cour 4: motivation Flashcards
Il y a différents modes de communication dans le cerveau dont de la communication entre l’hypothalamus et l’hypophyse. Dans le contexte de la thermorégulation, une des fonctions homéostatique de l’hypothalamus,
ces neurones orchestrent une réponse intégrée de l’organisme pour ramener la température à 37°C
a) définit de ou cette transduction part.
b)définit la réponse viscéro-motrice
c) définit la réponse humorale
d) définit la réponse somatique
transduction des signaux thermiques dans la portion périventriculaire de l’hypothalamus, dans les noyaux paraventriculaires.
Réponse humorale : les neurones sécrétoires parvocellulaires stimulent ou inhibent la production d’hormones hypohysaires libérées dans la circulation générale
Réponse viscéromotrice : les neurones hypothalamiques ajustent l’activité des systèmes sympathique et parasympathique du SNA
Réponse somatique : l’hypothalamus latéral, déclenchent une réponse somatique motrice
S’il fait froid, décrit la réponse:
a) humoral
b) viscéral
c) sensorimotrice
Réponse humorale
il fait froid : la vasopressine est libérée par les neurones sécrétoires magnocellulaire, inhibant la production d’urine
Réponse viscéromotrice
il fait froid : le système sympathique est activé, le sang est concentré vers les parties profondes de l’organisme, XXX
Réponse somatique
il fait froid : vous cherchez un endroit chaud
Comment les plongeurs parviennent-ils à prolonger leur temps sous l’eau en apnée statique, et qui détient actuellement le record du monde pour cette discipline ?
les plongueurs restent en surface de l’eau, allongé, sans bouger, et retiennent leur respiration le plus longtemps possible
Pour produire l’ATP, glucose + oxygène important. Le temps que qq peut passer sous l’eau dépend de la quantité d’air possible à mettre dans les poumons. En apnée statique, emmagasine un gaz avec un plus haut pourcentage d’oxygène que 20% permet de rester plus longtemps sous l’eau.
Stéphane Mifsud détient le record du monde établit en 2009: 11 min 35 s
une brève interruption de la circulation cérébrale peut conduire à quelles conséquences?
lésions graves voire la mort à cause de la baisse du niveau d’oxygène dans le sang.
Combien de temps quelqu’un peut-il passer sans respirer (sans subir des lésions irréversibles)?
Pour le commun des mortels : entre 5 et 10 min sans respirer vous risquez de subir des lésions irréversibles au cerveau. autant à cause du manque d’oxygène que de l’eau
Quelles sont les conséquence d’une déprivation en glucose—qui vient de l’alimentation?
peut également entraîner une perte de conscience et ultimement la mort!
Pourtant vous on ne mange pas continuellement.
Implique que nous avons un système de stockage et donc un système de régulation à long terme des conduites alimentaires.
Qu’est-ce que l’état prandial?
La prise de nourriture
Quelle est la source d’énergie utilisée par toutes les cellules du corps y compris les neurones
Glucose
Les acides gras
sont principalement constitués de quoi?
quels sont les 2 qui ne peuvent pas être biosynthétisés par le corps et doivent donc faire partie de l’alimentation?
Les acides gras sont principalement constitués de triglycérides (peuvent être biosynthétisés sauf un acide gras oméga-3 et un acide gras oméga-6 qui doivent faire partie de l’alimentation).
Comment s’appellent les « déchets » organique résultant entre autre du catabolisme mais aussi utilisé comme source d’énergie par le corps
les cétones
Les cétones sont
stockée sous deux formes: lesquelles et ou?
L’assemblage de ces molécules à partir de précurseurs simples est appelé comment?
glycogène (foie et muscles)
triglycérides (dans le tissu adipeux ou masse graisseuse).
anabolisme
Qu’est-ce que le catabolisme?
comment ?
Pendant quelle période se produit-il?
Après l’absorption de nourriture, état post-prandial.
Le processus qui conduit à la dégradation continuelle de glycogène et de tryglycérides est dénommé catabolisme: Par hydrolyse, c’est-à-dire par l’eau.
ex: transformation du glycogène en glucose
Si la prise de nourriture est insuffisante pour les besoins de l’organisme, il y a une perte de ___?___
résultant en une situation de ___?____
de tissu adipeux,
inanition.
Pour qu’il y ait équilibre, il est nécessaire de?
réguler le comportement alimentaire en fonction des besoins énergétiques et de leur vitesse de renouvellement.
Qui est le scientifique belge fondateur de la statistique moderne qui a inventer l’IMC (cet indice est aussi appelé indice de Quetelet)?
Adolphe Quetelet
L’Organisation mondiale de la santé a défini en 1997 cet indice de masse corporelle comme le standard pour quel but?
Nomme deux fonctions qu’il ne peut pas remplir
Nomme une catégorie de personne pour laquelle cette mesure est inadaptée
évaluer les risques liés au surpoids chez l’adulte.
défini des intervalles standards (maigreur, indice normal, surpoids, obésité)
utile pour mettre en évidence l’augmentation des facteurs de risques.
Il n’a pas vocation à déterminer précisément la valeur de la masse grasse et encore moins de la masse musculaire et osseuse.
inadapté sur certaines populations et en particulier les sportifs, qui se retrouvent alors très souvent mesurés en surpoids alors que leur forme physique est souvent meilleure que la moyenne des individus
Après, une période de jeûne, se suralimente, après une période de gavage, se sous-alimente. Le poids revient toujours à peu près au même niveau de masse grasse. Comment s’appelle ce principe?
Homéostasie énergétique.
Qui a formulé l’hypothèse lipostatique et en quoi consiste-t-elle.
Gordon Kennedy en 1953 a formulé l’hypothèse lipostatique.
selon le principe d’homéostasie énergétique, le corps se reequilibre toujours
Explique l’hypothèse hormonale de Coleman pour la régulation de la masse de graisse avec son experience.
Couplage du taux de graisse au comportement alimentaire implique un échange d’information entre le cerveau et tissus adipeux.
Coleman a proposé que le gène ob/ob serait responsable du signal disant qu’il y a assez de graisse dans l’organisme.
Expérience avec des souris ob/ob (n’expriment pas ce gène ob renseignant sur l’état adipeux) = sont devenues obèses
confirmation par expérience de parabiose : réaliser une fusion anatomique et physiologique avec une souris normale =
réduction importante de l’obésité de la souris ob/ob et à normaliser sa conduite alimentaire indiquant que l’hormone manquante a été remplacée.
Explique l’expérience de Friedman et ce qu’il a decouvert.
Jeffrey Friedman et son groupe ont isolé la protéine qu’ils ont appelé leptine
En traitant des souris ob/ob par la leptine (car ils n’ont pas ce gène ob), il est possible de renverser l’obésité de ces animaux et leur troubles de comportement alimentaire.
Qu’est-ce que la leptine
de ou est-elle sécrétée
quelle sa fonction?
La leptine est une hormone
sécrétée par les adipocytes (les cellules du tissus adipeux)
agirait comme régulateur du comportement alimentaire et de la masse corporelle en influençant directement l’hypothalamus
La leptine peut-elle traiter l’obésité chez l’humain?
**seulement dans quelques rares cas d’obésité qui présentent un déficit congénital de cette hormone ** sinon non.
Les obèse présentent souvent un niveau anormalement élevé de leptine dans le sang.
Semble que le problème soit une insensibilité des neurones de l’hypothalamus à la leptine
Chez les gens obèses, nomme 3 raisons qui expliqueraient pourquoi il y aurait une insensibilité des neurones hypothalamiques à la leptine.
- passage de la barrière hématoencépahlique
- problématique
réduction du nombre de récepteurs à la leptine au niveau de l’hypothalamus périventriculaire - une réponse anormale du cerveau aux messages hypothalamiques
Pourquoi il y a autant une grande différence entre l’effet de la leptine dans les expérience de souris ob/ob vs les humains?
Dans l’expérience des souris ob/ob, l’administration de leptine a pu renverser leur obésité puisque celle-ci était due à un déficit en leptine provenant de l’absence du gène ob.
Cependant l’obésité chez les humains est en fait rarement due à un manque de leptine. En fait, elle serait plus souvent due à une insensibilité des neurones de l’hypothalamus à la leptine.
La cause de l’obésité n’est pas la même dans ces deux cas, c’est pourquoi l’administration de leptine n’a pas le même effet.
Explique les effets de lésions bilatérale de l’hypothalamus et qui l’a découvert?
Hetherington et Ranson: lésions de l’hypothalamus réalisées bilatéralement chez le rat avaient des conséquences considérables sur le comportement alimentaire et, par suite, sur l’adiposité.
Quel est l’effet d’une lésion de l’hypothalamus latéral vs ventromédian
Lésions de l’hypothalamus latéral : anorexie (syndrome hypothalamique latéral)
Lésions de l’hypothalamus ventromédian : obésité (syndrome hypothalamique ventromédian)
Décrit le rôle de la leptine dans la régulation de l’appétit et du métabolisme
ou sont ses récepteurs?
comment s’appellent les 2 neurotransmetteurs impliqués?
la leptine, une hormone sécrétée par les adipocytes (cellules graisseuses), agit sur le système nerveux central pour réguler l’appétit et le métabolisme énergétique.
- taux circulant de leptine est sécrétée par les adipocytes et est un indicateur du niveau de graisse corporelle
- récepteurs sont localisés dans le noyau arqué de l’hypothalamus, situé à la base du 3e ventricule.
- Les neurones du noyau arqué sont activés par la leptine. Ils sont caractérisés par la présence de neurotransmetteurs peptidiques: alpha MSH et
CART
Quelle est l’effet de l’injection intracérébrale d’alphaMSH et de CART?
miment une élévation de leptine: ce sont donc des peptides anorexigènes.
Stimulent le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus et l’hypothalamus latéral, réduisant l’appétit et favorisant la satiété
Explique la réponse humorale à une élévation de leptide (5 étapes)
- déclenchée par l’activation de neurones sécrétoires parvocellulaires de neurones situés dans le noyau paraventriculaire
- sécrétion d’hormones hypohysiotropes
- via le système porte hypothalamo-hypohysaire, sécrétion anormalement élevée de TSH (thyroïd-stimulating hormone) et d’ACTH (adrenocorticotropic hormone) par l’hypophyse antérieure.
- Ces hormones agissent sur la throïde et sur les glandes surrénales, respectivement,
- Stimulation du métabolisme cellulaire en général.
Pourquoi les gens se retrouveraient obèses pour cause d’un taux anormalement élevé de leptine sanguin, alors qu’une élévation des taux de leptines diminue ultimement le comportement alimentaire?
Car ces gens auraient une insensibilité des neurones de l’hypothalamus à la leptine.
Explique la réponse viscéromotrice d’une élévation de leptine (1 effets: 2 trajets)
Augmente le tonus de la composante sympathique du SNA, ce qui augmente aussi le métabolisme, notamment par une élévation de la température.
- Se fait par le noyau paraventriculaire via des connexions directes avec le tronc cérébral et jusqu’aux neurones préganglionnaires de la moelle épinière.
- Se fait également par une action directe du noyau arqué sur le système sympathique. Projettent vers la colonne intermédiolatérale de la moelle épinière.
Explique la réponse somatique d’une élévation des taux de leptine
ralentit la prise de nourriture via de connexions avec l’hypothalamus latéral.
Explique la réponse anatomique à une baisse de leptine (5 étapes)
- Réduit alphaMSH et CART
- active une autre population de neurones du noyau arqué qui contiennent aussi 2 peptides : le NPY et le AgRP. Effet opposé aux alphaMSH et CART
** relation anatomique avec neurones du noyau paraventriculaire et l’hypothalamus latéral. **
- Inhibent la sécrétion de TSH et de d’ACTH.
- Activent la composante parasympathique du SNA.
- Les neurones à MCH et à orexine reçoivent des projections directes du noyau arqué pour stimuler le comportement alimentaire.