que ce passe il lorsque le père à une hémophilie
osn chromosome X affecté, donc donne la maladie à 100% de ses filles et 0% de ses garcons
74
que ce passe il lorsque la mère à une hémophilie
un de ses chromosomes X affecté, donc donne la maladie à 50% de ses filles et 50% de ses garçons
75
quel type de maladie est la maladie de von willebrand
autosomale dominante (atteint les filles et les garcons dans tout les cas)
76
qui est plus malade entre les filles et les garcons dans la maladie de von willebrand
filles (plus de saignement)
77
qu'est ce qui sert de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation
facteur de von willebrand (ces deux facteurs ne sont pas synthétisés au niveau du foie, mais plutot des cellules endothéliales)
78
médicament qui inhibe la vitamine K et son effet
AVK-COUMADIN inhibe synthèse des facteurs II, VII, IX, et X

Médecine métabolique et physiologique (24 decks)

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