Physiologie digestive 2 Flashcards
(125 cards)
1
Q
Facteurs qui stimulent la sécrétion de gastrine
A
GRP (gastrine releasing peptide)
distension de l’estomac
2
Q
Facteurs qui inhibent la sécrétion de gastrine
A
pH bas dans l’estomac ou dans le diudénum
3
Q
Rôle de la gastrine
A
stimule la sécrétion de HCl par les cellules pariétales
activité motrice de l’estomac
croissance de la muqueuse de l’estomac
frein duodénal (participe)
4
Q
Facteurs qui stimulent la sécrétion de CCK
A
présence d’acides gras, d’acides aminés et d’oligopeptides dans la lumière duodénale
(nourriture dans duodénum)
5
Q
Rôle de la CCK
A
Frein duodénal (inhibe vidange gastrique)
Contraction du vésicule biliare
Sécrétion d’enzymes pancréatiques et de HCO3-
Croissance tissu pancréatique
6
Q
Quels sont les deux hormones qui stimulent la sécrétion d’enzymes pancréatiques et de HCO3-
A
CCK et sécrétine
7
Q
Facteurs qui stimulent la sécrétion de GIP
A
présence de peptides, lipides et glucides dans l’intestin grêle
8
Q
Rôles de la GIP
A
inhibe la sécrétion d’acide
frein duodénal (inhibe vidange gastrique)
stimule sécrétion d’insuline
9
Q
Facteurs qui stimulent la sécrétion de motiline
A
Ach via nerf vague
10
Q
Rôles de la motiline
A
Stimule contractions gastriques
Augmente vidange gastrique
Stimule motilité intestin grêle
11
Q
Quelle est la principale hormone inhibitrice du système gastro-intestinal
A
somatostatine
11
Q
Facteurs qui stimule la sécrétion de la somatostatine
A
pH acide dans le duodénum
chyme dans le duodénum
11
Q
Facteurs qui inhibe sécrétion somatostatine
A
nerf vague
12
Q
Rôle de la somatostatine (7)
A
Inhibe sécrétion acide des cellules pariétales directement et indirectement (en inhibant gastrine et histamine)
Diminue vidange gastrique
Inhibe péristaltisme
Diminue apport sanguin à intestin
Inhibe insuline et glucagon
Inhibe fct exocrine du pancréas
Inhibe hormones de l’hypothalamus
13
Q
Ou est produit la bile
A
foie
14
Q
D’ou provient les constituants de la bile
A
du sang
15
Q
Qu’est ce qui permet le transfer des éléments du sang dans la canalicule biliaire
A
transporteur des hépatocytes
16
Q
Que permet les sels biliaire contenu dans la bile
A
digestion des lipides
17
Q
Ou sont éliminés la majorité des constituants de la bile
A
dans les selles
18
Q
Ou est sécrétée la bile
A
dans les canalicules biliaieres des hépatocytes
19
Q
Comment intéragie la bile avec le sang (pour recevoir ses composantes)
A
capillaires sinusoïdales des hépatocytes
20
Q
Est ce que la bile contient de la bilirubine
A
oui
21
Q
2 actions physiologiques du canalicule biliaire
A
diffusion passive
sécrétion active
22
Q
Différence entre la diffusion passive et la sécrétion active
A
diffusion passive: subs passe à travers des jonctions sérrés entre les hépatocytes vers le canalicule biliaire
sécrétion active: subs passent de manière active à partir des hépatocytes vers le canalicule biliaire
23
Comment est ce que les sels biliaires synthétisés par les hépatocytes sont sécrétés dans les canalicules biliaires
conjugaison par taurine ou glycine
24
Comment est ce que la bilirubine est sécrétés dans les canalicules biliaires
nécessite conjugaison avec acide glucorinique pour sécrétion
25
À partir de quoi et ou sont synthétisés les sels biliaires primaires
à partir du cholestérol dans le foie
26
Quels sont les deux sels biliaires primaires synthétisés par le foie par le cholestérol
acide cholique
acide chenodésoxycholique
27
Ou sont déconjugués les acides biliaires primaires pour qu'il deviennent secondaire et par quelle substance
Dans l'intestin par les bactéries intestinales
28
Fonction de la conjugaison des acides biliaires
les rend plus soluble
29
Que ce passe il si les acides biliaires ne sont pas conjugués dans le foie avant d'aller dans les canalicules biliaires
sont réabsorbés par les hépatocytes
30
Étapes du cycle entéro-hépatique
sels biliaires primaires conjugués dans le foie
sécrété par les canaux biliaires vers le duodénum
dé-conjugué en sels biliaires secondaires par des bactéries intestinales
formation de micelles avec les lipides + liaison de la lipase + co-lipase
digestion des lipides puis réabsorption des sels biliaires dans l'iléon
une partie excrété dans l'urine, une autre partie retourne vers le foie
31
Est ce que les sels biliaires qui reviennent dans le foie après la digestion des lipides sont tous déconjugués
non
32
Quels transporteurs permettent la réabsorption des sels biliaires conjugué des capillaires sinusoides vers les hépatocytes
NTCP
OATP
33
Quel transporteur actif permet l'excrétion des sels biliaires conjugués des hépatocytes vers les canalicules biliaires
BSEP
34
Quel transporteur permet la réabsorption des sels biliaires dans l'iléon après la digestion des lipides
ASBT
35
Comment est ce que les sels biliaires réabsorbés dans l'iléon se rendent dans les hépatocytes
par la veine porte, puis ensuite jeté dans les capillaires sinusoïdes entre les hépatocytes
36
Pourquoi est ce qu'on doit stocké la bile produite par les hépatocytes dans les vésicules biliaires lorsqu'on est en phase interdigestive
car le sphincter entre le cholédoque et le duodénum est fermé (la bile est uniquement sécrété lorsqu'on mange)
37
Différence entre la bile stocké dans le vésicule biliaire et la bile excrété dans le duodénum
celle stocké est beaucoup plus concentrée
38
Fonction du vésicule biliaire (car hépatocyte produit bile lorsqu'on mange)
stockage de bile concentré pour lorsque les repas sont riches en lipides et qu'on a besoin de sels biliaires concentré en plus grande qte
39
Qu'est ce qui permet la contraction des vésicules biliaire pour excrété la bile
CCK qui stimule Ach
40
Étapes de la contraction du vésicule biliaire
CCK stimulé par entrée des aliments gras dans le duodénum
CCK se lie à un récepteur CCK-A
Relâche Ach qui contracte les muscles lisses
41
3 stimulateurs de la contraction du vésicule biliaire
CCK
CGRP
Substance P
42
Effet du système sympatique sur la contraction du vésicule biliaire
inhibe
43
À part le stockage de bile, que permet le vésicule biliaire
empêche la cristallisation du cholestérol en formant des lithiases cholestérol
44
Quelles sont les 3 substances qui doivent être à une concentration définie pour pouvoir garder le cholestérol soluble, donc la bile aussi
cholestérol
phospholipides
bilirubine
45
3 composantes de la triade porte
canaux biliaires
veine porte
artère hépatique
46
Comment est ce que le foie élimine les composés absorbés comme les médicaments et antibiotiques (2 étapes)
1. Coupage de produits hydrophobes avec groupement réactif (pour les éliminer)
2. Conjugaison pour former des produits hydrosoluble
(BUT= rendre soluble pour excrétion)
47
Ou vont les médicaments et antibiotiques après avoir été conjugué par le foie
éliminer dans la bile ou passe par le sang pour être éliminé dans l'urine
48
Causes d'un ictère pré-hépatique
trop de bilirubine non-conjugué pour la capacité du foie (par sur-destruction des globules rouges)
49
Causes d'un ictère hépatique
Fonction hépatique: défaut de la glucoronyltransferrase, n'arrive pas à bien conjugué les bilirubines dégradés des globules rouges
50
Causes d'un ictère post-hépatique
obstruction des canals biliaire empêche sécrétion de bilirubine conjugue (diglucuronide) dans la bile, donc augmentation du taux de bilirubine conjuguée dans le sang
51
Qu'est ce qui vascularise l'intestin grêle
artère mésentérique supérieur
52
Quel plexus se trouve sous la couche musculaire longitudinal du grêle
plexus myentérique d'Auerbach
53
Quel plexus se trouve sous la couche musculaire circulaire du grêle
plexus sous muqueux de Meissner
54
Quelle est l'unité principal d'absorption et sécrétion du grêle
villosités
55
Quel plexus controle la propulsion de l'intestin grêle
meissner (sous muqueux)
56
Quel plexus controle la segmentation de l'intestin grêle
plexus myentérique (d'Auerbach)
57
Qu'est ce qui permet le mouvement des villosités
muscularis mucosae
58
Étapes de la motricité du grêle
1. Nourriture qui entre dans intestin stimule mécanorécepteurs
2. Distancion du grêle stimule sérotonine qui initie le réflèxe
3. Contraction muscle lisse circulaire en amont (nerf vague relâche acétylcholine et substance P)
4. Dilatation muscle lisse circulaire en aval (VIP et NO)
59
Qu'est ce qui stimule la contraction du muscle lisse en amont (péristaltisme de l'intestin grêle)
cAcétylcholine et substance P
60
Qu'est ce qui stimule la dilatation du muscle lisse en aval (péristaltisme de l'intestin grêle)
VIP et NO
61
hormone responsable du péristaltisme par muscle circulaire
sérotonine
62
les villosités de l'intestin grêle sont en constante...
regénération
63
Que font les vieilles cellules des villosités de l'intestin grêle
migrent dans la lumière et libèrent leur contenu, puis ensuite remplacé par de nouvelles cellules qui migrent vers les cryptes
64
Différence entre la motricité du grêle post-prandial (après un repas) et interdigestive (entre 2 repas)
post-prandial: réflexe péristaltique qui dépend de la distension de l'intestin grêle
interdigestif: dépend des contraction rythmées du pacemaker gastrique (cellules de Cajal)
65
Rôle du complexe migratoire moteur (CMM)
propulse contenu intestin grêle dans colon
prévient poussée rétrograde du côlon vers le grêle
prévient pullulation bactérienne
66
Qu'est ce que le CMM
contraction de l'intestin de manière régulière qui pousse vers l'extérieur et de plus en plus puissante, jusqu'au relais par le système péristaltique post-prandial
67
Hormones qui stimulent le péristaltisme post-prandial de l'intestin grêle
gastrine
CCK
insuline
sérotonine
68
Quelles hormones relache la vlvule iléo-caecale
gastrine
CCK
69
Quel facteur stimule le CMM dans la phase interdigestive
motiline
70
Facteurs qui inhibent le péristaltisme post-prandial de l'intestin grêle
sécrétine
glucagon
somatostatine
neurotransmetteurs/médiateurs divers du système sympatique
71
Facteur qui médie la motricité des villosités
villikinine
72
Qu'est ce que le frein iléal
contenu dans iléon entraîne ralentissement du vidange gastrique
73
Via quelle structure des villosité se fait l'absorption
via les jonctions intracellulaire GAP et serrées
74
Différence entre les jonctions intercellulaire des parties de l'intestin grêle + colon
jejunum: jonctions lâches (absorbe plus)
iléon: jonctions semi-lâche (absorbe moyen)
colon: jonctions serrées (absorbe moins)
75
Y a t'il plus d'absorption ou de sécrétion dans l'intestin grêle
absorption
75
Pourquoi est-il important d'avoir des électrolytes dans des solutions de réhydratation
car la réabsorption d'eau au niveau de l'Intestin grêle suit celle de Na+ et Cl-
76
Comment est absorbé le sodium dans l'intestin grêle
Par une pompe H+/Na+
77
Comment est absorbé l'eau et le chlore dans l'intestin grêle
Suit l'absorption de sodium de manière transcellulaire (via les jonctions serrées)
78
Comment est excrété le sodium et l'eau dans l'intestin grêle
Suit l'excrétion de chlore de manière transcellulaire (via les jonctions serrées)
79
Comment est excrété le chlore dans l'intestin grêle
Par une pompe Na+/K+/Cl- qui ensuite passe par les canaux CFTR et Cl-
80
3 sources alimentaires de glucide
amidon
saccharose
lactose
81
Comment est inactivé l'amylase salivaire
par HCl gastrique (fonctionne à pH plus haut)
82
En quoi sont dégradés les polysaccharides
oligosaccharides, puis disaccharides (par hydrolyse)
83
3 disaccharides principaux
maltose (glucose et glucose)
lactose (glucose et galactose)
sucrose (glucose et fructose)
84
Digestion des glucides en oligosaccharides
1. amidon dégradé par amylase salivaire et pancréatique en oligosaccharides
2. oligosaccharides dégradés par amylase pancréatique en disaccharides (sucrose, lactose, maltose)
3. enzymes des entérocytes (maltase, lactase, saccharase) dégrade les disaccharides au niveau de la muqueuse des entérocytes en monosaccharides
85
quels enzymes des entérocytes terminent la digestion des maltoses en monosaccharides
maltase et isomaltase
86
Transporteur du côté luminal du glucose (dans les entérocytes)
SGLT1
87
Transporteur du côté luminal du galactose
SGLT1
88
Canal du côté luminal du fructose
GLUT5
89
Canal du côté basal du glucose, galactose et fructose
GLUT2
90
L'absorption de monosaccharide est elle active ou passive
active
91
Qu'est ce qui permet l'absorption optimale de Na+ au niveau de l'intestin grêle
Glucose et galactose (car fructose absorbé par canal)
92
Qu'est ce qui dégrade les protéines en oligopeptides
pepsine gastrique
93
Qu'est ce qui dégrade les oligopeptides en di-peptides, tri-peptides et acides aminés
endopeptidase et exopeptidase pancréatique
94
Quel transporteur au niveau de la membrane luminale des entérocytes absorbe les di et tri peptides
PEPT1 (avec H+ et Na+)
95
Que ce passe il si les endopeptidases et exopeptidases pancréatiques ne dégrade pas tout les oligopeptides en di,tri peptidases ou acides aminés
aminopeptidases et dipeptidases dans la muqueuse des entérocytes finissent le travail
96
Ou débute l'absorption des lipides
dans l'estomac par lipase gastrique
97
Que nécessite les lipides pour être digérés
émulsification pour augmenter la surface de contact avec les lipases
98
Différence entre l'absorption des glucides et des protéines dans l'intestin grêle
glucides: besoin de monosaccharide pour être absorbé (dégrader au max)
protéines: di et tri peptides absorbés plus efficacement que les acides aminés (moins dégradé)
99
Quel est la majorité des graisses ingestés
triglycérides
(reste = phospholipides, esters de cholestérol et vitamine A,D,E,K)
100
Étapes de l'absorption des lipides
1. émulsification des lipides par les sels biliaires (micelles)
2. dégradation des triglycérides par la lipase et colipase pancréatique se liant aux micelles en acides gras et monoglycérides
3. entérocytes absorbent tout
4. dans l'intestin, conversion en triglycéride et formation de chylomicrons avec le cholestérol
5. absorption des chylomicrons dans la circulation lymphatique
101
Particularité des acides gras à chaine courte
N'ont pas besoin de micelles pour être digérés
102
Ou sont absorbé les sels biliaires
dans iléon terminal
103
Hormones qui stimulent la sécrétion au niveau du grêle
sécrétine
CCK
Ach
104
Apart les hormones, quels sont les autres facteurs qui stimulent la sécrétion au niveau du grêle
distension intestinale (plus ondistent l'intestin, plus on sécrète)
obstruction intestinale (Augmente la distention)
toxines
105
Quelles sont les sécrétions de l'intestin grêle
eau
mucus
minéraux (Cl-)
CCK
sécrétine
somatostatine
106
À quoi est lié la vitamine B12 dans l'estomac
haptocorrine
107
Fonction de l'haptocorrine
protège la vitamine B12 contre la dégradation
108
Que ce passe il au niveau du duodénum par rapport à la vitamine B12
protéases libère l'haptocorrine et la vitamine B12
vitamine B12 se lie au facteur intrinsèque
109
Fonction du facteur intrinsèque
Protège contre la consommation par bactéries dans le colon
110
Comment se produit l'absorption de la vitamine B12
Récepteur cubuline permet l'absorption dans l'iléon spécifique pour le lien vitamine B12 - facteur intrinsèque
111
Vascularisation du colon
artère mésentérique supérieure et inférieure
112
Ou se stocke le contenu intestinal au niveau du colon
caecum et recto-sigmoïde
113
Qu'absorbe le colon
électrolytes
H20
114
Est ce que le colon est indispensable
non
115
Que sécrète le colon
mucus
116
2 types de motricités du colon
non-propagatrice
propagatrice
117
Qu'est ce que la motricité non-propagatrice
contractions locales non-péristaltiques de forte amplitude (brassage)
118
Qu'est ce que la motricité propagatrice
contractions péristaltiques de forte amplitude (déplace le contenu)
119
Pourquoi est ce que la motricité propagatrice du colon (péristaltisme) peut aller des deux bords
pour stocké du contenu dans caecum
120
Qu'est ce que le mouvement de masse
déplacements de grosses qte de contenu par voie antérograde (vers l'avant)
121
De quoi est composé la majorité des selles
75% eau
122
De quoi est composé la minorité des selles
cellules intestinales mortes
bactéries
lipides et fibres
