cour 4: motivation Flashcards

1
Q

Il y a différents modes de communication dans le cerveau dont de la communication entre l’hypothalamus et l’hypophyse. Dans le contexte de la thermorégulation, une des fonctions homéostatique de l’hypothalamus,
ces neurones orchestrent une réponse intégrée de l’organisme pour ramener la température à 37°C

a) définit de ou cette transduction part.

b)définit la réponse viscéro-motrice

c) définit la réponse humorale

d) définit la réponse somatique

A

transduction des signaux thermiques dans la portion périventriculaire de l’hypothalamus, dans les noyaux paraventriculaires.

Réponse humorale : les neurones sécrétoires parvocellulaires stimulent ou inhibent la production d’hormones hypohysaires libérées dans la circulation générale

Réponse viscéromotrice : les neurones hypothalamiques ajustent l’activité des systèmes sympathique et parasympathique du SNA

Réponse somatique : l’hypothalamus latéral, déclenchent une réponse somatique motrice

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2
Q

S’il fait froid, décrit la réponse:
a) humoral
b) viscéral
c) sensorimotrice

A

Réponse humorale
il fait froid : la vasopressine est libérée par les neurones sécrétoires magnocellulaire, inhibant la production d’urine

Réponse viscéromotrice
il fait froid : le système sympathique est activé, le sang est concentré vers les parties profondes de l’organisme, XXX

Réponse somatique
il fait froid : vous cherchez un endroit chaud

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3
Q

Comment les plongeurs parviennent-ils à prolonger leur temps sous l’eau en apnée statique, et qui détient actuellement le record du monde pour cette discipline ?

A

les plongueurs restent en surface de l’eau, allongé, sans bouger, et retiennent leur respiration le plus longtemps possible

Pour produire l’ATP, glucose + oxygène important. Le temps que qq peut passer sous l’eau dépend de la quantité d’air possible à mettre dans les poumons. En apnée statique, emmagasine un gaz avec un plus haut pourcentage d’oxygène que 20% permet de rester plus longtemps sous l’eau.

Stéphane Mifsud détient le record du monde établit en 2009: 11 min 35 s

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4
Q

une brève interruption de la circulation cérébrale peut conduire à quelles conséquences?

A

lésions graves voire la mort à cause de la baisse du niveau d’oxygène dans le sang.

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5
Q

Combien de temps quelqu’un peut-il passer sans respirer (sans subir des lésions irréversibles)?

A

Pour le commun des mortels : entre 5 et 10 min sans respirer vous risquez de subir des lésions irréversibles au cerveau. autant à cause du manque d’oxygène que de l’eau

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6
Q

Quelles sont les conséquence d’une déprivation en glucose—qui vient de l’alimentation?

A

peut également entraîner une perte de conscience et ultimement la mort!

Pourtant vous on ne mange pas continuellement.
Implique que nous avons un système de stockage et donc un système de régulation à long terme des conduites alimentaires.

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7
Q

Qu’est-ce que l’état prandial?

A

La prise de nourriture

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8
Q

Quelle est la source d’énergie utilisée par toutes les cellules du corps y compris les neurones

A

Glucose

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9
Q

Les acides gras
sont principalement constitués de quoi?

quels sont les 2 qui ne peuvent pas être biosynthétisés par le corps et doivent donc faire partie de l’alimentation?

A

Les acides gras sont principalement constitués de triglycérides (peuvent être biosynthétisés sauf un acide gras oméga-3 et un acide gras oméga-6 qui doivent faire partie de l’alimentation).

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10
Q

Comment s’appellent les « déchets » organique résultant entre autre du catabolisme mais aussi utilisé comme source d’énergie par le corps

A

les cétones

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11
Q

Les cétones sont
stockée sous deux formes: lesquelles et ou?

L’assemblage de ces molécules à partir de précurseurs simples est appelé comment?

A

glycogène (foie et muscles)

triglycérides (dans le tissu adipeux ou masse graisseuse).

anabolisme

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12
Q

Qu’est-ce que le catabolisme?

comment ?

Pendant quelle période se produit-il?

A

Après l’absorption de nourriture, état post-prandial.

Le processus qui conduit à la dégradation continuelle de glycogène et de tryglycérides est dénommé catabolisme: Par hydrolyse, c’est-à-dire par l’eau.

ex: transformation du glycogène en glucose

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13
Q

Si la prise de nourriture est insuffisante pour les besoins de l’organisme, il y a une perte de ___?___
résultant en une situation de ___?____

A

de tissu adipeux,
inanition.

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14
Q

Pour qu’il y ait équilibre, il est nécessaire de?

A

réguler le comportement alimentaire en fonction des besoins énergétiques et de leur vitesse de renouvellement.

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15
Q

Qui est le scientifique belge fondateur de la statistique moderne qui a inventer l’IMC (cet indice est aussi appelé indice de Quetelet)?

A

Adolphe Quetelet

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16
Q

L’Organisation mondiale de la santé a défini en 1997 cet indice de masse corporelle comme le standard pour quel but?

Nomme deux fonctions qu’il ne peut pas remplir

Nomme une catégorie de personne pour laquelle cette mesure est inadaptée

A

évaluer les risques liés au surpoids chez l’adulte.

défini des intervalles standards (maigreur, indice normal, surpoids, obésité)

utile pour mettre en évidence l’augmentation des facteurs de risques.

Il n’a pas vocation à déterminer précisément la valeur de la masse grasse et encore moins de la masse musculaire et osseuse.

inadapté sur certaines populations et en particulier les sportifs, qui se retrouvent alors très souvent mesurés en surpoids alors que leur forme physique est souvent meilleure que la moyenne des individus

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17
Q

Après, une période de jeûne, se suralimente, après une période de gavage, se sous-alimente. Le poids revient toujours à peu près au même niveau de masse grasse. Comment s’appelle ce principe?

A

Homéostasie énergétique.

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18
Q

Qui a formulé l’hypothèse lipostatique et en quoi consiste-t-elle.

A

Gordon Kennedy en 1953 a formulé l’hypothèse lipostatique.

selon le principe d’homéostasie énergétique, le corps se reequilibre toujours

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19
Q

Explique l’hypothèse hormonale de Coleman pour la régulation de la masse de graisse avec son experience.

A

Couplage du taux de graisse au comportement alimentaire implique un échange d’information entre le cerveau et tissus adipeux.

Coleman a proposé que le gène ob/ob serait responsable du signal disant qu’il y a assez de graisse dans l’organisme.

Expérience avec des souris ob/ob (n’expriment pas ce gène ob renseignant sur l’état adipeux) = sont devenues obèses

confirmation par expérience de parabiose : réaliser une fusion anatomique et physiologique avec une souris normale =
réduction importante de l’obésité de la souris ob/ob et à normaliser sa conduite alimentaire indiquant que l’hormone manquante a été remplacée.

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20
Q

Explique l’expérience de Friedman et ce qu’il a decouvert.

A

Jeffrey Friedman et son groupe ont isolé la protéine qu’ils ont appelé leptine
En traitant des souris ob/ob par la leptine (car ils n’ont pas ce gène ob), il est possible de renverser l’obésité de ces animaux et leur troubles de comportement alimentaire.

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21
Q

Qu’est-ce que la leptine

de ou est-elle sécrétée

quelle sa fonction?

A

La leptine est une hormone

sécrétée par les adipocytes (les cellules du tissus adipeux)

agirait comme régulateur du comportement alimentaire et de la masse corporelle en influençant directement l’hypothalamus

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22
Q

La leptine peut-elle traiter l’obésité chez l’humain?

A

**seulement dans quelques rares cas d’obésité qui présentent un déficit congénital de cette hormone ** sinon non.

Les obèse présentent souvent un niveau anormalement élevé de leptine dans le sang.

Semble que le problème soit une insensibilité des neurones de l’hypothalamus à la leptine

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23
Q

Chez les gens obèses, nomme 3 raisons qui expliqueraient pourquoi il y aurait une insensibilité des neurones hypothalamiques à la leptine.

A
  1. passage de la barrière hématoencépahlique
  2. problématique
    réduction du nombre de récepteurs à la leptine au niveau de l’hypothalamus périventriculaire
  3. une réponse anormale du cerveau aux messages hypothalamiques
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24
Q

Pourquoi il y a autant une grande différence entre l’effet de la leptine dans les expérience de souris ob/ob vs les humains?

A

Dans l’expérience des souris ob/ob, l’administration de leptine a pu renverser leur obésité puisque celle-ci était due à un déficit en leptine provenant de l’absence du gène ob.

Cependant l’obésité chez les humains est en fait rarement due à un manque de leptine. En fait, elle serait plus souvent due à une insensibilité des neurones de l’hypothalamus à la leptine.

La cause de l’obésité n’est pas la même dans ces deux cas, c’est pourquoi l’administration de leptine n’a pas le même effet.

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25
Q

Explique les effets de lésions bilatérale de l’hypothalamus et qui l’a découvert?

A

Hetherington et Ranson: lésions de l’hypothalamus réalisées bilatéralement chez le rat avaient des conséquences considérables sur le comportement alimentaire et, par suite, sur l’adiposité.

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26
Q

Quel est l’effet d’une lésion de l’hypothalamus latéral vs ventromédian

A

Lésions de l’hypothalamus latéral : anorexie (syndrome hypothalamique latéral)

Lésions de l’hypothalamus ventromédian : obésité (syndrome hypothalamique ventromédian)

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27
Q

Décrit le rôle de la leptine dans la régulation de l’appétit et du métabolisme

ou sont ses récepteurs?

comment s’appellent les 2 neurotransmetteurs impliqués?

A

la leptine, une hormone sécrétée par les adipocytes (cellules graisseuses), agit sur le système nerveux central pour réguler l’appétit et le métabolisme énergétique.

  1. taux circulant de leptine est sécrétée par les adipocytes et est un indicateur du niveau de graisse corporelle
  2. récepteurs sont localisés dans le noyau arqué de l’hypothalamus, situé à la base du 3e ventricule.
  3. Les neurones du noyau arqué sont activés par la leptine. Ils sont caractérisés par la présence de neurotransmetteurs peptidiques: alpha MSH et
    CART
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28
Q

Quelle est l’effet de l’injection intracérébrale d’alphaMSH et de CART?

A

miment une élévation de leptine: ce sont donc des peptides anorexigènes.

Stimulent le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus et l’hypothalamus latéral, réduisant l’appétit et favorisant la satiété

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29
Q

Explique la réponse humorale à une élévation de leptide (5 étapes)

A
  1. déclenchée par l’activation de neurones sécrétoires parvocellulaires de neurones situés dans le noyau paraventriculaire
  2. sécrétion d’hormones hypohysiotropes
  3. via le système porte hypothalamo-hypohysaire, sécrétion anormalement élevée de TSH (thyroïd-stimulating hormone) et d’ACTH (adrenocorticotropic hormone) par l’hypophyse antérieure.
  4. Ces hormones agissent sur la throïde et sur les glandes surrénales, respectivement,
  5. Stimulation du métabolisme cellulaire en général.
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30
Q

Pourquoi les gens se retrouveraient obèses pour cause d’un taux anormalement élevé de leptine sanguin, alors qu’une élévation des taux de leptines diminue ultimement le comportement alimentaire?

A

Car ces gens auraient une insensibilité des neurones de l’hypothalamus à la leptine.

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31
Q

Explique la réponse viscéromotrice d’une élévation de leptine (1 effets: 2 trajets)

A

Augmente le tonus de la composante sympathique du SNA, ce qui augmente aussi le métabolisme, notamment par une élévation de la température.

  1. Se fait par le noyau paraventriculaire via des connexions directes avec le tronc cérébral et jusqu’aux neurones préganglionnaires de la moelle épinière.
  2. Se fait également par une action directe du noyau arqué sur le système sympathique. Projettent vers la colonne intermédiolatérale de la moelle épinière.
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32
Q

Explique la réponse somatique d’une élévation des taux de leptine

A

ralentit la prise de nourriture via de connexions avec l’hypothalamus latéral.

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33
Q

Explique la réponse anatomique à une baisse de leptine (5 étapes)

A
  1. Réduit alphaMSH et CART
  2. active une autre population de neurones du noyau arqué qui contiennent aussi 2 peptides : le NPY et le AgRP. Effet opposé aux alphaMSH et CART

** relation anatomique avec neurones du noyau paraventriculaire et l’hypothalamus latéral. **

  1. Inhibent la sécrétion de TSH et de d’ACTH.
  2. Activent la composante parasympathique du SNA.
  3. Les neurones à MCH et à orexine reçoivent des projections directes du noyau arqué pour stimuler le comportement alimentaire.
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34
Q

comment appelle-t-on ce type de peptide?

  1. alphaMSH et CART
    2.NPY et le AgRP.
A

peptide anorexigène: mime l’effet de leptine

peptide orexigène: mime l’effet d’une baisse de leptine

35
Q

AgRP et alphaMSH sont littéralement des neurotransmetteurs à action antagoniste, pourtant ils ont un point en commun. Explique

A

Agissent sur le même récepteur MC4 situé sur des neurones post-synaptiques dans l’hypothalamus.

L’activation des récepteurs MC4 inhibe la prise alimentaire, et leur blocage la stimule. L’alpha MSH stimule ce récepteur (agoniste), donc inhibe la prise alimentaire, alors que l’AgRP bloque ce récepteur (antagoniste).

36
Q

Quel est le rôle de l’aire hypothalamique latérale?

A

motivation du comportement alimentaire.

37
Q

Quel est l’impact d’une lésion à l’hypothalamus latérale vs une stimulation électrique?

A

Lésion de cette région = diminution de la prise de nourriture — à la limite anorexie.

Une stimulation électrique provoque, au contraire, une prise de nourriture chez les animaux, même quand ceux-ci sont à satieté.

38
Q

Il est trop simpliste de conclure que l’hypothalamus latéral serait le centre de la faim. Nomme 4 autres structures ou faisceau qui auraient un rôle à jouer dans la régulation de l’appétit et de la prise alimentaire.

A

Des expériences d’optogénétique montrent que ce sont à la fois les neurones de l’aire hypothalamique latérale et les fibres de passages qui sont impliqués dans la régulation du compotement alimentaire

noyau arqué de l’hypothalamus

le cortex cérébral

le tronc cérébral

le système limbique

39
Q

Comment les deux groupes de neurones dans l’hypothalamus latéral interagissent-ils pour réguler l’alimentation?

A
  1. Un groupe de neurones qui reçoit directement des cellules du ** noyau arqué** utilisent un autre neurotransmetteur, le MCH, qui informe le cortex des niveaux de leptine circulants.
  2. Un second groupe projettent aussi très largement vers le cortex cérébral. Contiennent un autre neuropeptide — l’orexine. Reçoit aussi des projections du noyau arqué.
    Complémentaire au MCH

l’orexine déclenche des repas alors que le MCH prolonge la consommation.

Joue un rôle dans le cycle sommeil-éveil. Or corrélation positive entre obésité et insomnie.

40
Q

quelles sont les conséquences observées chez les souris mutantes n’exprimant pas le MCH

A

Des souris mutantes n’exprimant pas le MCH ont des comportements de recherche de nourriture très limités.

le neurotransmetteur MCH informe le cortex des niveaux de leptine circulants.

41
Q

Explique le modèle hypothétique de la régulation à court-terme du comportement alimentaire

A

Le rôle de la leptine dans le comportement alimentaire est très important, en plus de:

  1. des facteurs sociaux et culturel
  2. le temps écoulé depuis le dernier repas
  3. la quantité de nourriture que nous avons mangée lors de ce dernier repas.
  4. façon dont nous avons mangé
  5. ce que l’on mange.

Tout ça s’articule suivant le schéma représenté ci-dessus: signaux de satieté et signaux orexigèniques partent du foie, de l’estomac et de l’intestin et renseigne le cerveau sur le comportement alimentaire à adopter à court terme.

Il y a 3 phase au repas: cérébrale, gastrique et intestinale.

42
Q

explique les 3 phase du repas

A
  1. phase cérébrale:
    la recherche de nourriture, la vue ou l’odeur = processus physiologiques qui anticipent le repas.
    * système parasympathique + la composante entérique du SNA s’activent = sécrétion de salive et de sucs digestifs dans l’estomac.
  2. phase gastrique
    comportements phase 1 + intenses + digestion
  3. Phase intestinale : au moment que votre estomac est rempli et que les aliments prédigérés commencent à transiter dans l’intestin, les nutriments commencent à être absorbés et à passer dans la circulation générale.

À la fin ce ce processus, plusieurs signaux sont possibles.

43
Q

Explique le rôle de la ghréline.

Qu’arrive-t-il si on en injecte par intraveineuse? quelles neurones seront les cibles stimulées?

A

la ghréline est en forte concentration dans l’estomac quand il est vide et est sécrétée dans le sang.

L’administration intraveineuse de ghréline stimule fortement l’appétit et la prise alimentaire par l’activation des neurones NPY/AgRP du noyau arqué—les mêmes neurones que ceux qui sont activés par la chute de leptine.

44
Q

qu’est-ce qu’un signal orexigénique?

A

le signal orexigénique = distinct du signal de satiété. C’est un signalement de faim. Si on en insère dans le sang, stimule l’appétit.

45
Q

Qu’est-ce qui cause les munchies?

A

L’augmentation de la sensibilité olfactive est une explication potentielle de l’augmentation de l’appétit avec la consommation de marijuana (« munchies »).

les stimuli odoriférants activent les neurones du bulbe olfactif qui envoie l’information vers le cortex olfactif. En retour, le cortex olfactif inhibe les afférences olfactives via les cellules granulaires, ce qui diminue l’activité olfactive vers cortex. Les synapses entre les cortex olfactif et les cellules granulaires utilisent le glutamate comme neurotransmetteurs.

les endocannabinoïdes inhibent la libération du glutamate via les récepteurs CB1, ce qui réduit l’inhibition de l’activité olfactive par cellules granulaires, donc augmente l’olfaction.

Il est donc possible que le THC inhibe la libération du glutamate via les récepteurs CB1, ce qui augmente l’olfaction et stimule l’appétit.

46
Q

Qu’est-ce que la distension gastrique et comment fonctionne-t-elle?

A

signal de satiété très fort.

Les parois de l’estomac sont richement innervées par des mécanorécepteurs donnant de l’information qui parvient au cerveau via le nerf vague (Xième paire de nerfs crâniens).

47
Q

Explique ou se trouvent les nerfs vagues? (origine et les 2 lieux qu’ils parcourent majoritairement)

les axones sensoriels du nerf vague active quel groupe de neurones?

A

Nerf vague contient à la fois des axones sensoriels et moteurs; prend son origine dans le tronc cérébral et parcourt l’essentiel de la cavité abdominale et thoracique.

Les axone sensoriels du nerf vague activent donc les neurones du noyau du faisceau solitaire, au niveau bulbaire.

48
Q

Quel est le rôle du nerf vague?

A

impliqué dans la gustation (i.e. noyau gustatif du noyau du faisceau solitaire) et dans le contrôle de l’activité du SNA. Donc un intégrateur important pour la régulation alimentaire.

il participe à la coordination des réponses physiologiques associées à la digestion et au métabolisme des aliments, en modulant l’activité du SNA pour favoriser la digestion et l’absorption des nutriments.

49
Q

Qu’est-ce que la CCK?

ou se trouve-t-elle?

quel est son rôle?

Quel est l’effet de son administration?

A

La CCK est présente dans quelques cellules de la paroi intestinale et quelques neurones du système entérique (un système nerveux qui se trouve dans notre tube digestif. Il contrôle les mouvements des muscles et la sécrétion des enzymes nécessaires à la digestion)

Ce peptide est sécrété en réponse à la présence de nourriture grasse dans l’intestin.

L’action principale est d’induire la satiété via le nerf vague. Ainsi agirait de concert avec la distension gastrique.

l’administration de CCK réduisait la fréquence de la prise de nourriture et la quantité de nourriture consommée.

50
Q

Quels sont les 2 rôles de l’insuline?

par quoi est-elle sécrétée?

A

L’insuline est une hormone sécrétée dans la circulation générale par les cellules béta du pancréas.

rôle clé dans le transport du glucose au niveau du foie, des muscles squelettiques et du tissu adipeux pour être stocké (anabolisme).

Joue aussi un rôle important de régulation du catabolisme pendant lequel le glucose est libéré de ces sites de stockage et utilisé comme carburant par les autres cellules du corps.

51
Q

Pourquoi le transport de glucose nécessite l’insuline?

A

Le glucose sanguin doit être transporté à travers la membrane plasmique des cellules par des protéines spécialisées appelées transporteurs de glucose (GLUT4).

Sauf dans les neurones, l’insertion de ces transporteurs dans la membrane se fait uniquement quand l’insuline se fixe à des récepteurs sur la membrane

52
Q

Quelle est la relation entre le taux de glucose dans le sang et celui de l’insuline?

Quelles sont les 2 structures qui permettent de détecter le taux d’insuline?

A

Corrélation négative entre taux de glucose dans le sang (glycémie) et taux d’insuline circulant.

L’action de l’insuline entraîne une diminution du taux de glucose sanguin en facilitant son absorption et son utilisation par les cellules. Par conséquent, lorsque le taux d’insuline circulant augmente, le taux de glucose sanguin diminue, et inversement.

le taux d’insuline est directement détecté par les neurones du noyau arqué et du noyau ventromédian de l’hypothalamus

L’augmentation de l’insuline et du glucose sanguin sont donc 2 signaux de satiété.

Comme le taux d’insuline est directement détecté par les neurones du noyau arqué et du noyau ventromédian de l’hypothalamus, l’insuline agit un peu comme la leptine.

53
Q

Comment la sécrétion d’insuline est-elle régulée pendant la phase cérébrale?

A

Pendant la phase cérébrale de l’alimentation : sécrétion d’insuline via activation du système parasympathique à partir du nerf vague.

Taux de glucose diminue légèrement ce qui est détecté par les neurones du systèmes nerveux central et va stimuler l’envie de manger via entre autre l’activation de neurones NPY/AgRP.

54
Q

Comment la sécrétion d’insuline est-elle régulée pendant la phase gastrique?

A

la sécrétion d’insuline est stimulée en plus par les hormones gastro-intestinaux comme la CCK.

Lorsque les aliments sont digérés dans l’estomac, cela stimule les cellules bêta du pancréas à libérer de l’insuline pour aider à réguler la glycémie.

55
Q

Comment la sécrétion d’insuline est-elle régulée pendant la phase intestinale?

A

la sécrétion d’insuline est alors maximale. Les nutriments sont absorbés par l’intestin et le taux de glucose sanguin augmente. L’insuline aide a l’absorption de glucose et a son stockage sous forme de glycogene (foie, muscles)

56
Q

Qu’est-ce que le diabète mellitus? Explique les 2 types.

Quel est le traitement?

A

Dans le diabète mellitus ou sucré

1, Un défaut de production de d’insuline, de sa sécrétion = type I (génétique)

  1. défaut de son action cellulaire (insensibilité des récepteurs cellulaires membranaires à l’insuline et une hyper-insulinémie – serait en lien avec l’obésité) = type II

En résulte une hyperglycémie. L’excès de glucose — le glucose qui n’est pas utilisé par les neurones — passe par l’urine qui devient sirupeuse (« mellitus » veut dire miel en latin).
Traité par injection d’insuline.

57
Q

Qu’est-ce qu’il arrive si trop d’insuline est injecté à un diabétique mellitus?

A

Si trop d’insuline : hypoglycémie: La condition qui en résulte—particulièrement ressentie par les neurones—est nommée choc insulinique et est caractérisée par des sueurs, des tremblements, forte anxiété, des étourdissements et des troubles de la vision.

Il faut traiter rapidement sinon délire, convulsion, perte de connaissance et mort.

58
Q

Qu’est-ce que la loi de l’effet de Thorndike?

A

une réponse est plus susceptible d’être reproduite si elle entraîne une satisfaction pour l’organisme et d’être abandonnée s’il en résulte une insatisfaction.

59
Q

James Olds et Peter Milner ont implanté des électrodes directement dans le cerveau de rats, de façon à étudier les effets des stimulations cérébrales sur le comportement. Qu’ont-ils découvert?

A

Quand l’électrode était implanté dans certaines régions, les rats s’autostimulaient frénétiquement, parfois au détriment de leur alimentation et de leur fatigue: Récompense au sens behavioral du terme.

Les régions les plus efficaces sont celles que suivent les fibres du faisceau médian du télencéphale: fibres du système dopaminergique mésocorticolimbique en débutant par l’aire tegmentale ventrale.

60
Q

Les drogues qui bloquent les récepteurs dopaminergiques ont quel effet dans le comportement des rats?

Donne un exemple de ce type de drogue (une catégorie, et une drogue de cette catégorie)

A

réduisent le comportement d’autostimulation aussi la motivation, le plaisir, les symptomes positifs de la schizophrenie et les mouvements

e.g. les neuroleptiques conventionnels comme l’halopéridol

61
Q

Nomme deux expériences qui suggèrent que les comportements à l’origine des récompenses naturelles (eau, nourriture et sexe) sont liés à l’activation du système dopaminergique mésocorticolimbique.

A

Les animaux appuient sur le levier pour recevoir de l’amphétamine via injection intraveineuse, une drogue qui bloque la recapture de dopamine dans le cerveau.

Un rat affamé, va presser sur le levier pour obtenir de la nourriture mais ce comportement sera considérablement atténué par des agents pharmacologiques qui bloquent les récepteurs dopaminergiques.

62
Q

On a implanté à certains patients épileptiques des électrodes dans le système dopaminergique mésocorticolimbique pour tester différentes régions d’autostimulation. Quels sont les sites choisis par le patient comme donnant le plus de plaisir? (6)

A

Aire septale et aire tegmentale ventrale—plaisir sexuel.

Plaisant aussi le mésencéphale et l’amygdale et le noyau caudé.

Le site stimulé le plus souvent était le thalamus même si cela produisait une sensation d’irritabilité à cause de souvenirs induits.

63
Q

On a implanté à certains patients narcoleptiques des électrodes dans le système dopaminergique mésocorticolimbique pour tester différentes régions d’autostimulation. Quels sont les 2 sites choisis par le patient comme donnant le plus de plaisir?

A

Le site choisi par le patient comme donnant le plus de plaisir était l’aire septale du cerveau antérieur (voir ci-dessus): sensation de bien-être sexuel (sans orgasme).

L’hypothalamus était aussi plaisant
l’aire tegmentale ventrale le tenait réveillé mais était désagréable.

64
Q

Est-ce que l’autostimulation (et définition behavirorale du plaisir) est nécessairement synonyme d’agréable? Donne un exemple

A

Non

ex: pour le patient epileptique, le site stimulé le plus souvent était le thalamus même si cela produisait une sensation d’irritabilité à cause de souvenirs induits.

65
Q

Quel est l’effet de la destruction des axones dopaminergiques passant par l’hypothalamus latéral chez le rat ?

Nomme l’effet de la stimulation, qui confirme cette conclusion

A

ne semble pas changer les réponses hédoniques liées à la nourriture. Si on place un morceau de nourriture agréable sur la langue du rat lésé, il va la manger. L’animal semble cependant manquer de motivation (de désir) pour la nourriture. Il n’ira pas la chercher de lui-même.

La stimulation de ces même neurones paraît créer du désir pour la nourriture, sans pour autant accroître les effets hédoniques (ne la mangera pas si pas bonne), ce qui confirme ce fait

66
Q

Qu’encodent les neurones de l’aire tegmentale ventrale?

A

pas la récompense elle-même mais l’erreur de prédiction de la récompense.

67
Q

Qu’est-ce que les études de Schultz et collègues chez le single en utilisant la technique d’enregistrement électrophysiologique unitaire dans l’ATV (aire tegmentale ventrale) ont montré?

A

Début : récompense (jus) suivit d’une forte augmentation de la fréquence des potentiels d’action (PA).

Ensuite, un indice. Après un bout de temps, les neurones de l’ATV répondent de moins en mois à la récompense et de plus en plus à l’indice annonçant la récompense (indice qui n’est pas une renforcement en lui-même mais est prédictif d’un renforcement primaire).

Si aucune renforcement suit l’indice : diminution de la réponse sous le niveau de base.

68
Q

Humeur et comportement alimentaires sont liés. Donne 3 exemples dans la vie de tous les jours

A

Mauvaise humeur quand diète forcée.

Bonne humeur quand vous sentez des madeleines ou du café.

Vous mangez sucré quand vous êtes en peine d’amour.

69
Q

Le système sérotoninergique intervient dans l’humeur. Nomme 3 indicateurs de ce fait en mentionnant comment le taux varie selon l’etait prandial et postprandial.

A

Taux bas pendant la période postprandiale

il s’élèvent pendant l’attente de la nourriture

il est à son plus haut dans la phase prandiale, en particulier quand les animaux mangent des hydrates de carbone (e.g. sucres, amidon, cellulose).

70
Q

Explique le lien anatomique entre la consommation de nourriture et la production de sérotonine.

A

L’activité du tryptophane hydroxylase dépend essentiellement de la disponibilité en substrat dû à l’alimentation.

Certains neurones du noyau du raphé, situé au sein du tronc cérébral, transforment le tryptophane en 5-hydroxytryptophane(5-HTP) grâce à une enzyme, la tryptophane hydroxylase.

Le 5-hydroxytryptophane est ensuite converti en sérotonine (5-HT) par une autre enzyme, une décarboxylase, la 5-hydroxytryptophane décarboxylase.

c’est pourquoi la sérotonine peut varier avec la consommaiton de nourriture.

71
Q

Explique l’effet anatomique d’un régime riche en sucres (hydrates de carbone) et ses 3 effets?

A
  1. la libération d’insuline sécrétée par le pancréas
  2. réduit les taux plasmatiques des acides aminés qui pénètrent plus facilement dans le cerveau

explication: Dans le cerveau, la sérotonine est synthétisée à partir du tryptophane, un acide aminé provenant de l’alimentation. Pour se rendre au cerveau, le tryptophane doit y être transporté. Il est donc en compétition avec d’autres acides aminés pour les mécanismes de transport dans le cerveau.
Dans un régime riche en sucres, l’insuline alors sécrétée réduit les taux d’acides aminés dans le plasma sanguin, réduisant la compétition avec le tryptophane pour le transport dans le cerveau. Le tryptophane pénètre donc plus facilement dans le cerveau, où il est synthétisé en sérotonine

Ainsi, 3 effets:
* la synthèse de sérotonine augmente (1)
* meilleur humeur (2)
* meilleur sommeil (3).

72
Q

Quels sont les 2 indices qui signalent la soif, un autre comportement motivé?

Quels sont les 2 types de soifs liées à ces deux indices

A

la diminution du volume sanguine (hypovolémie; soif volumétrique)

l’augmentation de la concentration de substance dissoutes dans le sang (hypertonicité; soif osmotique).

73
Q

L’hypovolémie est détectée par quoi et ou?

A

par des mécanorécepteurs:

  1. au niveau des reins
  2. Et au niveau de la parois des principaux vaisseaux sanguins et du coeur.
74
Q

Que se passe-t-il physiologiquement quand l’hypovolémie est détectée par des mécanorécepteurs:
au niveau des reins?

A
  1. l’activation des mécanorécepteurs dans les reins mène à la secretion d’angiotensine II dans la circulation générale.
  2. active des neurons de l’organe subfornical dans le télencéphale
  3. ceux-ci stimule les neurones sécrétoires magnocellulaires de l’hypothalamus postérieur
  4. libèrent l’hormone antidiurétique ou vassopressine (ADH) dans la circulation générale
  5. provoque une réabsorption active d’eau au niveau des reins
75
Q

Que se passe-t-il physiologiquement quand l’hypovolémie est détectée par des mécanorécepteurs:
au niveau de la parois des principaux vaisseaux sanguins et du coeur?

A
  1. Ces signaux atteingent l’hypothalamus via le nerf vague, puis des neurons originant dans le noyau du faisceau solitaire.
  2. produit une réponse du système sympathique du système nerveux autonome
  3. provoque une contriction des vaisseaux sanguins
  4. stimule l’animal à chercher de l’eau et la boire.

L’hypothalamus latéral est impliqué dans ces réponses.

76
Q

Comment (et ou) l’hypertonicité est-elle détectée et quelle est la réponse physiologique par la suite

A

L’hypertonicité est détectée par des neurones spécialisées de l’organe vasculaire de la lame terminale (OVLT) dans le télencéphale.

Ces neurones sont à l’extérieur de la barrière hématoencéphalique.

Ces neurones excitent les neurones sécrétoires magnocellulaires qui sécrètent la vassopressine et stimule la soif osmotique (quand on est déshydraté).

77
Q

Par quoi est causé le diabète insipide et en quoi consiste-t-il?

A

La perte des neurones qui sécrètent la vassopressine entraîne le diabète insipide qui est caractérisé par une soif intense qui résulte d’une déshydratation causée par le fait que les reins ne retiennent plus l’eau et donc mènent à une excrétion urinaire trop importante (urine très claire).

78
Q

Quelles cellules s’occupent de la détecter des changements de température et orchestrent les réponses appropriées au niveau hormonal?

A

Des cellules sensibles à la température dans l’aire préoptique médiane de l’hypothalamus antérieur détectent les changements de température (certaines cellules une augmentation et, d’autres, une diminution)

79
Q

Explique 2 effets viscéro-moteurs d’une baisse de température

A

l’aspect de chair de poule de la peau (tentative futile de faire dresser sur la peau la fourrure)

la couleur bleue de la peau (le sang se retire de la périphérie glacée pour maintenir la chaleur intérieure du corps)

80
Q

Explique 2 effets viscéro-moteur quand il fait chaud

A

fait rougir le visage (sang ramené à la périphérie pour que la chaleur irradie à l’extérieur)

active la transpiration (pour rafraîchir la peau par l’évaporation).

Chez les animaux (mammifères) plutot un halètement

81
Q

Les réponses comportementales (e.g. volontaires comme chercher de la chaleur et involontaires comme des frissons) sont déclenchées par quelle structure?

A

l’hypothalamus latéral.

82
Q

Certaines drogues qui élèvent le taux de sérotonine diminue l’appétit. Nomme-en une.

Cependant les inhibiteurs de la recapture de sérotonine ont le même effet et augmentent l’appétit. Nommes-en un.

A

dexfenfluramine

paroxétine (Paxil)

83
Q

l’orexine déclenche des repas alors que le MCH prolonge la consommation. Ce lien joue un rôle dans le cycle sommeil-éveil. Or corrélation positive entre obésité et insomnie. pourquoi ce lien?

A

L’orexine stimule le comportement alimentaire, le déclenchement des repas, et facilite les états d’éveil

84
Q

Les neurones à MCH et à orexine reçoivent des projections directes de ou lors d’une baisse de leptine et quel effet cela a-t-il?

A

Les neurones à MCH et à orexine reçoivent des projections directes du noyau arqué lors d’une baisse de leptine pour stimuler le comportement alimentaire.