Cour - 7 Glandes surrénales Flashcards
Quel glande produit la majorité de l’épinéphrine? Quel %?
Glandes surrénales à 91%?
Les glandes surrénales produisent presque à majorité quel catécholamines? À quel %?
Épinéphrine à 91%
Dessine une L-tyrosine!
Signes et Symptômes excès de catécholamines
-Céphalée (mal de têtes)
-Sueur
-Palpitation; Tachycardie et Bradycardie
-Hypertension
-Anxiété
-Postural hypotension
Sont les + communes
Crise hypertensive signes et Symptômes excès de catécholamines
-Pâleur
-Douleurs abdo ou thoraciques
-Troubles visuels
-Hémorragie cérébroméningée
-Œdème aigu du poumon
-Infarctus du myocarde
Algorithme confirmation/exclusion d’un phéocytochrome?
Si tu n’as pas d’épinéphrine, de norépinéphrine, de dopamine, de métanéphrines ou de normétanéphrine anormalement élevé; tumor highly unlikely. Un métabolité élevé tumor likely. Test several times on a 6-12 months. Tumor likely or highly likely do CT or MRI.
Que fait la clonidine? Comme fonctionne le test à la clonidine?
Clonidine → agoniste α-adrénergique qui inhibe la libération de norépinéphrine des nerfs sympatiques (aucun effet sur tumeur).
Dose métanéphrines plasmatiques
(catécholamines plasmatiques également suggérées)
-Résultat normal (test négatif): Suppression sous 0,61 nmol/L ou une diminution de plus de 40% de NM
-Résultat anormal (test positif): Diminution de moins de 40% sw NM (Moins de 50% de NE); Indicateur d’un phéochromocytome
Quel est le gold standard pour le dosage des catécholamines et métanéphrines?
LC-MS/MS plasmatiques
Dosage total des métanéphrines, quel liquide? Quel traitement? Quel forme est mesuré? Quel interférences analytiques (5)?
Urine, Hydrolyse acide, sulfaté.
Interférence: 1. Co-chromatographie des substances interférentes. Surest.
2. Co-chromatographie avec le standard interne. Sous-est.
3. (MS) Génération d’un ion reconnu comme analyte.
4. 3-méthoxtyramine (jeun obligatoire) (cactus)
5. Mx
Tricyclic antidepressant : ↑↑↑ NE et NMN
Alpha blocker : ↑↑↑ NE et NMN
Ephedrine, PseudoEph & Amphétamines ↑↑ NE, NE, NMN, MN
Cafféine & Nicotine ↑↑ NE et NMN
Cocaine ↑↑ NE et NMN
Préparation du patient et conditions de prélèvement catécholamines et métanéphrines libres urinaires
Urine 24 heure, cruche avec 25mL d’acide acétique 50% agent de conserv.
Arrêt de médication pouvant affecté metabolisme des catéchos 1 semaine avant prélèvement
Réception du prélèvement des catécholamines et des métanéphrines libres urinaires
Stabilité: Catécholamines sensibles à l’autoxidation en condition alcaline ou à l’exposition à la lumière (mais pas métanéphrines)
– Acidification de l’urine (pH 2-4)
– Entreposage noirceur à 4ºC (-20 C pour de longues périodes)
– Métanéphrines stables jusqu’à 3 jours à RTº!
– Mais les métanéphrines sont sensibles à la suracidification
Préparation du patient et conditions de prélèvement catécholamines plasmatiques
Sang, 2 tubes vert héparines-Na, 6 mL refroidis
Jeûne 8 heures, patient doit demeurer couché et calme 30 min avant prélèvement.
Inscrire tension artérielle sur requête
Préparation du patient et conditions de prélèvement métanéphrines libres et 3-méthoxytyramine plasmatiques
Sang, 2 tubes lavandes EDTA 4mL
Jeûne 8 heures, arrêt de la mx affectant métabolisme des catécho 1 semaine avant prélèvement
Effet des globules rouges sur métanéphrine? Indication?
Dégradation par métabolisme des enzymes COMT présentes dans les globules rouges de la métanéphrine.
Indication: Traiter dans les 30 minutes ou conserver tubes sur glace jusqu’à la centrifugation à froid (stable jusqu’à 6 heures).
Catécholamines plasma vs urine, avantages/désavantages?
Avec l’urine tu peux enlever l’effet parasympathique.
Par contre plus d’erreur sur la collection. Les deux sont bons.
Traitement du phéochromocytome
- Diagnostic biochimique
- Localisation par imagerie
- Chirurgie
– Préparation pré-chirurgie, 7-14 jours avant (bloqueurs α-adrénergique, diète haute en Na et en fluide)
– Chirurgiens spécialisés
– Laparoscopie ou résection ouverte si nécessaire - Suivie annuel (à vie) pour les récidives
- Dépistage et conseil génétique (patient et famille)
- Suivie préventif
Corticosurrénale Stéroïdes surrénaliens; Comment la synthèse est fine tuner à travers les 3 zones surrénales de la glandes surrénales? Quel enzyme sur ou sous exprimées engendrant quoi sur la synthèse? Glomerusa, Fasciculata & Reticularis
Ou se passe ces synthèses? Quel hormone oritente quel voie/enzyme?
Zona glomerulosa: ↑↑↑CYP11B2, force synthèse global vers Aldostérone
CYP17 non exprimé
CYP11B1 peu active
Zona fasciculata: ↓↓↓CYP11B2, force synthèse global vers glucocorticoides, cortisone & androgènes
Zona reticularis: Mêmes enzymes
Forte expression de CYP5B qui active CYP17 favorisant synthèse des androgènes
Synthèse du cortisol possible
Ou: ZG Cytoplasme, ZF & ZR mitochondrie
Hormone: CYP11B2 sous contrôle + de l’angiotensine II
CYP17, 11B1 & 11A sous contrôle + de l’ACTH
Tes produits des surrénales (cortisol, androstenedione) vont être processé ou? Par quoi et pourquoi?
Au foie par d’autres p450 afin d’augmenter leur solubilité dans l’eau.
Action principales des minéralocorticoïdes?
Réabsorption Na (H2O & Cl), Excrétion K, Excrétion H+ au niveau des néphrons (reins), colons et glandes salivaires principalement.
Dessine le pathway de l’aldostérone, organes impliqués et effet.
Fonctions du cortisol
- Métabolisme des glucides
– Augmente la glycémie
– ↑ glycogène hépatique
– Inhibe la glycogène phosphorylase
– Résistance à l’insuline (muscle et tissus adipeux) - Métabolisme des protéines
– Catabolisme des protéines ↑
– Diminution de la synthèse des protéines - Métabolisme des lipides
– Augmente la lipolyse
– Redistribution des graisses (tronc, cou, face)
– Augmente l’appétit - Métabolisme osseux
– Diminution de la fonction des ostéoblastes (diminution de la formation osseuse)
– ↓Absorption intestinale de Ca2+ et inhibition de sa réabsorption rénale induisant une ↑PTH - Immunosuppression; Hormone anti-inflammatoire
Qu’est-ce qui induit la libération du cortisol? Comment fonctionne le contrôle du cortisol?
- La corticotropin-releasing hormone (CRH) est induite par des stress physique (douleur, trauma, hémorragie, chx) ou mental (dépression, anxiété), de l’exercice et de l’hypoglycémie.
- CRH produite à l’hypothalamus elle va induire l’hypophyse pour libérer l’ACTH (adrenocorticotropic hormone). ADH et cytokines peuvent aussi, plus faiblement induire ACTH.
- ACTH induit la voie de production de cortisol dans le Zona fasciculata & reticularis des surrénales.
- Rétrocontrôle négatif de l’ACTH et du cortisol sur l’hypothalamus & l’hypohyse.
Maladie de cushing vs Syndrome de Cushing vs Syndrome ACTH ectopique, quel est la différence?
Quoi est du à quoi?
A = Tumeur surrénalienne/Syndrome de Cushing surrénalien
B = Tumeurs ectopique qui sécrète ACTH
C = Iatrogénique, exogène
D = Patient normale
E = Tumeur dans hypophyse/Maladie Cushing
F = Tumeur ectopique de CRH
Comment fonctionne le test de scortisol salivaire?
Chez les patients souffrant de Cushing, le rythme circadien du cortisol est habituellement perdu.
À minuit (au plus bas du cycle), un cortisol plasmatique > 248 nmol/L suggère la perte de la variation diurnal.
Cortisol salivaire à minuit 4-28 nmol/L à 7h00 et 2-6 nmol/L à 22h00 chez les individus sains.
Qui est l’individu sain, maladie de cushing, syndrome ACTH ectopique et Syndrome de Cushing?
Qu’est-ce que le test au méthyrapone nous dis sur la conditions du patient? Individu sain, maladie de cushing, syndrome ACTH ectopique, Syndrome avec tumeur surrénalienne/Cushing.
Hyperplasie congénitale des surrénales, causes et effets sur hormones?
Autosomal récessif
La cause la plus commune de l’insuffisance surrénalienne chez les NN
– Déficience en cortisol (et aldostérone)
– Surproduction d’androgènes surrénaliens
Mutation d’une enzyme de synthèse du cortisol → Production insuffisante de cortisol → Stimulation de l’ACTH → Hyperplasie des surrénales in utero
Blocage partiel de la voie de synthèse → Accumulation des précurseurs de synthèse du cortisol → Dévié vers les androgènes
Blocage complet; Léthal si non traité
Test de stimulation prolongée à l’ACTH, pour chaque condition quel est le type d’insuffisance rénale?
A = Réponse normale
B = Primaire (Addison)
C = Secondaire (Hypophyse)
D = Tertiaire (Hypothalamus)
Test de stimulation prolongée au CRH, pour chaque condition quel est le type d’insuffisance rénale?
A = Réponse normale
B = Primaire (Addison)
C = Secondaire (Hypophyse)
D = Tertiaire (Hypothalamus)
