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MK PHA-2052 juste pharmaco opioïdes > Cours 12: Soins pharmaceutiques - Métabolisme osseux > Flashcards

Cours 12: Soins pharmaceutiques - Métabolisme osseux Flashcards

1
Q

Quels sont les conséquence de l’ostéoporose?

A

Les fractures de fragilité peuvent entrainer de la douleur. des déformation, une dépression, une hospitalisation etou une perte d’autonomie pouvant précipiter la relocalisation en CHSLD.
20% des femmes et 40% des hommes qui ont une fx de la hanche en mourront dans l’années suivant l’évènement

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2
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’ostéoporoses primaire?

A
  • Age avancé
  • ATCD familiaux d’ostéoporose
  • Faible IMC
  • Tabagisme
  • Sédentarité
  • Sexe féminin
  • Déficit en calsium et/ou vitamine D
  • Orifine caucasienne ou aisatique
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3
Q

Que peuvent être les causes d’ostéoporose secondaire?

A
  • Désordre endocrinien: hyperthyroïdie, hypogonadisme, hyperparathyroydie, diabète de type 1 et 2, cushing, hyperprolactinémie
  • Déficience nutritionnelles: syndrome de mal absorption, chirurgie malabsorptive, alcoolisme ou déficience en calcium et/ou vitamine D
  • Médication
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4
Q

Quels médicamanets augemente le risque de fracture?

A
  • Corticostéroïdes (surtout plus de 7.5 mg pour plus de 3 mois)
  • Anticonvulsivant: phénytoïne, primidone et phénobarbital et carbazépine
  • Depo-provera
  • Analogue de la LHRH
  • Inhibituer de l’aromatase
  • Excès dMhormone thyroïdienne
  • Inhibituer de la recapture de la sérotonine
  • Lithium
  • Héparine
  • Cyclosporine et tacrolimus
  • IPP
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5
Q

Quels médicament augmentent le risque de chute?

A
  • Antihypertenseur (les pire: Bloquant alpha adrénergique, BCC et agoniste centrale alpha adrénergique)
  • Antiparkinsoniens
  • Antipsychotique
  • Antidépresseur tricyclique
  • Opioïdes
  • Anxiolytique
  • Hyptnotique et sédatif
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6
Q

Comment est diagnostique l’ostéoporose?

A

Présence d’une fracture de fragilisation (dans la population non gériatrique 2 fracture spnt nécessaote pour poser diagnostique)
et/ou
Échelle FRAX: risque de fractiure ostéoporotique à 10 ans > 20% )fx majeur) ou > 3% (fx de hanche)
et/ou
DMO: score T de la hanche ou de la colone < 2.5

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7
Q

Qu’est ce qu’une fracture de fragilisation?

A

Fracture spontanée suite à un traumatisme mineur, tel que:
* Chuter d’une hauteur correspondant à la grandeur du patient ou moins
* Chuter de la position assise ou couchée
* Chuter après avoi mamnquer 2 ou 3 marche ou fait faut mouvement
* Tousser

Inclue tous les os sauf: crane, visage, pieds, main, colone cervicale

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8
Q

Quels sont les catégories des scores de DMO?

A
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9
Q

Qu’est ce que l’outil frax?

A
  • Permet de calculer le risque même si l’on ne poss;ede aps de DMO
  • Fournit également le risque de fracture de la hanche à 10 ans
  • Modèle validé pour les adultes entre 40 et 90 ans
  • Estimation du risque de fracture ostéoporotoque majeure (Hanche, vertèbre, avant bras, humérus) à 10 ans
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10
Q

Quels sont les types de risques de l’ostéoporause?

A
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11
Q

Quels sont les autres façons de détecter l’ostéoporose?

A
  • Lors de radiographie lombaire si présence d’écrasement vertébral (affaisement de > 25% de la hauteur de la vertèbre)
  • Si perte 1 à 2 cm par an ou > 4 cm depuis age adulte
  • Si présence de cyphose importante
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12
Q

Quel type de risque doit être traiter?

A
  • Risuqe élevée et très élevé: oui
  • Risque modéré: cas par cas (selon facteurs de risque)
  • Risque faible: Non (instaurer MNP et maximiser apport en calcium et vitamine D)
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13
Q

Quel est le role de la vitamine D?

A

Rôle de la vitamine D: contribie à l’homéostasie du calcium, du phosphore et de la PTH. Role a/n équillibre et tonicité musculaire

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14
Q

Quand doser la vitamine D?

A

Doser en cours de traitement seulement si un déficit important est suspecté:
* Patient avec maloadie rénale chronique
* Pationt avec problème d’Absorption (maladie cealiaque ou DBP)
* Patient sous médicaments pouvant affecter le m;tabolisme de la vitamine D
* Patients obèses morbide (IMC 40 et plus)
* Récidive de fracture ostéoporotique malgré un inhibituer du remodelage osseux

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15
Q

Quel est le role du calcium?

A

Role essentiel pour le maintien de la densité osseuse et la santé des os.

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16
Q

Quels sont les apport adéquat en calcium?

A

Selon ostéoporose canada:
* Viser un apport quotidien de plus de 1200 mg
* Favoriser calcium alimentaire vs supplément
* Ne pas dépasser une dose de supplément de 1500 mg/jr
* Donner minimum 500 mg de calcium

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17
Q

Quels sont les avantage et les limite du calcium?

A
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18
Q

Quel sont les duex type de supplément calcique?

A
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19
Q

Quels sont les caractérisques qui influence le choix de la thérapie calcique?

A
  • Niveau de rsique de fractre
  • Préférence du patient
  • Présence de comorbidité: IRC, dénutrition, chirurgie malabsorptive, RGO, dyspepsie, dysphagie
  • Présence d’interaction pharmacodynamique
  • SI femme, sx ménopause importnats?
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20
Q

Quel est le mécanisme d’action des biphosphonate?

A
  • Se lient de façon irréversible à l’hydroxyapatite de l’os et sont ingérés par les ostéoclastes, menant à leur apoptose
  • Activité anti-ostéoclastique irréversible
  • DIminuent fx vertébrale et non vertébrale
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21
Q

Quels sont les molécules et formulation de biphosphonate disponible?

A
  • Risédronate: 35 mg q1sem, 5 mg die, 75 mg DIE pour deux jours/mois ou 150 mg q1 mois
  • Alendronate: 70 mg q1sem ou 10 mg die
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22
Q

Décrire la biodisponibilité des biphosphonate et l’impact sur la prise.

A

Faible biodisponibilité (1%):
* Importance +++ de toujours prendre comprimés entier, en position verticale, à jeun, avec un verre d’eau, sans aucun autre médicament (surtout antiacide, calcium et fer car chélation)
* L’Actone DR peut être pris en mangeant car formulation à libération retardée, mais éviter avec IPP ou anti-H
* Très longue demi-vie

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23
Q

Quels sont les CI des biphosphonate?

A
  • Hypocaliémie
  • Chirurgie malabsorptive
  • Sténose ou rétrécissement connu de l’oesophage
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24
Q

Quels sont les précautions avec les biphosphonates?

A
  • Clcr < 30 ml/min
  • Incapacité du patient à rester assi verticale plus de 60 min post dose
  • Intolérance gastrique (RGO, dyspepsie). Attention si prise concomitent d’AINS
  • Difficulté à avaler un comprimer (médication NE DOIT PAS être écrasée)
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25
Q

Quels sont les ajustement à faire avec les biphosphonates en inssufisance rénale?

A
  • Utilisation avec précaution si ClCr < 30 ml/min
  • Utilisation de dose usuelle ok entre 20 et 30 ml/min
  • Si Clcr < 30 ml/min, toujours s’assurer d’éliminer une anomalie de l’axe phosphocalcique avant de considérer l’initiation d’un traitement inhibiteur du remodelage osseux
  • Dialyse: peu de donné serait ok selon certaine ligne directrice
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26
Q

Quels sont les effets indésirables des biphosphonates per os?

A
  • Hypocalcémie transitoire
  • Inconfort digextif, Nausée, Vomissement
  • Douleur abdominale, diarrhée, constipation
  • Ulcère gastrique ou oesophagien, gastrite
  • Utilisation à long terme: ostéonécrose de la machoire et fracture atypique
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27
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide zolédronique?

A
  • Activité anti-ostéoclastique irréversible
  • Diminue fracture vertébrale et non vertébrale
  • Seul biphosphonate intra veineux aprouvé au Canada
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28
Q

Quel est la posologie de l’acide zolédronique?

A

5 mg en perfusion IV en 15 minute par années

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29
Q

Quels sont les contre-indications de l’acide zolédronique?

A
  • ClCr < 35 ml/min (en pratique précaution?? come Bi per os)
  • Hypocalcémie
  • Grossesse et allaitement
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30
Q

Quels sont les précaution avec l’acide zolédronique?

A
  • Utilisation concomitante de médicaments à haut potentiel néphrotoxique
  • Favoriser une bonne hydratation la veille et le jour de la perfusion.
  • Possibilité de prendre acétaminophène pour diminuer les effets secondaires liés à la perfu
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31
Q

Quels sont les effets indésirables de l’accide zolédronique?

A
  • Réaction pseudo gripal
  • Céphalée
  • Fatigue
  • Augmentation transitoire de la créat
  • Nausée, vomissement, Diarrhée, constipation
  • Hypocalcémie
  • Avec traitement à long terme: Ostéonécrose de la mâchoire (très rare) et fractures atypiques (rare
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32
Q

Décrire la couverture RAMQ de l’acide zolédronique.

A
  • Médicament d’exception (code MS153) : Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique chez femmes ne pouvant recevoir bisphosphonate oral en raison d’une intolérance sérieuse ou d’une contre-indication
  • Patient d’exception :Traitement de l’ostéoporose chez l’homme ne pouvant recevoir bisphosphonate oral en raison d’une intolérance sérieuse ou d’une contre-indication ou Traitement de l’ostéoporose chez le patient ayant présenté un échec thérapeutique au bisphosphonate oral
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33
Q

Qu’est ce que la fracture atypique?

A
  • Fracture souvent spontanée à des site inhabituel de fracture (diaphyse fémoral, os pubien ischion)
  • Hypothèse: avec une inhibition des ostéoclastes à long terme (> 4 ans)
  • Os deviendrait gelé
  • Accumulation de micro dommage
  • Diminution ou retard de la guérison suite à une fracture de fragilisation
  • Souvent précédées de douleur prodormale
  • Fracture bilatérales
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34
Q

Vrai ou faux

Le risque de fracture atypique augmente avec la durée de traitement

A

Vrai:
* Risque fx atypique ↑ avec la durée d’exposition Bi
* ↑+ marquée après 3 à 4 ans de tx
* Malgré tout, risque après 10 ans tx < 1/1000

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35
Q

Vrai ou faux

Suite à l’arrêt le risque de fracture atypique n’est pas réversible.

A

Faux: le risque est réversible

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36
Q

Quels sont les conduites pour prévenir l’ostéonécrose de la machoir dû au biphosphonate?

A
  • Éviter procédure dentaire invasives pendant Tx
  • Favoriser l’hygiène buccal
  • L’american association of Oral an maxiofacial Surgeons recommande d’arrêter biphosphonate 2 mois avant la procédure si prise depuis plus de 4 ans
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37
Q

Nommer deux risques à long terme avec les biphosphonates.

A
  • Fibrilation auriculaire: sseulement observé dans une étude
  • Cancer de l’oesophage: rapport de cas, pour l’instant pas d’association
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38
Q

Quels sont les effets nénifique à long terme avec les biphosphonates?

A
  • Diminue mortalitétoutes causes confondues
  • Diminue mortalité cardiovasculaire: hypothèse –> diminue calcification vasculaire
  • Effet protecteur contre le cancer? –> activité antiumorale possible
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39
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dénoumab (Prolia)?

A

Anticopr monoclonal RANKL: inhibe les ostéoclastes et les pré-ostéoclastes de façon réversible et diminue risque de fracture vertébrale et non vertébrale

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40
Q

Quel est la posologie du Dénosumab (Prolia)?

A

60 mg s.c. Q6mois

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41
Q

Quels sont les précaution avec le dénosumab (Prolia)?

A
  • Si Clcr < 30 ml/min ou si problème de malabsoprtion
  • Toujours s’assurer d’éliminer une anomalie de l’axe phosphocalcique, Risque important d’hypocalcémie: précoir une calcémie 7-10 jours après injection (toujours donné avec supplément de calcium)
  • Immunosupression: donnée rassuranre chez greffés organe solide
42
Q

Quels sont les contre indication avec le dénosumab (Prolia)?

A
  • Hypocalcémie
  • Grossesse
43
Q

Quels sont les effets indésirables de dénosumab (Prolia)?

A
  • > 10%: Eczéma, rash, dermatite, anthralgies, douleurs osseuses, fatigue. asthénie
  • Entre 5 et 10%: hypocalcémie, infection, nausées, vomissements, diarrhées, constipation
  • Avec traitement à long terme: ostéonécrose de la machoirre (très rare) et fractures atypique (très rare)
44
Q

Décrire la couverture RAMQ du dénosumab (Prolia).

A

Médicament d’exception:
* Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique chez la femem ne pouvant recevoir biphosphonate oral en raison d’une intolérance sérieuse ou d’une contre-indication: Code MS153
* Traitement de l’ostéoporose chez l’homme ne pouvant recevoir biphosphonate oral en raison d’une intolérance sérieuse ou d’une contre indicarion: formulaire à remplir

Patient d’exception: Traitemenrt de l’ostéoporose chez le patient ayant présenté un échez thérapeutique au biphosphonate oral

45
Q

Décrire les fractures rebond avec la prise du Dénosumab (Prolia).

A

Dès 6 mois après l’arrêt du dénisumab:
* Augmentation rebond du remodelage osseux et accélération de la perte osseuse
* Augmentation formation ostéoclaste observé chez femme avec fx post arrêt tx
* Augmentation marqueurs de remodelage osseux possiblement moinddre si exposition antérieur BI
* Augmentation rebond risque fracture vertébrale

46
Q

Vrai ou faux

Les patient avec ATCD de fractures vertébrales sont plus à risque de récidive à l’arrêt du dénosumab.

A

Vrai

47
Q

Qu’est ce qui est dangereux par rapport à l’obaservance du prolia?

A
  • Danger si dose reportée, même juste de quelques mois, ou si oublid’une sdose par le patient
  • Role clé du pharmacien vommunaitaire
  • Attention aux doses reportées lorsque patient hospitalisé
  • Risque de fracture vertébrale augmente si fracture vertébrale antérieur et plus la durée de traitement avec desonumab est grande
48
Q

Décrire la thérapie de relais lros de l’arrêt du dénosumeb (Prolia).

A
  • Alendronate ou acide zolédronique à débuter environ 6-9 mois post dernière dose pou un minimum 1 an de traitement
  • Changemenr pour romosozumab??
  • Ne pas donner tériparatide
49
Q

Quel est le mécanisme d’action du tériparatide?

A

Analogue de la parathormone stimulant la formation d’ostéoblasrte, donc la formation osseuse. Cependant, stimulation de l’acrtivité des ostéoclaste également, mais moindre: surtout pendant 1ere année de Tx. Efficacité orévention fracture vertébrlae, moins claire au niveau fracture hanche

50
Q

Quels sont les contre-indication du tériparatide?

A
  • ClCr < 30 ml/min
  • Hypercalcémie
  • HyperPTH
  • Maladie de paget
  • Antécédent
  • Probleème actif parmi les suivant: métastases osseuse, cancer oseux, ostéosarcome, radiothérapie osseuse
51
Q

Quels sont les effets indésirable du Tériparatide?

A
  • Nausée, Athralgies
  • Étourdissement, Hypotension, Hypercalc.mie
  • Ostéosarcome
52
Q

Quel est la durée de traitement pour le tériparatide?

A

Durée de traitement de 24 mois maximum (mais remboursé pour max 18 mois)
Molécule à utiliser post traitement: BI ou Dénosumab. Romosozumab serait aussi efficace

53
Q

Quel est la couverture RAMQ du tériparatide?

A

Pour le traitement de l’ostéoporose sévère chez la femme ménaupausé qui sont exposé à un risque de fracture élevé:
* Score T à la hanche ou au col fémural ou a/n lombaire < - 2.5
* Réponse inadéquate à une thérapie absorptive, définie par : nouvelle fracture de fragilisation suite à la prise continue de plus de 12 mois ou diminition significative de la DMO chez les femmes avec ATCD de fracture ostéoporosique malgré la prise de la thérapie antirésorptive pendant au moins 24 mois

54
Q

Nommer les médicaments qui sont les traitement antirésorptifs et le traitement stimulant la formation osseuse.

A
55
Q

Nommer les médicaments qui sont les traitement antirésorptifs et le traitement stimulant la formation osseuse.

A
56
Q

Quel est le mécaisme d’action du romosozumab?

A

Anticorp monoclonal humanisé inhibant la sclérotine, entrainant ainsi une activité ostéoformatrice et anti-résorptive. Activité ostéoformatrice > Anti-résorptive
Action a/n os cortical et trabéculaire
Permet une diminution des fracture vertébrale et non vertébrale

57
Q

Quel est la posologie du romosozumab?

A

210 mg s.c. Q1 mois prendre avec calcium et vitamine D

58
Q

Qu’est ce qui réduit l’efficacité du romosozumab?

A

Utilisation du désonumab ou biphosphonate pour plus d’un an

59
Q

Quel est la durée de traitement du romosozumab?

A

Durée maximum de 12 mois: prévoir tx antirésorptif de remplacement à l’arrêt

60
Q

Vrai ou faux

L’alendronate est supérieur au romosozumab chez les femmes avec ostéoporose sévère.

A

Faux, le rosomosozumab est supérieur

61
Q

Pour quoi est recomandé le romosumab selon l’INESS?

A

Traitement de l’ostéoporose chez femmes ménopausé qui sont exposé au risque:
* Risque élevée de fracture défini comme antécédant de fracture de fragilisation èa la hanche ou èa la colone vertébral OU
* À un risque très élevé de fracture défini comme la présence d’une nouvelle fracture de fragilisation à la hanche ou à la colone vertébrale dans les 24 dernier mois ou ATCD de fracture de fragilisation vertébrale
* Peut être rembooursé comme patient d’exception

62
Q

Discuté de l’innocuité cardiovasculaire du romosozumab.

A
  • Augmente le risque cardiovasculaire
  • Cependant, étude avec puissance inssufisance pour évaluer MACE
  • L’augmentation des MACE disparait une doit le traitement de 12 mois terminés
  • Les analyses de sous-groupes n’ont pas permis d’identifier de population particulièrement à risque
  • Phénomène non observer dans une étude FRAME et dans les études subséquente
63
Q

QUels sont les précaution avec le Romosozumab?

A
  • Pas recomandé chez les patients ayant des antécédents d’infractus du myocarde ou d’AVC
  • Il faut mettre fin au traitement chez les patient qui présente un infractus du myocarde ou un AVC
64
Q

Quels sont les contre indications du romosozumab?

A
  • Hypersensibilité au produit
  • Hypocalcémie: attention chez patient avec ClCr< 30 ml/min
  • Grossesse et allaitement
65
Q

Quels sont les effets indésirables du romosozumab?

A
  • Athralgie
  • Céphalée, hypersensibilité, réaction au site injection
  • Hypocalcémie, AVC, Infractus
  • Ostéonécrose de la machoir, fracture atypique
66
Q

Vrai ou Faux

Un ajustement de dose est recommandé avec le Romosozumab en IRC.

A

Faux

67
Q

Décrire le ratio risque/bénifice de l’hormonothérapie.

A
  • Augmentation du risque cardiovasculaire, de cancer du sein et du risque thromboembolique
  • Réserver aux patients avec toutes les caractéristiques suivante:
  • CI ou intolérance au BI et désonumab
  • Moins de 60 ans ou ménopausé depuis moins de 10 ans
  • Présence de sx vasomoteur et autre sx de ménopause dérangeant
  • Faible risque TVP
  • Sans ATCD AVC , infractus ou cancer du sein
68
Q

Vrai ou faux

Le ralofixène (Évista) diminue le risque de fracture vertérale et non vertébrale.

A

Faux: seulement vertébrale

69
Q

Décrire l’inocuité du ralofixène (Évista)

A

Augmentation du risque thromboembolique. Donc efficacité moindre que les autres molécules et profil d’innocuité préaucupant (pas un premier choix)

70
Q

Discuter de l’ostéoporose chez les patients corticodépendant.

A
  • 40% des patients corticodépendant ont une DMO à travers le temps
  • Taux de perte osseuse de 12% 1er année, puis 2-3% par année
  • Perte osseuse dès 6 mois avec pic à 12 mois
  • Perte osseuse proportionnelle à la dose (dose de plus de 7.5 augmente de 5x le risque de fracture)
  • Seulement 10-15% des pateint sous cortico sont pris en charge correctement
71
Q

Décrire les patients corticodépendant.

A
  • Pour patient de plus de 50 ans, si utilisation d’une dose de plus de 7.5 mg DIE pendant plus de 3 mois sur une période d’un an = indication de traitement
  • Pas d’indication de traitment pour les patients de moins de 50 ans
  • DMO n’est pas un bon indicateur de risque de fracture pour les patientd sous cortico: poblême d’architecture de l’os non détecté par DMO et risque de chute souvent augmenté par myopathie
72
Q

Pour quels patients corticodépendant est-il recommandé de débuter un Tx?

A

Pour patients de plus de 40 ans avec:
* Histoire fracture ostéoporotique ou DMO < -2.5
* Risque de fracture ostéoporotique majeur > 10% ou risque fracture de la hanche > 1%
* Dose très élevée de corticos

Pour patients de moins de 40 ans:
* Histoire de fracture ostéoporotique
* Prise de prednisone de plus de 7.5 mg par jour (pendant + ou = à 6 mois) et score Z < -3.0 ou perte osseuse de plus de 10% par année
* Dose très élevée de cortico et plus de 30ans

73
Q

Quand débuter le tx antirésorptif chez les patients corticodépendant?

A

Dans les trois mois suivant l’initiation du cortico. Lors de l’arrêt, réévaluer l’usage de l’antirésorptif avec l’échelle de frax.

74
Q

Vrai ou faux

L’inflammation augmente le risque de fractures indépendamment du Corticos

A

Vrai

75
Q

QUels sont les traitement possible pour les patients corticodépendants?

A
  • Biphosphonate: première ligne de traitement
  • Tériparatide: Indiqué si récidive de fracture avec biphosphonate
  • Dénosumab: aprouvé par la FDA dans cette indication
76
Q

Lors d’une fracture chez une femme préménopausé que faut-il exclure comme cause secondaire d’ostéoporose?

A
  • Prise de médication à risque de fracture
  • Malabsorption GI (Maladie ceoliaque, fibrose kystique, chorirgie malabsorptive)
  • Ostéomalacie
77
Q

Vrai ou faux

Il y a une perte de DMO durant la grossesse et l’allaitement.

A

Vrai: mais retour à la normale après

78
Q

Quel serait les traitements à considéré chez la femme pré ménopaus lié à un traumatisme légé après exclusion d’ostéoporose secondaire?

A
  • Raloxifène: CI car aggravation possible de la perte osseuse
  • Dénosumab: Pas étudié spécéfiquement chez cette population, mais avantage possible, attention CI en grossesse
  • Tériparatide: Utiliser seulement si fracture à répétition ou très haut risque de fracture
  • Biphosphonate: amélioration de la DMO démontré dans plusieurs population de femme pré-ménopausé (fx associé à grossesse ou allaitement, cancer du sein, anorexie nerveux)
79
Q

Qu’est ce que l’anomalie de l’axe phosphocalcique?

A
  • Plusieurs maladie osseuses fréquente chez les patients avec IRC sont liée à une baisse de DMO
  • Essentiel d’exclure une anomalie de l’axe phosphocalcique avant de débuter RX
  • Doser VIT D 25, calcium, phosphore, parathormone et phosphate alcaline
80
Q

Qu’est ce qui change chez les patients ayant subi une chirurgie malabsorptive?

A
  • Inclue dérivation bilopancréatique et Y-de-Roux
  • Diminution possible de la DMO causée par: diminution absorption calcium et de la vitamine D et Perte de poids importante causée par la chirugie
  • Avant de débuter un inhibiteur du remmodelage osseux: essentiel d’exclure une anomalie de l’axe phosphocalcique
81
Q

Vrai ou faux

Les biphosphonates sont un bon choix après une chirurgie malabsorptive.

A

Faux: ils sont contre indiqué

82
Q

Qu’est ce qui peut causé des problêmes avec la médication de l’ostéoporose chez la personne agé?

A
  • Plusieurs altération physiologiques peuvent modifier l’effet du médicaments, de même que leur inocuité
  • Polypharmacie fréquente: interaction pharmacodynamique ou cinétique
  • Plusieurs comorbidité qu peuvent compliqué la prise en cherge de l’ostéoporose (IRC, dénutrition, RGO)
  • Nécessité pas d’évaluer les risque/bénéfice d’un traitement
83
Q

Quand traité chez la personne agé?

A
  • Plusieurs option efficace et sécuritaire chez les personne de 75 ans et plus
  • Les patient qui bénificie d’un traitement doivent minimalement être à risque élevée de fracture ostéoporotique
  • L’age en soi n’est pas un facteur de risque suffisant pour traiter
  • Les facteurs de risque mineurs, tel que les troubles d’équillibre, le tabagisme, ou antécédent de moins de 1 ans de chite ne justifient pas un traitement
84
Q

Décrire l’efficacité a court et long terme des biphosphonate.

A
  • Diminue la perte osseuse et augmente la masse osseuse aptès 3 mois de traitment aux site anatomique suivant: hanche et colone vertébral
  • Diminution des marqueur osseux de façon maximale après 3-6 mois de traitement
  • DIminue l’incidence de fracture après 6-12 mois de traitement
85
Q

Décrire l’efficacité a court et long terme des Dénsumab.

A
  • Diminue les marqueurs osseux de façon maximale 1 semaine après la primère dose
  • Diminue l’incidence de fracture après 6-12 mois de traitement
86
Q

Vrai ou faux

Il est nécessaire d’initié un traitement chez un patient à très haut et haut risque de fracture même si leur espérance de vie est limitée.

A

Vrai: pronostic vital minimum 1-2 ans requis

87
Q

QU’est ce qui est différent ou pareil avec les hommes?

A
  • Critère diagnostique idem pour femme
  • 60% des cas = ostéoporose secondaire
  • Donné d’efficacité en prévention des fractures vertébrales avec: risedronate, alendronate et zolédronique
  • DésonumabL données seulement chez homme avec cancer prostate et prise d’anti-amdrogénique
  • Tériaratide et romosozumab: données seulement sur augmentation DMO
88
Q

Décrire la couuverture RAMQ des médicaments utilisé pour l’ostéoporose chez les hommes.

A
  • Alendronate et risédronate: couvrets
  • Désonumab: formulaire à remplir médicament d’exception
  • Acide zolédronique et tériparatide: Demande de patient d’exception
89
Q

Discuter de l’inobservance avec les médicaments pouor l’ostéoporose.

A
  • Environ 50% des patients sous Bi p.o cessent leur tx après 6 mois
  • Si patient prends moins de 50% de ses doses: incidence de fx de 5.1% par an
  • Si patient prends plus de 80% de ses doses: incidence de fx de 3.8% par an
  • Environ 70% des cas d’inobservance sont intentionels: impact majeur du pharmacien pour bien vulgariser l’importance de l’adhésion médicamenteuse.
90
Q

Quoi faire en cas d’inobservance?

A
  • Déterminer la cause de la mauvaise adhésion: oublis, EI ou mauvaise comprréhension de l’indication thérapeutique
  • Faire renforcement positif et tenter de trouver des pistes de solution pour maximiser l’observance
  • Si problème d’inobservance dificile à résoudre: considérer utilisation rx par voie parentérale
91
Q

Quels sont les impact physiologique de l’arrêt d’un Bi?

A
  • T 1/2 vie de plusieurs mois à plusieurs années
  • Liaison forte avec hydroxyapatite
  • Accumulation dans os
  • Relargage dans circulation lors de la résorption osseuse: cependant, puisque oss diminue par Bi. qte libérée dans circulation peut-être assez faible
  • Marqueurs du turnover psseux augmente après arrêt Bi, mais restent + bas que pré-tx, même après 5 ans d’arrêt
  • Efficacité résiduelle 2-5 ans post arrêt de Tx (avec tx initial d’au moins 3 ans et observance de plus de 50%)
  • Efficacité ne semble pas s’altérer avec le temps
  • Poursuite Bi à long terme semble plus efficace que l’arrêt de Tx pour prévenir nouvelle Fx
92
Q

De quoi doit tenir compte la décision de cesser ou non un biphosphonate?

A
  • Sévérité de l’ostéoporose
  • DUrée cumukée de l’exposition au traitement
  • Molécule utilisée
  • FIdelité au traitement
  • Pronostic vital et du profil fonctionnel
93
Q
A
94
Q

Décrire l’utilisation du désonumab à long terme

A
  • Inocuité jusqu’à 10 ans de tx: effet positif sur DMO se maintient
  • Pas de donées a/n incidence de fracture
  • Bonne tolérence
  • Effet complétement réversible 6 mois après l’arrêt du Tx
  • Pas de congé thérapeutique possibles
  • Augmentation rebond des fractures rapidemnt après arrêt Tx: utilisé autre agent antirésorptif lors arrêt dénosumab pour au moins 1 ans
95
Q

Décrire les ewchec thérapeutique avec les Bi per os.

A
  • Environ 10% des patients traités avec des Bi vont avoir une fracture dans les 5 ans suivant le début de leur traitement
  • Définition échec thérapeutique: nouvelle Fx vertébrale > 12 mois après début Tx ou nouvelle fx non vertébrale > 18 mois après début Tx
  • Rechercher facteur de risques associés à une mauvaise réponce aux Bi
96
Q

Quels sont les facteurs de risque connus en lien avec les échec thérapeutique des Bi per os?

A
  • Inobservance: suspicion d’inobservance –> doser CTX (peut indiquer que le pagtient le prends bien et est bien absorbé)
  • Déficience en vitamine D: Si récidive de fracture sou TX, doser la vitamine D 25 (OH), Malgré prise de supplément certain patient peuvent avoir un taux sérique inférieur à la cible
  • Ostéoporose secondaire: dévelopement d’une nouvelle condition: métastase osseuse, HyperPTH, Ostépdystrophie rénal…
97
Q
A
98
Q

Y a-t-il des combinaison de 2 traitemens pour l’ostéoporose qui sont recommandée?

A

Non, pour l’instant aucune combinaison n’est recomandée.

99
Q

À quel moment faire le suivie de la DMO?

A
100
Q

Qu’est ce que le dosage CTX (C-télopeptide)?

A
  • Utile pour une thérapie antiresorptives
  • Intervalle de référence post-ménopause
  • Prélevement à faire à jeun le matin pour limiter variation diurne importante
  • Pas de cible claire à viser pour assuer efficacité du traitement
  • Viser diminution > 40% ou < 0.3 ng/ml

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