Convulsion / epilepsie Flashcards

1
Q

Convulsion

A

La convulsion est la contraction ou spasme violent et involontaire d’un ou de plusieurs muscles, d’un ou plusieurs membres, voire le corps entier. Elle résulte de l’apparition transitoire d’une activité neuronale excessive ou une activité neuronale synchrone dans le cortex cérébral qui peut provoquer une perte ou une altération de l’état de conscience, des convulsions ou des tremblements, une incontinence, des changements de comportement, des changements subjectifs de la perception et d’autres secondes.

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2
Q

Epilepsie

A

L’épilepsie est une affection neurologique caractérisée par des décharges excessives des neurones cérébraux se traduisant par des manifestations intermittentes (crises) dont les aspects cliniques sont multiples. Elle peut provoquer des convulsions, mais les convulsions ne sont pas toujours entraînés par l’épilepsie. Les manifestations les plus courantes sont la perte de connaissance et la convulsion. On parle d’épilepsie quand les crises convulsives ont tendance à récidiver. C’est donc à la suite de la pose d’un diagnostic par un médecin.

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3
Q

Déterminer les causes possibles des crises convulsives

A

Les causes des crises convulsives regroupent l’hypoHgt, hypomagnésémie, l’hypocalcémie, l’hyponatrémie, l’AVC, le TCC, l’HTIC, les infections et méningite, la fièvre, l’OH, l’épilepsie et les tumeurs.

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4
Q

Mecanisme des convulsions

De maniere générales

A

La convulsion résulte de la stimulation massive, spontanée et synchronisée de neurones. Elle conduit à une activation locale ou généralisée provoquant des altérations :
* Motrices -> convulsions
* Sensorielles -> paresthésies, hallucinations, vertiges
* Végétatives -> hypersialorrhée, sudation, vasodilatation
* Emotionnelles -> angoisse, impression de « déjà vu »
Elle résulte de la dépolarisation paroxystique d’un neurone isolé. Elle est provoquée à la suite d’un déséquilibre entre les forces excitatrices et inhibitrices du cerveau et que le déséquilibre est en faveur des forces excitatrices.
* Diminution du GABA : responsable de l’ouverture des canaux chlore ou potassique permettant à la cellule de retrouver son potentiel de repos (repolarisation) à la suite de la phase d’hyperpolarisation.
* Augmentation du glutamate

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5
Q

Mecanisme des convulsions - Cellulaire

Hypoglycémie

A
  1. Hypoglycémie
    Le glucose est le principal nutriment utilisé en grande quantité par le cerveau. Il permet la formation d’ATP qui est responsable du contrôle de l’ouverture des canaux transmembranaires. Lors d’hypoglycémie sévère (<2.5mmol/l), le fonctionnement de la pompe Na+-K+-ATPase est altérée favorisant la dépolarisation de la cellule. Cela provoque un dysfonctionnement cellulaire cérébrale pouvant causer une crise convulsive.

Activation des canaux Ca++
Ca++ ouvre canaux Na+
dépolarisation massive
peu d’activation des récepteurs GABA
dépolarisation paroxystique et convulsions

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6
Q

Mecanisme des convulsions - Cellulaire

AVC

A

Lors d’accident vasculaire cérébrale, une zone cérébrale n’est plus suffisamment irriguée. La diminution du débit cérébral engendre une hypoxie de la zone. Une carence en oxygène – molécule nécessaire à la formation d’ATP – provoque le dysfonctionnement de la pompe Na+-K+-ATPase favorisant la dépolarisation de la cellule. De plus l’AVC provoque la libération d’acides aminés excitotoxique comme le glutamate. C’est deux mécanismes sont à l’origine des crises.
Le type de crise peut varier en fonction de la zone ischémiée.

Activation des canaux Ca++
Ca++ ouvre canaux Na+
dépolarisation massive
peu d’activation des récepteurs GABA
dépolarisation paroxystique et convulsions

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7
Q

Mecanisme des convulsions - Cellulaire

HTIC - TCC

A

L’augmentation de pression intracrânienne due aux lésions secondaires du TCC (œdème, hématomes, …) provoque une diminution de la perfusion cérébrale amenant à l’hypoxie. L’hypoxie engendre le dysfonctionnement cérébral et les convulsions. Ce sont des crises prolongées nommée crises post-traumatiques.
De plus, le tissu lésé évolue en tissus cicatriciel. Ce tissu cicatriciel peut frotter contre le tissu sein et provoquer une crise nommée cicatrice épileptogène.

Activation des canaux Ca++
Ca++ ouvre canaux Na+
dépolarisation massive
peu d’activation des récepteurs GABA
dépolarisation paroxystique et convulsions

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8
Q

Mecanisme des convulsions - Cellulaire

Tumeur et cancers

A

Lors de tumeur cérébrales deux mécanismes peuvent provoquer des crises convulsives. Premièrement, certains neurones peuvent être stimulés dans la zone lésée du cerveau. Deuxièmement, la masse tumorale augmentent la pression à l’intérieur de la boite crânienne diminuant la pression de perfusion cérébrale. La diminution de la pression de perfusion peut provoquer des crises convulsives. Ces crises sont généralement des crises partielles secondairement généralisées de type grand-mal.

Activation des canaux Ca++
Ca++ ouvre canaux Na+
dépolarisation massive
peu d’activation des récepteurs GABA
dépolarisation paroxystique et convulsions

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9
Q

Mecanisme des convulsions - Cellulaire

Méningite et EF

A
  1. Méningite et EF
    L’inflammation des méninges provoque une hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien augmentant la pression dans l’espace méningé. De plus, l’inflammation peut atteindre les vaisseaux sanguins. Lors que les vaisseaux sont touchés, l’apport d’oxygène au cerveau est diminué. Cela peut provoquer étourdissements, réduction de réponse aux stimulations, coma et convulsions.

Activation des canaux Ca++
Ca++ ouvre canaux Na+
dépolarisation massive
peu d’activation des récepteurs GABA
dépolarisation paroxystique et convulsions

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10
Q

Mecanisme des convulsions - Cellulaire

Intoxication

A
  1. Toxiques
    Les effets des toxiques provoquent différentes manifestations en fonction des propriétés de la molécule. Certains médicaments comme les antidépresseurs tricycliques ont un potentiel épileptogène non négligeable.
    Les substances psychoactive (comme la cocaïne) sont fortement susceptibles de provoquer des crises par hyperstimulation des cellules nerveuses.
    Le sevrage de certaines substances peut également provoquer des convulsions.

Activation des canaux Ca++
Ca++ ouvre canaux Na+
dépolarisation massive
peu d’activation des récepteurs GABA
dépolarisation paroxystique et convulsions

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11
Q

Différencier les types d’épilepsie

*Crise partielle (focale)

A

La crise partielle ou focale correspond à un endroit spécifique du cerveau.

Crise partielle simple
Crise partielle complexe
Crise secondaire généralisée

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12
Q

Différencier les types d’épilepsie

*Crise partielle (focale)
Crise partielle complexe

A

La crise partielle ou focale correspond à un endroit spécifique du cerveau.

Crise partielle complexe

On parle de crise partielle complexe lorsque le point de départ de la décharge épileptique se situe à distance du lobe temporal.

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13
Q

Différencier les types d’épilepsie

*Crise partielle (focale)
Crise secondaire généralisée

A

La crise partielle ou focale correspond à un endroit spécifique du cerveau.

Crise secondaire généralisée

Les décharges d’une épilepsie partielle peuvent s’étendre sur toute la surface des deux hémisphères cérébraux et déclencher une crise d’épilepsie secondaire généralisé. Une crise partielle qui finit en généralisée se manifeste directement de type clonique (=tremblements).

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14
Q

Différencier les types d’épilepsie

*Crise partielle (focale)
Crise partielle simple

A

La crise partielle ou focale correspond à un endroit spécifique du cerveau.

Crise partielle simple

Dans une crise partielle simple, les décharges électriques sont localisées dans une aire corticale d’un hémisphère. La manifestation de la crise dépend de la localisation de la lésion épileptogène. Elles peuvent être :
* Crise motrice partielle : mouvements convulsifs amples d’une région controlatérale de la face du corps ou des membres
* Crises sensitive partielle : forte sensation désagréable, légèrement douloureuses, de chaleur, de picotement ou électrique d’une région controlatérale de la face du corps ou des membres
* Crise versive : rotation puissante, convulsive des yeux, de la tête et du cou vers le côté controlatéral
* Épilepsie temporale : désorganisation importante des fonctions du lobe temporale (responsable d’une multitude de sensation simples ou complexes d’illusion et d’hallucination). Subjective ou objective. Elle bloque la communication et crée des hallucinations auditives et visuelles. Sensation de peur et de déjà-vu.

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15
Q

Différencier les types d’épilepsie

Crise primaire généralisée

A

La crise primaire généralisée touche les deux hémisphères. Elle est dite centrencéphalique car elle débute au niveau des structures de la ligne médiane (partie haute du mésencéphale). Elle se divise en état de grand mal et état de petit mal.

a. Crise primaire généralisée tonique (état de grand mal)
b. Crise primaire généralisée tonico-clonique (état de grand mal)
c. Crise primaire généralisée absence (état de petit mal)
d. Crise primaire généralisée myoclonique (état de petit mal)
e. Crise primaire généralisée atonique (état de petit mal)

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16
Q

Différencier les types d’épilepsie

Crise primaire généralisée
a. Crise primaire généralisée tonique (état de grand mal)

A

La crise se caractérise par une perte de connaissance (patient chute sans protection) et une rigidité brutale de tous les muscles. Les muscles se contractent de façon prolongée.
La crise dure environ 30 à 40 secondes.
Le patient présente :
* Rigidité brutale de tous les muscles
* Expiration bruyante causée par la contraction de la cage thoracique et des muscles laryngés
* Extension du corps et de la tête
* Yeux ouverts
* Cyanose car absence de respiration

17
Q

Différencier les types d’épilepsie

Crise primaire généralisée
b. Crise primaire généralisée tonico-clonique (état de grand mal)

A

La crise tonico-clonique se caractérise par deux phases. Une première phase tonique et d’une deuxième phase clonique (phase clonique jamais seule). Lorsque la crise survient, le patient devient rigide et de puissants mouvements musculaires désorganisés se manifestent.
Ses mouvements musculaires désorganisés sont le résultat de la contraction des muscles agonistes et antagonistes.
Durant cette phase clonique, les mouvements respiratoires sont désorganisés et les mouvements des voies aériennes supérieurs, du larynx, du diaphragme et des intercostaux sont désynchronisés. La respiration se retrouve inefficace, saccadée et bruyante. De plus, la salive s’accumule et la formation d’une mousse sanglante au bord des lèvres peut survenir. Enfin la morsure de langue survient lors de cette phase lorsqu’elle est tirée vers l’avant au moment de la fermeture de la bouche.
Le patient présente :
* Rigidité brutale de tous les muscles
* Puissants mouvements musculaires
* Morsure de langue ou des lèvres
* Perte d’urine et/ou de selles
* Mouvement respiratoire désorganisés
* Respiration bruyante
* Cyanose
A la suite de cette phase, le patient est dans le coma, la respiration se régularise et la coloration du patient revient à la normale = phase résolutive. Le patient présente un état confusionnel associés à des céphalées, un état d’agitation et/ou de somnolence.
La récupération complète peut durer quelques heures.

Les crise toniques et tonico-clonique sont un état de grand mal. Lors de ses crises, il y a une augmentation du métabolisme cérébrale et donc une augmentation de la consommation d’oxygène. De plus, par la respiration inefficace provoque la diminution de l’oxygène dans le sang. Ce fonctionnement anaérobique provoque une accumulation d’acide lactique et pyruvique (=> acidose) amenant au coma postcritique.

18
Q

Différencier les types d’épilepsie

Crise primaire généralisée
c. Crise primaire généralisée absence (état de petit mal)

A

Les absences sont des crises qui ne dure pas plus de 10’’. Elles sont caractérisées par un arrêt de la conversation ou de l’activité qu’il était en train de réaliser. Les yeux restent ouverts dans le vague avec le regard fixe. Le visage et les membres sont immobiles. Il n’y a pas de réponse à l’appel. Le patient peut sentir la crise arriver.

19
Q

Différencier les types d’épilepsie

Crise primaire généralisée
d. Crise primaire généralisée myoclonique (état de petit mal)

A

Ces crises sont caractérisées par des mouvements très violents des membres supérieurs. C’est en général un seul mouvement brusque. Le patient va jeter ou lâcher l’objet qu’il possède dans les mains. On retrouve ce genre de crise chez les jeunes avant 30 ans et habituellement le matin. On la nomme également épilepsie du matin ou syndrome d’épilepsie myoclonique juvénile.

20
Q

Différencier les types d’épilepsie

Crise primaire généralisée
e. Crise primaire généralisée atonique (état de petit mal)

A

Ce sont des pertes de connaissance brève associée à une réduction de la force et du tonus musculaire. Le patient perd brièvement connaissance et chute. Il reprend connaissance au bout de quelques secondes. Elles surviennent surtout chez les patients ayant d’autres formes sévères d’épilepsies généralisées.
* Début brusque
* Ne répond pas pendant un moment
* Durée très courte. Environ 10s
* Récupération rapide
* Mouvements cloniques légers
* Jeunes patients
* Associée à des patients qui ont déjà une autre forme d’épilepsie

21
Q

Etat de mal épileptique

A

L’état de mal est caractérisée par des crises répétées à intervalle fréquent. C’est donc une répétition de crises généralisées sans retour à la conscience entre les crises. On nomme état de mal épileptique une crise qui dure plus de 30’ ou plus de deux crises sans récupération entre les crises.

Pendant ces crises, le métabolisme cérébral et général est augmenté. La demande en oxygène est importante. Cependant, le taux en oxygène est en diminution à la suite de l’inefficacité respiratoire pendant la crise.
 Oxygène diminué et acide lactique augmenté
Le coma post-critique peut être expliqué par cette anoxie cérébrale entraînant une acidose cérébrale. Dans le cas de crises à intervalles rapprochés, un œdème cérébral et une acidose métabolique peut survenir.

22
Q

Aura pré crise

A

L’aura est un ensemble de sensations que vit une personne épileptique avant de souffrir d’une crise généralisée. C’est donc un signe qui permet de se préparer à la crise.
Elle est le résultat de l’activation de l’air corticale fonctionnelle par une décharge neuronale anormale, unilatérale, localisée et brève. Cela est donc en lien avec le foyer d’origine de la crise
* Douleurs épigastriques pouvant être accompagnée de nausées et vomissement = aura épigastrique
* Sensations psychiques : peur, angoisse, mal-être, nervosité, humeur dépressive, céphalée, irritabilité, insomnie, … = aura psychique
* Sensation auditives, visuelles, gustatives ou olfactives = aura sensorielle
* Sensations d’endormissement dans une partie du corps et parfois une douleur = aura somatosensorielle

23
Q

Identifier et expliquer les traitements des convulsions

Scène et sécurité

A

Lors de patient en crise, il est important de protéger le patient de son environnement en déplaçant les éléments pouvant blesser le patient.

  • Protection contre lésions associées
24
Q

Identifier et expliquer les traitements des convulsions

PEC A

A

A : En vue des troubles de l’état de conscience qui surviennent, il est impératif d’évaluer la nécessité de mettre en place un éventuel moyen de protection des VAS.

  • Protection des VAS : PLS
25
Q

Identifier et expliquer les traitements des convulsions

PEC B

A

B : la mise en place d’une oxygénothérapie et d’une ventilation assistée peut être nécessaire chez certains patients afin de lutter contre l’hypoxie.

  • Lutter contre l’hypoxie
26
Q

Identifier et expliquer les traitements des convulsions

PEC C

A

C : mettre en place un accès vasculaire afin de pouvoir administrer un anticonvulsivant le cas échéant.

  • Accès IV
27
Q

Identifier et expliquer les traitements des convulsions

PEC D

A

D : évaluer les potentiels troubles neurologiques -> hémicorps, asymétrie faciale, … La prise de la glycémie est essentielle pour déceler des pathologies sous-jacentes aux convulsions.

  • Examen neurologique
  • Glycémie
  • Température
28
Q

Identifier et expliquer les traitements des convulsions

Recherche anamnestique

A

Si possible, effectuer une anamnèse auprès des témoins :
* Histoire personnelle et ATCD
* Facteurs favorisants la survenue d’une crise (insomnie, sevrage OH, consommation de drogue, consommation de médicaments, traumatisme crânien récent, stress, situation personnelle, …
* Type de crise, temps de la crise
* Temps de récupération

29
Q

Identifier et expliquer les traitements des convulsions

Evaluation clinique

A
  • Prodromes, aura
  • Morsure de langue
  • Perte d’urine ou de selles
  • Traumatismes associés
  • Signe et symptômes neurologiques
30
Q

Identifier et expliquer les traitements des convulsions

Traitements des convulsions

A
  • Midazolam 1mg IVL ou 5mg IN
  • Clonazepam 1mg IVL ou IM
  • Diazépam 0.15-0.25mg/kg répétable une fois, max 3mg/kg/24h
  • Lorazépam 2-4mg IV ou 1-5mg PO (anxiété)
  • Les BZD inhibe les convulsions en se fixant sur les récepteurs GABA responsable de l’inhibition de la transmission neuronale. Elles vont stimuler ses récepteurs afin d’augmenter l’effet inhibiteur GABAergique.

De plus, il est important de corriger l’hydratation et les troubles électrolytiques avec des cristalloïdes et du glucose si besoin.
Dans le cas d’hypoglycémie dans un contexte d’OH chronique, la thiamine peut être administrée.

Crise inaugurale : le patient doit impérativement être transporté à l’hôpital !