Cour 3 - Croissance et puberté Flashcards
Facteurs influencant la croissance (5)
-Génétique
-Environnement (nutrition, socio-économique)
-Hormones
-Facteurs de croissance
-Facteurs autocrine et paracrine au niveau de l’os
Hormones influencant la croissance (6)
Insuline et IGF-II (période fœtale)
IGF-1 (période fœtale et post-natale)
Thyroxine (T4) (après la naissance)
Hormone de croissance (GH) (période post natale)
Cortisole
Estrogène
Facteurs influencant la croissance (7)
-Famille EGF
-Famille TGF-β (transforming GF)
-Famille FGF (fibroblast GF)
-Famille NGF (nerve GF)
-PDGF (platelet derived)
-VEGF (Vascular endothelial GF)
-HGF (Hepatocyte GF)
Quel sont les 4 phases de la croissance (âge) et comment s’y répartisse le développement du cerveau, squelette, muscle et t adipeux?
Fœtal (Cerveau +, Squelette + et Muscle +)
Nourisson 0-12 mois (Cerveau +, Squelette +, Muscle +, adipeux +)
Enfance 1-12 ans (Squelette, Muscle, adipeux)
Adolescence 13-18 ans (Squelette +, Muscle +, adipeux +)
Quel sont les déterminant endocriniens de la croissance intra-utérine (4)?
-GH; niveaux fœtaux plasmatiques très élevés MAIS peu d’influence sur la taille à la naissance
-Thyroxine 3 & 4; absence altère le développement mental MAIS peu d’influence sur taille à la naissance
-Insuline; ↑ = gros n-n, ↓ = taille diminuée n-n
-IGF-I & IGF-II; rôle pas clair mais semble promouvoir prise de poids chez les n-n normaux
Âge osseux, que peux-t-il nous dire? Comment on s’y prend?
Donne une indication de la croissance restante chez un enfant et peut être utilisé pour prédire la hauteur à l’âge adulte.
Détermination de l’âge osseux → Comparaison de l’apparence des épiphyses* ou de la forme des os sur des radiographies avec un atlas. Des écart types plutôt que des valeurs de références sont utilisés.
*L’épiphyse est l’extrémité d’un os long, se développant séparer de l’os durant la croissance, pour s’y souder à l’âge adulte.
Ou se trouve la plaque de croissance osseuse?
À l’extrémité des os nous avons la plaque de croissance, assurant croissance et maturation de l’os, donc du squelette plus largement.
Quels hormones agissent sur la plaque de croissance?
-GH+
-IGF1+
-T3/T4+
-Leptine+
-Estrogen+
-Androgens+
-Vitamine D3+
-Glucocorticoid -
Quel sont des causes de retard de croissance du à des causes non-endocrines?
-Retard de croissance constitutionnel; variation par rapport à la population normale
-Retard de croissance génétique; Familial, Âge osseux et pubertés normaux
-Retard de croissance intra-utérine; Âge osseux et pubertés normaux (Prématurés, infections, drogues)
-Défault chromosomique/autosomal; (Syndrôme de Turner, Noonan’s, Prader-Willi & Laurence-Moon-Biedl)
-Maladies chroniques; (Gastro-intestinale, Fibrose kystique, anémie falciforme)
-Médicaments (ex : dextroamphetamine cause baisse d’apétit)
Quel sont des retard de croissance causé par des désordres endocrinologiques (8)?
-Nanisme psychosocial
-Diabète sucré (mellitus, à travers insuline)
-Diabète gestationnel
-Désordre du métabolisme de vitamine D
-Hypothyroïdisme (Déficit en hormone thyroïdiennes, T4)
-Pseudohypoparathyroïdisme (résistance des organes cibles (os, rein, intestin…) à parathormone (PTH), sécrétée par les glandes parathyroïdes, cause hypocalcémie et obésité avec nanisme)
-Syndrome de Cushing (↑ glucocorticoïdes → retard de croissance)
-Déficience dans l’axe GRH-GH-IGF
Nanisme psychosocial SŜ et Tx
Symptômes: Carence nutritionnel détectable (préALB et Vit E ↓, ostéopénie, Hormones IGF-I et GH ↓
Tx: changer l’enfant de milieu+amour+nourriture GH↑
Déficience dans l’axe GRH-GH-IGF SŜ
Symptômes :
Taille à la naissance normale, suivi d’une baisse de la croissance
Évident à 1-2 ans
Petite taille, obésité, apparence immature du visage, voix immature, retard de la maturation osseuse
Chez le n-n et l’enfant, hypoglycémie asymptomatique
Diagnostic différentiel de l’hypoglycémie néonatale doit inclure l’hypopituitarisme
Peut être également associé à déficience en ACTH (AdrenoCorticoTropic Hormone) ou TRH (Tyrotropin releasing hormone)
Déficience dans l’axe GRH-GH-IGF Causes? Tissus causal (4)?
Déficiences de l’axe :
Hypothalamus (↓ sécrétion de GRH idiopathique; ↓GH ou tumeur)
Hypophyse (Dysplasie ou tumeur, trauma, Cx, prod de GH inactive, absence du gène GH)
Cartilage (trop de glucocorticoïdes, résistance à l’IGF-I)
Foie (IGF-I/II, Nanisme de Laron; récepteurs GH défectueux, les pigmées, déletion partielle du gène IGF-I)
Évaluation clinique et biochimique du retard de croissance - Algorithme condensé des 5 étapes
Étape 1. Définir le risque de déficience en IGF-I (Stature et vitesse de croissance ÉT versus moyenne)
Étape 2 Dépister la déficience en IGF ou autre pathologie. Tester : Âge osseux, TSH/T4 levels, caryotype, tests neuroendocriniens, dosage IGF1 & IGFBP-3.
-1 à -3 ÉT → Étape 3
˃ 3 ÉT → Étape 4
Étape 3. Mesurer la sécrétion de GH. Test de stimulation avec
-Clonidine -Arginine -Insuline -Glucagon -L-dopa
Si GH ˃ 10 ng/ml, aller à l’étape 4
Évaluation clinique et biochimique du retard de croissance - Algorithme condensé des 5 étapes
Étape 1. Définir le risque de déficience en IGF-I (Stature et vitesse de croissance ÉT versus moyenne).
Étape 2 Dépister la déficience en IGF ou autre pathologie.
Tester : Âge osseux, TSH/T4 levels, caryotype,tests neuroendocriniens, dosage IGF1 & IGFBP-3.
Étape 3. Mesurer la sécrétion de GH. Test de stimulation avec
-Clonidine -Arginine -Insuline -Glucagon -L-dopa
Étape 4. Évaluer l’hypophyse: Imagerie, testé axe GRH/GH/surrénale.
Étape 5. Traiter pour promouvoir la croissance.
Hormones agissant sur la puberté (6). Comment est-ce que ca ce déroule au court de la vie?
GnRH, LH, FSH, CRH, ACTH, androgènes des surrénales.
Petit pic d’hormones de puberté entre 0 et 2 ans pour GnRH, LH et FSH. Descend à l’enfance et ensuite revient pour l’adolescence dans le tapis! Adolescence :
L’hypothalamus produit la Gonadotropin Releasing Hormone ou GnRH qui elle ira induire la production dans l’hypophyse de Luteinizing Hormone (LH) et de Follicle-Stimulating Hormone (FSH).
LH et FSH iront régulé le développement, la croissance, la maturation pubertaire et les processus de reproduction du corps (spermatogenèse et ovogenèse) à travers les gonades correspondantes (Testicules et ovaires).
L’hypothalamus produit la Corticotropin-Releasing Hormone ou CRH qui elle ira induire dans l’hypophyse la production de l’hormone adrenocorticotropic ou ACTH.
En retour l’ACTH ira induire la production dans les glandes surrénales d’androgènes divers…
