Troubles endocriniens, métaboliques et environnementaux Flashcards
Troubles de l’hypothalamus
Excès ADH - Déficit ADH
Physiologie ADH - Physiopathologie - Signes cliniques
Le trouble principal de l’hypothalamus concerne l’ADH (hormone antidiurétique). Elle peut être en excès ou en déficit. L’ADH est responsable de l’absorption d’eau au niveau des tubules rénaux. Elle fait partie du maintien de la volémie.
Excès d’ADH
Un excès d’ADH survient lors d’une augmentation de la synthèse de l’hormone, par exemple lors de stress ou de tumeurs.
Cela provoque :
o Oligurie (production d’urine inférieure à la normale)
o Augmentation de la concentration des constituants de l’urine
o Œdème cellulaire par diminution de l’osmolarité extracellulaire
Déficit d’ADH
Provoquée par une diminution de l’excrétion de l’ADH au niveau de l’hypothalamus. Cela peut provenir, d’un diabète insipide (élimination d’urine dans des proportions démesurée provoquant une montée de la HgT), maladie auto-immune détruisant les cellules hypothalamiques, OH et froid.
- Augmentation de la quantité d’urine (faiblement concentrée) éliminée. Cela peut conduite à une déshydratation hypertonique.
Troubles de la parathyroïde
Hyperparathyroïdie
Physiologie PTH - Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
Les parathyroïdes ont pour rôle de sécréter la parathormone (PTH). La PTH a pour fonction de maintenir la calcémie. En effet c’est le principal régulateur de l’homéostasie du calcium. Elle est libérée lors d’une diminution du taux de calcium sanguin provoquant la libération de calcium par les os et augmente la réabsorption tubulaire du calcium.
**Hyperparathyroïdie **
Elle est caractérisée par des faibles taux sériques (taux dans le sang) de PTH ou la résistance à son action.
Physiopathologie : lorsque le taux de PTH est insuffisant ou inexistant, la libération de calcium au niveau des os diminue et le rein n’en réabsorbe plus. Cela entraîne une** hypocalcémie**.
En parallèle le rein ne filtre plus les ions phosphate conduisant à une hyperphosphatémie qui conduit à une mauvaise réabsorption du calcium au niveau de l’intestin.
Tableau clinique : Cela provoque spasmes musculaires, paresthésies et tétanie. Cela peut également conduire à des convulsions. Tous les signes et symptômes sont directement lié à l’hypocalcémie.
PEC préhospitalière : La prise en charge repose sur une évaluation systématique, précise et détaillée.
o Recherche active des troubles électrocardiographiques
o Recherche active des signes cliniques
Le traitement est symptomatique.
o ANTICIPATION CONVULSIONS avec BZD !
Le gluconate de calcium 100-300mg avec le SMUR est le TTT de choix.
Troubles de la thyroïde
Hyperthyroïdie
Physiologie T3-T4 - Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
C’est une hyperactivité de la glande thyroïde provoquant un hypermétabolisme jusqu’à la crise thyréotoxique (danger de mort). Elle produit une augmentation du métabolisme basal et une élévation de la température corporelle.
Elle peut être auto-immune (maladie de Basedow), consécutive à l’administration de substance iodée (amiodarone, produit de contraste, …) et peut résulter de facteurs médicaux-chirurgicaux (thyroïdectomie, brûlures sévères, pathologies infectieuses).
Physiopathologie : Elle provoque une augmentation de la sécrétion d’hormone T4 et une augmentation de la taille de la thyroïde. Cela conduit à une amplification du métabolisme basal et une montée de la T°.
Tableau clinique : il comprend l’appréhension, l’agitation, la nervosité, les palpitations et une perte pondérale importante en peu de temps. On retrouve fréquemment une intolérance à la chaleur et une sudation profonde.
PEC préhospitalière : La prise en charge repose sur une évaluation systématique, précise et détaillée. Cela doit passer par une réflexion importante lors de l’activation inexpliquée du système sympathique.
Le TTT est symptomatique et passe par la compensation de l’augmentation du métabolisme :
o O2
o Abaissement de la T° corporelle
o Arrêt des solutés iodés (!! pas d’amiodarone !!)
Troubles de la thyroïde
Hypothyroïdie
Physiologie T3-T4-TSH - Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
C’est un disfonctionnement endocrinien caractérisée par une diminution de la sécrétion ou une absence d’hormone thyroïdienne. Elle est souvent due à une maladie auto-immune (maladie de Hashimoto) mais peut résulter de la radiothérapie, d’un déficit en iode, de la prise de lithium ou encore d’une tumeur hypophysaire.
Physiopathologie : elle conduit à une diminution du métabolisme basal et à un épaississement du tissus conjonctif. Elle peut provoquer un coma myxoedémateux (état d’hypothermie et tuporeux) entraînant un danger de mort (dépression respiratoire).
Elle crée un faible état métabolique et provoque une fonction médiocre des organes et une mauvaise réponse à des déficits tels que l’exercices ou les infections.
Les complications sont hypoxie, hypothermie, hypoHgT, sespis et carbonarcose.
Tableau clinique : Elle est délétère au niveau tégumentaire, métabolique, cardiovasculaire et nerveux. La peau est caractérisée par une froideur, un assèchement et un teint jaunâtre (ictérique). Elle provoque une intolérance au froid, des troubles neurologiques et autres. La langue est souvent proéminente
Les facteurs responsables d’un coma myxoedémateux : infection pulmonaire, exposition au froid, insuffisance cardiaque, AVC, hémorragie gastro-intestinale, trauma, stress, hypoxie, troubles électrolytiques, HgT basse.
Les signes cliniques sont :
o Troubles de la consciences sévères
o hypoTA
o hypoHgT
o hypoNa
o bardycardie
o Hypothermie (profonde)
PEC préhospitalière : La prise en charge repose sur une évaluation systématique, précise et détaillée ainsi que sur la classification de l’hypothyroïdie (avec myxoedème, coma myxoedémateux).
Elle passe par la recherche active et l’identification des œdèmes typiques. Il faut également rechercher une éventuelle non compliance au TTT levothyrox.
Le TTT est symptomatique de type chercher-trouver-traîter. Cependant la gestion des VAS peut être complexes (macroglossie) et les bradycardies sont souvent réfractaires à l’atropine.
Le TTT ciblé est hydrocortisone (solu-cortef) 100mg IVL par le SMUR.
Troubles des glandes surrénales
Syndrome de Cushing (hypercorticisme)
Cortisol - Physiologie - Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
Il est causé par une activité exagérée des médulo et corticosurrénales. C’est donc un excès de glucocorticoïdes d’origine endogène (cortisol) ou exogène (médication à la cortisone).
Le cortisol provoque : antagonisation de l’insuline (-> dvlpt d’un diabète), modification du métabolisme des graisses (-> apparition d’une hypercholestérolémie et d’athérosclérose) et diminution de sodium (-> augmentation du volume sanguin).
Elle est caractérisée par :
o Surpoids avec répartition graisseuse dans le dos et le cou
o Faiblesse chronique
o Augmentation de la pilosité
o Peau affinée et fragilisée
o Dysfonctionnements de la fertilité et de la libido
o HgT > 10mmol/l
o Aménorrhée
o Faciès lunaire
o Vergeture
PEC préhospitalière : recherche de prise de corticoïdes et TTT symptomatique et TTT des désordres de la glycémie.
Troubles des glandes surrénales
Maladie d’Addison
Physiologie - Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
Elle est causée par une activité insuffisante des médulo et corticosurrénales provoquant :
o Fatigue importante
o Nausées, vomissements, perte d’appétit et perte pondérale
o Douleurs abdominales
o Envie de manger salé
o Céphalée
o hypoTA (signes de choc)
o Tachycardie
o Signes de déshydratation
o hypoHgT
o EF
o Olligurie
o Hyperpigmentation de la peau
Troubles des glandes surrénales
Insuffisance surrénalienne aigue (maladie d’addison)
Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
C’est une urgence absolue. C’est une inadéquation entre les besoins de l’organisme en glucocorticoïdes et en minéralocorticoïdes et la production de ces hormones par les surrénales. Elle peut être à l’origine d’un arrêt brutal d’un TTT stéroïdien ou administré en doses insuffisantes, le stress, des tumeurs et cancer ou encore des traumatismes.
Physiopathologie :
o Sécrétion en continue d’ACTH par hypophyse -> peau style bronzée due à la mélanine.
o Absence de néoglucogenèse et inhibition de la sécrétion d’insuline -> hypoHgT + dégradation des graisses provoquant une perte de poids importante.
o Diminution de la sensibilité aux catécholamines en dépit de la sécrétion d’adrénaline -> hypoTA
o Réabsorption du sodium altéré (déficit en aldostérone responsable de l’équilibre entre sodium et potassium)-> hyponatrémie -> déshydratation hypotonique -> hypoTA
o Acidose liée à la défaillance circulatoire et à la lipolyse et hyperkaliémie -> baisse de l’excitabilité neuromusculaire
- Incapacité de sécréter du cortisol
- Troubles électrolytiques
- Baisse de la sécrétion d’aldostérone
- Shunt rénal -> augmentation du potassium et diminution du sodium
Elle se divise en insuffisance surrénalienne primaire qui renvoie à un dysfonctionnement des glandes surrénales, en secondaire qui renvoie à un dysfonctionnement hypophysaire et en tertiaire qui renvoie à un dysfonctionnement hypothalamique.
L’insuffisance secondaire est la conséquence d’un déficit en ACTH. Cela a comme conséquence une diminution ou une non sécrétion du cortisol et d’androgène surrénaliens tout en conservant la sécrétion d’aldostérone.
Tableau clinique : il comprend des nausées, des vomissements, une déshydratation, des douleurs abdominales et une faiblesse musculaire. Si cela s’accompagne d’une hypoTA, on parle de crise surrénalienne et constitue une véritable urgence vitale.
PEC préhospitalière : l’évaluation passe par la recherche active d’ATCD d’insuffisance surrénalienne.
Le TTT est symptomatique : il faut traîter l’Hd, administrer du glucose en cas d’hypoHgT et traîter les éventuelles convuslions.
Le TTT ciblé est l’administration de glucocorticoïdes (hydrocortisone) : solu-cortef 100-300mg IVL si SMUR.
Physiopathologie des troubles électrolytiques
Sodium
Sodium (Na+) :
o Cation principal du milieu extracellulaire
o Régulation des transports membranaires
o Maintien de l’hydratation
o Responsable de l’osmose, maintien de l’équilibre liquidien
Physiopathologie des troubles électrolytiques
Potassium
Potassium (K+) :
o Cation principal du milieu intracellulaire
o Maintien du gradient électrolytique et osmotique cellulaire (régulation du volume intracellulaire)
o Activation des cellules nerveuses et musculaires par le potentiel d’action -> élément essentiel de la force de contraction musculaire (notamment cardiaque)
o Maintien de l’équilibre acido-basique (système tampon)
o Régulation de la sécrétion d’aldostérone
Physiopathologie des troubles électrolytiques
Calcium
Calcium (Ca++) :
o Participe à la contraction musculaire
o Participe à la transmission neuronale (stimule l’excrétion des neurotransmetteurs) -> Rôle déterminant dans la transmission de l’influx neuromusculaire et lors de la contraction musculaire
o Participe à la sécrétion d’hormones (aide au transport de l’insuline dans les cellules)
o Participe à la croissance (os et dents) et à la réponse immunologique et hématologique
Physiopathologie des troubles électrolytiques
Magnésium
Magnésium (Mg) :
o Essentiellement présent dans le milieu intracellulaire
o Cofacteur dans l’activation de réaction enzymatique
o Participe à la transmission de l’influx nerveux au niveau musculaire (relaxation)
o Bloqueur physiologique des canaux calciques
Physiopathologie des troubles électrolytiques
Chlore
Chlore (Cl-) :
o Anion le plus fréquent dans le milieu extracellulaire
o Anion déterminant pour la pression osmotique du milieu extracellulaire
Physiopathologie des troubles électrolytiques
L’hyponatrémie
Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
L’hyponatrémie se définie comme une concentration en sodium < 135mmol/L. Il existe trois possibles hyponatrémie :
* Patient normalement hydraté = hyponatrémie euvolémique dont les causes sont un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH ou une hydratation excessive (intoxication à l’eau)
-Différence entre concentration des urines et l’osmolalité sanguine
* Patient sec = hyponatrémie hypovolémique dont les causes sont la déshydratation (diurétiques, vomissements, diarrhées), la perte sanguine, les brûlures ou la transpiration
-Perte d’eau et de sodium dont la perte de sodium est plus importante que l’eau
* Patient en surcharge volémique = hyponatrémie hypervolémique dont les causes sont une insuffisance cardiaque avec DC abaissé (œdème), la cirrhose hépatique (ascite) ou le syndrome néphrotique (élimination d’eau insuffisante)
- Rétention volume important d’eau par rapport à la quantité de sodium
Physiopathologie : les mécanismes de survenue de l’hyponatrémie sont encore mal compris, mais c’est toujours le résultat d’un apport d’eau sans électrolytes, la sécrétion d’ADH qui empêche son excrétion et la prise de diurétique thiazidiques (concor, bilol, …)
Tableau clinique : la symptomatologie dépend de la vitesse à laquelle la concentration de sodium diminue. Plus cela est rapide plus les symptômes sont importants et grave.
Les symptômes sont en lien direct avec des manifestations du SNC : agitation, hallucinations, faiblesse musculaire, léthargie et convulsions.
PEC préhospitalière : la recherche anamnestique est cruciale (hyponatrémie suspectée). Les TTT sont :
o Maintien de l’Hd
* Pas de ringer
* Administration prudente de NaCl 0.9% (pas de débit élevé)
* NaCl 3% ou 7.5% sur délégation SMUR
o TTT symptomatique
* Traitement des convulsions par BZD
Physiopathologie des troubles électrolytiques
L’hypokaliémie
Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
L’hypokaliémie se définit comme une concentration de potassium < 3.5mmol/l. Elle peut survenir à la suite de :
o D’une perte potassique rénale : diurèse osmotique comme lors d’hypoHgT, troubles liés à l’aldostérone, hypomagnésémie et de perte lié à un TTT médicamenteux (diurétiques n’épargnant pas le potassium)
- Excrétion rénale de potassium augmenté
o D’une perte potassique extrarénale : brûlures ou diarrhées
o De translocation intracellulaire (modification du fonctionnement de la cellule)
o Autres : apport de potassium insuffisant (provient de l’alimentation) comme lors de cas d’anorexie
- Diminution de l’apport
Physiopathologie : est provoquée par un dérèglement d’un des systèmes de régulations des valeurs plasmatiques normales internes et externes.
Interne -> catécholamines stimules l’entrée de potassium dans la cellule (comme insuline).
Externe -> régulation de l’homéostasie par l’aldostérone.
L’hypokaliémie provoque un retard de repolarisation ventriculaire et une augmentation de l’automaticité cardiaque conduisant à une hyperexcitabilité cardiaque
Tableau clinique : l’hypokaliémie se traduit par des troubles des systèmes neurologiques, gastro-intestinaux et cardiovasculaire. Une faiblesse musculaire, des nausées-vomissements, une léthargie, une confusion et des paresthésies des extrémités apparaissent.
Des arythmies et des paralysies musculaires peuvent survenir lors d’hypokaliémie sévère allant jusqu’à l’arrêt respiratoire / cardiaque.
PEC préhospitalière : il est important de rechercher activement les signes suspects sur le tracé ECG et maintenir une Hd avec du NaCl 0.9%.
o TTT symptomatique et potentiellement KCl en fonction
Il faut éviter l’administration de glucose à ces patients car cela péjore l’hypokaliémie via la sécrétion d’insuline.
Physiopathologie des troubles électrolytiques
Hyperkaliémie
Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
L’hyperkaliémie se définit comme une concentration en potassium > 5mmol/l. Elle peut survenir en cas :
o D’un excès d’apport
o D’un transfert exagéré du potassium du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire (acidose métabolique, rhabdomyolyse, brûlures, hyperthermie, exercices physiques intense et médicaments)
o Rétention potassique (insuffisance rénale, insuffisance surrénalienne et certains médicaments comme les AINS)
- Surcharge rénale
Causes : MACHINE
Médicaments, acidose respiratoire et métabolique, destruction cellulaire, hypoaldostérone/hémolyse, ingestion excessive, néphron (IRA, IRC), excrétion altérée
Physiopathologie : Il faut savoir que l’homéostasie du potassium est maintenue jusqu’à un stade d’insuffisance rénale avancée grâce à une adaptation des excrétions rénales et digestives du potassium. Attention l’hypocalcémie est un facteur aggravant.
Les conséquences : elle augmente l’excitabilité du système nerveux et des muscles lisses. Cela provoque : troubles de la conduction myocardique, insuffisance rénale aigue nécessitant une dyalise et une acidose associée.
Tableau clinique : elle se manifeste en premier par une atteinte neurologique et cardiovasculaire (irritabilité au niveau de la membrane des cellules). Elle provoque faiblesse msuculaires diffuses, crampes musculaires, tétanie, paralysie et palpitation cardiaque.
La symptomatologie dépend de la rapidité d’installation.
PEC préhospitalière : il est important de rechercher des signes précoces à l’ECG et de mesurer la glycémie. Il faut maintenir l’Hd avec NaCl 0.9% et non du ringer lactate parce qu’il contient du potassium.
o TTT adapté aux signes et symptômes mettant en jeu le pronostic vital.
o TTT ciblé si médecin sur place :
* Gluconate de calcium (prévention de la cardio-toxicité du potassium)
* Protocole insuline – glucose car l’insuline permet l’augmentation de la captation du potassium et le glucose évite l’hypoHgT
* Administration de bicarbonate (HCO3-)
* Administration de B2 – stimulants dans le but de s’additionner avec l’insuline
o Éventuelle orientation vers un centre de dialyse
Physiopathologie des troubles électrolytiques
Hypocalcémie
Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
L’hypocalcémie se définit comme une concentration en calcium < 2.2mmol/l. Elle peut survenir lors de :
o La diminution de la production de la PTH : la PTH régule la concentration extracellulaire du calcium (augmente le taux).
o D’un déficit en vitamine D : la carence entraîne une diminution du calcitriol, responsable de l’absorption digestive du calcium
o Alcalose respiratoire et métabolique
o Malabsorption (OH), IRC, pancréatite
Tableau clinique : les patients peuvent présenter des crises convulsives, une hypoTA, une tétanie ou des arythmies.
Elle provoque une augmentation de l’excitabilité neuromusuclaire et engendre : tétanie (trismus typique), crampes musculaires, Chvostek’s, Trousseau, spasmes laryngés. Elle engendre une hypoTA et des troubles du rythmes avec syndrome du QT long et rarement des torsades de pointes.
Les crises convulsives ne cédant pas au BZD (car agit sur récepteurs GABA) sont la conséquence en cas de grave hypocalcémie.
PEC préhospitalière : la prise en charge passe par la recherche de troubles électrocardiographique et des signes cliniques typiques.
o TTT symptomatique
* Anticipation des convulsions !!
o TTT ciblé avec SMUR : gluconate de calcium 100-300mg pour les adultes. Attention à ne jamais administrer de calcium chez des patient sous digoxine sous peine d’aggraver l’insuffisance cardiaque et d’augmenter le risque d’arythmies malignes.
Physiopathologie des troubles électrolytiques
Hypomagnésémie
Physiopathologie - Tableau clinique - PEC
L’hypomagnésémie se définit comme une concentration de magnésium < 0.65mmol/l. Elle résulte souvent d’un apport alimentaire insuffisant ou d’une maladie héréditaire. Elle peut provenir suite à la prise de certains diurétiques, insuffisance rénale, de pertes gastro-intestinales, malnutrition, inhibiteurs de la pompe à proton (IPP), d’un syndrome de malabsorption, d’une pancréatite aiguë, de la prise d’antibiothérapie, d’OH, d’une grossesse ou d’une activité physique importante.
Physiopathologie : en cas d’hypomagnésémie, les équilibres membranaires sont perturbés et l’excitabilité neuromusculaire est augmentée car il est un bloqueur des canaux calciques. Il est aussi un facteur important de la réabsorption tubulaire du potassium (toute modification du taux de magnésium influe sur le taux de potassium).
Tableau clinique : le tableau clinique n’est pas uniquement dû à la baisse de magnésium. Il est lié à d’autres troubles électrolytiques, notamment il s’associe avec un déficit de potassium. Les symptômes les plus fréquents sont :
o Tremblements
o Hyperréflexie
o Tétanie
o Nausées – vomissements
o Trouble de l’état de conscience et confusion
o Convulsions
o Arythmies cardiaques comprenant la torsade de pointe, la tachycardie ventriculaire polymorphe et l’ACR (abaissement du segment ST, aplatissement des ondes T, QT long)
PEC préhospitalière :
o TTT symptomatique
* Anticipation des convulsions
o TTT ciblé par 2g sulfate de magnésium (MgSO4) en IVL (à considérer en cas d’ACR avec torsade de pointe)
Physiopathologie des troubles acido-basiques
Acidose respiratoire
Physiopathologie - Compensation - Tableau clinique - PEC
L’acidose respiratoire correspond à un pH contenu entre 7.35 et 7.40 et une PaCO2 augmentée. La quantité de dioxyde de carbone augmente (> 40 mmHg) provoquant une diminution du pH. Ils vont donc dans des directions opposées.
L’acidose peut être considérée dans le DT puisqu’elle résulte toujours d’une hypoventilation alvéolaire mais ne peut pas être posé comme DT a proprement parlé. L’hypoventilation provoque une rétention de CO2 -> diminution du pH.
Physiopathologie : N’importe quel trouble responsable d’une hypoventilation provoque une acidose respiratoire par rétention et donc augmentation de la concentration de CO2. L’acidose va provoquer une libération d’O2 précoce au niveau tissulaire ce qui va aggraver l’hypoxémie (plus le milieu est acide plus l’oxygène est libéré facilement).
Pour compenser :
o Excrétion rénale d’acide
o Réabsorption rénale de bicarbonate (alcalose métabolique compensatoire)
La conséquence la plus redoutée est l’hyperkaliémie puisqu’elle est la cause notamment de troubles du rythmes malins. L’entrée massive de Na+ provoque un œdème. L’hypercapnie provoque une vasodilatation avec chute de la pression artérielle et augmentation de la PIC. Elle diminue la glycolyse et donc provoque des hyperglycémies.
Tableau clinique : la symptomatologie dépend de la gravité. Les signes les plus fréquents sont une faiblesse musculaire, une difficulté à respirer et une altération de l’état de conscience (signe d’acidose sévère).
o Ralentissement du métabolisme cérébral (signe d’atteinte sévère)
o EtCO2 augmenté
o Signes de vasodilatation cérébrale : céphalées
o Hd abaissée et baisse de la contractilité myocardique
PEC préhospitalière : Monitorage avec ECG, SpO2, EtCO2 et T°.
o TTT symptomatique : correction de la ventilation minute
* Libération des VAS
* Oxygène mais attention aux BPCO stades avancés
* Ventilation assistée au ballon
* CPAP ou VNI en fonction
* Antidote si intoxication
* Nébulisation (à l’air si BPCO)
Attention à la correction trop rapide de l’hypercapnie chez BPCO car risque d’alcalose métabolique post-hypercapnique…
Physiopathologie des troubles acido-basiques
Alcalose respiratoire
Physiopathologie - Compensation - Tableau clinique - PEC
L’alcalose respiratoire correspond à un pH sanguin contenu entre 7.40 et 7.45 et une PaCO2 diminuée. La quantité de dioxyde de carbone diminue (< 40 mmHg) provoquant une augmentation du pH. Ils vont donc dans des directions opposées.
L’alcalose respiratoire est toujours le résultat d’une hyperventilation. L’hyperventilation provoque une expiration accrue du CO2 -> augmentation du pH.
Physiopathologie : Le CO2 est expiré en conséquence. Il y a donc une concentration trop faible. Le pH va alors augmenter car les bicarbonates ne peuvent être réabsorbé rapidement dans les tubules rénaux. Cela conduit à une hyperexcitabilité nerveuse.
Pour compenser :
o Rétention rénale d’acide
o Excrétion rénale de bicarbonates
L’alcalose respiratoire va provoquer une vasoconstriction cérébrale (lorsqu’elle est aigue, le DSC peut diminuer jusqu’à 50%) et une hyperexcitabilité nerveuse pouvant conduire à la tétanie (stade avant : paresthésies péribuccales ou aux extrémités).
Tableau clinique : elle est variable et peut être asymptomatique (en cas d’alcalose chronique). On retrouve :
o Sensation d’étourdissement, vertiges
o État confusionnel
o Convulsions
o Paresthésies péribuccales et des extrémités
o Extrémités froides
o Tétanies, mains d’accoucheurs
PEC préhospitalière : le but est de faire baisser la fréquence respiratoire et l’amplitude -> diminution de la ventilation minute
o O2 si patient hypoxique
o Coaching pour calmer la panique
o TTT médicamenteux (anxiolytique)
o Antalgie si trauma thoracique
o Faire attention à l’ASA
Physiopathologie des troubles acido-basiques
Acidose métabolique
Physiopathologie - Compensation - Tableau clinique - PEC
L’acidose métabolique correspond à un pH sanguin entre 7.35 et 7.40 et une concentration de bicarbonate < 20 mmol/l. La quantité de bicarbonates diminue provoquant une diminution du pH. Ils vont dans la même direction.
Elle est donc provoquée par un déficit en bicarbonate ou un excès d’ions hydrogène.
On parle d’acidose métabolique car son origine est métabolique.
Les causes dépendent du trou anionique (TA) : différence entre la somme des cations et celles des anions du plasma sanguin.
o Trou anionique normal avec hyperchlorémie (augmentation du Cl- et diminution du HCO3-)
- Trouble endocrinien
- Acidose rénale tubulaire
- Ingestion de diurétique (aldactone)
- Nutrition parentérale
- Diarrhée
- Administration de NaCl
o Trou anionique élevé avec normochlorémie (diminution globale de HCO3- et Cl-)
- Acidocétose diabétique
- Intox à l’ASA
- Acide lactique
- Intox au fer
- Urémie
- Intox au méthanol
- Intox à l’antigel
Le NaCl peut induire une acidose métabolique car il contient du chlore. À haute dose, cela entraîne une hyperchlorémie responsable d’une acidose. Il faut préférer du ringer lactate au chlorure de sodium.
Physiopathologie :
o Augmentation des H+
o Impossibilité d’utiliser les systèmes tampons (diminution des bicarbonate)
o Élimination rénale d’acides défaillante
o Réabsorptions rénales des bicarbonates défaillante
Pour compenser :
o Augmentation FR et amplitude pour permettre l’excrétion pulmonaire de CO2 = respiration de Kussmaul
o Réabsorption rénale de bicarbonates
o Excrétion rénale de H+
Tableau clinique : il dépend du stade l’acidose et comprend :
o Respiration de Kussmaul
o Augmentation de la tension
o ICA avec diminution du VES car acidose est inotrope négative
o Arythmies
o Nausées – vomissements
o Dyspnée (musculature respiratoire rapidement épuisable)
PEC préhospitalière : Le TTT repose sur le chercher – trouver – traiter.
o Ventilation en cas d’insuffisance respiratoire, en cas de compensation respiratoire insuffisante et en cas d’épuisement des muscles respiratoires.
o Il faut traiter la cause de l’acidose métabolique. Et transporter le patient vers un hôpital avec SI et centre de dialyse.
o Monitoring complet
o Optimisation Hd
o Potentielle administration de NaHCO3- pour les ACR sur acidose et hyperkaliémie
Physiopathologie des troubles acido-basiques
Alcalose métabolique
Physiopathologie - Compensation - Tableau clinique - PEC
L’alcalose métabolique correspond à un pH sanguin entre 7.40 et 7.45 et une concentration de bicarbonate > 30 mmol/l. La quantité de bicarbonates augmente provoquant une augmente du pH. Ils vont dans la même direction.
Elle peut survenir sur des pathologies qui augmentent le taux de bicarbonate uniquement ou sur des pathologies qui baisse le taux d’hydrogène en plus. Les causes communes sont la perte de chlorure (vomissements, déshydratation), le syndrome des buveurs de lait (présence de beaucoup de calcium ou de produits alcalins), l’utilisation de diurétiques, l’hypokaliémie et la réponse compensatoire à une acidose respiratoire
La conséquence la plus importante est l’hypokaliémie car les cellules libérant le bicarbonate sont moins dépolarisées et perdent donc moins de potassium. Une hypocalcémie peut survenir et raison de la liaison calcium – protéines plasmatique. L’alcalose métabolique inhibe la néoglucogenèse et stimule la glycolyse -> hyperHgT
Physiopathologie : L’organisme peut retenir les bicarbonates suite à une perte d’hydrogène ou de chlore provoquant un excès de bicarbonates. Il peut aussi y avoir un dysfonctionnement rénale provoquant une impossibilité d’excrétion des bicarbonates.
Pour compenser : rétention pulmonaire de CO2 par hypoventilation permet de contrebalancer l’alcalose.
Tableau clinique : Il est variable et peut même être asymptomatique. Les symptômes sont :
o Nausées – vomissements
o Anorexie
o Ralentissement du métabolisme cérébral avec asthénie
o Respiration avec Vc diminué
o Paresthésies
o HypoTA
o Hyperexcitabilité nerveuse avec tétanie et potentiellement des convulsions
o Onde T aplaties se collant à l’onde P sur l’ECG
o Arythmie maligne
PEC préhospitalière : elle repose sur le TTT de la cause de l’alcalose métabolique. Il faut impérativement perfuser le patient avec du NaCl 0.9%.
