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MK PHA-2052 juste pharmaco opioïdes > Cours 9: Physiopathologie-Parkinson > Flashcards

Cours 9: Physiopathologie-Parkinson Flashcards

1
Q

Comment se nomme la voie efférente?

A

Voie corticospinale (pyramidale)

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Q

Quels sont les circuits de contrôle du système moteur?

A
  • Ganglions de la base
  • Système cérébelleux
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Q

Qu’est ce qui est important dans le contrôle du mouvement?

A
  • Planifier: direction, force, vitesse, accélération et séquence
  • Préparer et exécuter l’action
  • Facilité le mouvement désiré
  • Cesser en temps opportun
  • Inhiber les mouvements non-désirés
  • Afin que le mouvement soit harmonieux
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4
Q

Décrire l’anatomie des ganglions de la base.

A
  • Striatum: putamen et noyeau caudé
  • Globus pallidus: externe (GPe) et interne (GPi)
  • Thalamus
  • Noyeau sous-thalamique (NST)
  • Subtantia nigra: compacta (SNc) et reticula (SNr) = origine de la voie nigro-stiée
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5
Q

Expliquer ce shéma

A
  • Entrée: stiatum (putamen) –> décharge de façon phasique, reçoit afférence excitatrice GLU venant du cortex
  • Sortie: GPi –> décharge de façon tonique, envoie efférente inhibitrices GABA au Thalamus (frein)
  • Thalamus: envoie efférence excitatrice GLU au cortex
  • Au final, à l’état basale, l’addition de l’activité de ces 2 voies a une action surtout inhibitrice tonique sur le cortex moteur (toujours sur le frein): inhiber mvt non-désiré
  • Quand le cortex vient stimuler ces voies le résultat net est de diminuer cette inhibition
  • DOpamine vient aussi moduler l’activité de ces voies et lever davantage cette inhibition pour faciliter mvt désiré
  • dopamine vient moduler l’activité des voies directe et indirecte et lever inhibition
  • SNc partie ventrolatérale: envoie efférences domapinergique
  • Les interneurone du putamen sont sourtout cholinergique
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6
Q

Décrire les récepteur dopaminergique.

A
  • Il esxiste 5 classes de récepteurs dopaminergique
  • Les D1 et D2 se retrouvent surtout au putamen
  • La stimulation des récepteur D1 stimule la voie directe
  • La stimulation des récepteur D2 inhibe la voie indirecte
  • Donc, au final on enlève l’inhibition et on facilite donc le mouvement
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7
Q

Quel est la pathophysiologie de la maladie de parkinson?

A

Dégénérescence neuronale de la substancenoire qui contient desneurone dopaminergique dont les efférence vont au striatum (putamen).

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8
Q

Qu’est ce qui est bloquer dans ce shémas dans la maladie de parkinson?

expliquer

A
  1. Diminution des afférence dopaminergique vers le striatum
  2. Sous-activité de la voie directe et sur-activité de la voie indirecte
  3. Perte des pause phasique normale du GPi pendans les mouvement volontaire
  4. Augmentation des efférence inhibitrice du GPi sur le thalamus
  5. Diminution de l’excitation thalamo-corticale
  6. Bradykinésie
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9
Q

Par quoi est expliqué la rigidité et le tremblement dans la maladie de parkinson?

A
  • La rigidité par le manque de relachement des muscles antagoniste
  • Le tremblement par l’activité des inter neurones cholinergique du putamen qui devient rythmique quand il n’y a plus de dopamine
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10
Q

Qu’est ce qui est affecté dans la SNc surtout dans la portion ventrolatérale dans la maladie de parkinson?

A
  • Perte neuronale: symthome quand 60% des neurone sont perdues
  • Dépigmentation
  • GLiose
  • Corps de lewy
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11
Q

Qu’est ce que les corps de lewy?

A
  • Inclusion neuronale intra-nucléaire dans SN
  • Contiennent alfa-sy nucléine et ubiquitine
  • Anormal: probablement pas toxique mais plutot neuroprotectuer
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12
Q

Où retrouve-t-on les corps de lewy?

A
  • n. Basalis de Meynert
  • Locus cetuleus
  • Cortex
  • n. dorsal du vafue, gg sympathique, plexus myentérique des intestin, plexus sympathique cardiaque
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13
Q

Quel sont les symthome causé par les déficit suivant?

A
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14
Q

Quels sont les hypothèse de pathogenèse de la maladie de parkinson?

A
  • Déclencheur initial = inconnu
  • Prédisposition génétique + facteur environementaux: l’environnement causerait pas directeent la MP, mais influencerait l’expression du génotype
  • Rare forme génétique: 10-15% des patient, génère des hypothèse étioloique
  • Modèles animaux = imparfait: MPTP, Rotenone (pesticide)
  • Café, nicotine, anti-oxydant: semble protecteur
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15
Q

Décrire les forme génétique familial possible.

A
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16
Q

Vrai ou faux

La maladie de parkinson serait un syndrome ayant diverse étiologie qui ultimement aboutissent à une dégeneresance des neurone de la SN.

A

Vrai

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17
Q

QUels sont les facteur de risques de la maladie de parkinson?

A
  • Age
  • Hx familial: risque double ou triple
  • Pesticides
  • Moins clairs: comotion, manganèse, solvent, syndrome métabolique
18
Q

Quels serait les facteurs protecteurs de la maladie de parkinson?

A
  • Nicotine
  • Cafìne
  • Excercices physique et cognitif
  • B carotène Vit E et C
  • Ibuprofène? IECA?
19
Q

QUels sont les signes et symptomes moteur de la maladie de parkinson?

A
  • Bradykinésie/Akinésie: diminution clignement des yeux. hypomimie, hypophonie, hypersalivation, petits pas, flexion axiale, diminution balancement MS, micrographie
  • Tremblement de repos: MS > MI, mandibule, menton
  • Rigidité et roue dentée
  • Trouble de réflexe posturaux: apparait plus tardivement
  • Aymétrie: début souvent unilatérale, demeure asymétrique tout au long de la maladie
20
Q

Quels sont les symptomes non moteur de la maladie de parkinson?

A
21
Q

À quel moment ont lieux les sx non moteur?

A
22
Q

Qu’est ce qui explique les sx non moteur?

A
  • La pathologie n’implique pas que le syst;ème dopaminergique, mais aussi les système cholinergique, adrénergique, sérotoninergiquee, etc
  • La dopamine n’agit pas seuleemnt sur le syst;ème moteur, mais aussi sur les système limbique et pré-frontaux
  • Multfactoriel
  • Fréquent et peu spécifique
  • Diminuent qualité de vie/parfois invalidant
23
Q

Décrire les différent stade de la maladie.

A
24
Q

Quoi faire lors du stade symptomatique initial?

A
  • Les grands principe thérapeutiques: quand commencer, avec quoi traiter? Neuroprotection?
  • Plusieur réponse valable: dépends du but recherché, Garder une bonne qualité de vie
  • Retour sur les tendances des 25 dernières années: on peut introduire L-dopa chez jeune patienr, on est plus prudent avec les agoniste et il ne faut pas “trop” retarder l’introduction du Tx symtomatique
25
Q

Décrire le stade de complication motrice.

A

Fluctuation de la réponce motrice:
* Épuisement de fin de dose
* Akinésie nocturne / matinal
* on/off imprévisible
* Echex de dose
* Les offs peuvent aussi être des sx non moteur: douleur, urgence mictionnelle, dépresion, anxiété, fatigue

Dyskinésie:
* Pic de dose
* Biphasique
* Dystonie en période off
* Caractéristique: mouvement choréique ou choréo-athétosique
* + svt cranio-cervicale
* sévérité et impact fonctionnel très variable

26
Q

Décrire les complication motrice par rapport au médicaments.

A
  • Diminution progressive de la fenêtre thérapeutique.
  • À long terme, il y a une modification de ol’effet de la L-dopa, et dans une moindre mesure des agoniste, chez un patient atteint de la MP
  • Apparait chez 10% des pts sous L-dopa/an: ou 50% à 5 ans
27
Q

Expliquer la pathopysiologie des fluctuations motrices (offs).

A
  • Dépendance de + en + grande au niveau plasmatique de la L-dopa qui a une demi-vie de 90 minute
  • Dégénérescence des neurones dopaminergiques nigro-striées: perte de la capacité “tampon”, de mise en réserve
  • Ces neurones sont de moins en moins capable de stocker les excédentsde L-dopa/dopamine pour les libérer et les utiliser plus tard
28
Q

Expliquer la pathopysiologie des dyskinésies dopa-induite.

A
  • Combinaison des 2 facteurs suivant: dégénérescence des neurone dopaminergique nigro-strié et action pharmacocinétique de la L-dopa: stimulation pulsatile des récepteurs (non physiologique)
  • Induction de modification synaptique dans les “spinny neurons” stiatales (plasticité abberante)
  • Ce qui cause ne altération de ol’activité physiologique du circuit: “firin pattern” anormal / activité oscillatoire anormale
29
Q

Quels sont les principe thérapuetique dans le stade de complication motrice?

A
  • Amoindrir les complication motrice (etnon motrice)
  • Il faut d’abord reconnaitre/les distinguer
  • journal des sx/ journée type/ vidéo
  • Important d’impliquer le patient, spéialiste de sa maladie
  • On tolère souven un peu de dyskinésie de pc de dose
  • Indication de CHx /stimulation sérébrale profonde (DBS) / Duopoda
30
Q

Discuter des traitement chirurgicale et de leur indication.

A
  • Avant: thalamotomie et pallidotomie
  • Maintenant: stimulation cérébrale profonde (DBS) –> cible noyeau sous-thalamique/GPi/thalamus
  • Indication: Parkinson qui repond bien au L-dopa, mais qui a développé complication motrice non controlable par ajustement de RX. Patient de moins de 70 ans, bon état général et cognitif, pas de perte de réflexes posturaux.
31
Q

Décrire le stade avancé.

A
32
Q

Quels sont les principes thérapeutique du stade avancé?

A
  • Tenter d’aider, mais surtout ne pas nuire
  • On simplifie la médication, souvent jusqu’à L-dopa seuleemnt, pour limiter les effets secondaire
  • Traitement symptomatique des sx non-moteur: aucun neuroleptique (sauf quetiapine et clozapine), si démenceL inhibiteur cholinestérase, Tx de l’HTO, incontincence, constipation, anxiété, etc.
  • Physio/Ergo/nutrition/orthophonie
33
Q

Quels médicaments peuvent induire la maladie de parkinson?

A
  • Tous le neuroleptique typique et la plus part des atypique (sauf quetiapine et clozapine)
  • Les anti-émétique “neuroleptisant” (souvent oublié): métoclopramide, procchlorpérazine
  • Dépléteurs dopaminergique: réserpine: tétrabénazide
  • Certain l-canaux Ca++ (pipérazine: flunarizine)
  • Lithium, acide valproique, mépéridine, ISRS, PHT
34
Q

Décrire le parkinson induit par les médicaments.

A
  • Tableus parkinsonien symétrique +/- tremblement
  • Presque aussi fréquent que la maladie de parkinson
  • Subaigue/insidieux/dans les 3 premiers mois
  • à risque: pts agé/Déments/femmes
  • Tx: d’abbord le reconaitre/révise listes des Rxs
  • S’améliore beaucoup: sur des semaines à des années, peut persister chez10%
35
Q

Décrire le parkinson induit par les médicaments.

A
  • Tableus parkinsonien symétrique +/- tremblement
  • Presque aussi fréquent que la maladie de parkinson
  • Subaigue/insidieux/dans les 3 premiers mois
  • à risque: pts agé/Déments/femmes
  • Tx: d’abbord le reconaitre/révise listes des Rxs
  • S’améliore beaucoup: sur des semaines à des années, peut persister chez10%
36
Q

Nommer d’autre cause de parkinsonisme.

A
  • Parkinonisme vasculaire
  • Syndrome parkinsoniens dégénératifs: atrophie multi-systémique,paralysie supra-nucléaire progressive, dégénérecence cortico-basale, démence à corps de lewy
  • Hydrocéphalie à pression normale
  • (tremblement essentiel
  • On tente souvent Rx anti-parkinsoniens, parfois réponce initial interessante, mais prudence car souvent plus de EI
37
Q

Nommer les voie dopaminergique.

A
  • Voie nigro-stiée (motrice)
  • Voie méso-limbique (circuit de la récompense)
  • Voie méso-corticale (controle du comportement)
38
Q

Décrire le circuit de la récompense.

A
  • Projection dopaminergique vers le noyeau accumbens
  • L’attente de la récopense, plutot que la récomnpense elle-même est liée à l’augmentation de dopamine et à la sensation de plaisit
  • L’augmentation de dopamine est plus grande lorsque la récompense est possible mais incertaine (nouveauté/gambling)
39
Q

Qu’est ce qui est néfaste dans la dopamine et la récompense?

A
  • La motivation à rechercher la récompense
  • La production d’opioïdes endogène
  • Sensation de plaisir
  • Dépendance
  • Effet placebo
40
Q

Qu’est ce que le trouble du controle des impulsions?

A
  • Effet secondaire des rx dopaminergique(antagoniste dopaminergique > > L-dopa)
  • Pas seuleemtnpts atteints de MP, mais aussi pts traité pour syndrome des jambes sans repos
  • Important de e reconaitre: peut-être dévastateur
  • Jeu pathologique
  • Hypersexualité
  • Magasinage compulsif
  • Hyperphagie
41
Q

Qu’est ce que le syndrome de déreglement dopaminergique?

A
  • Utilisation pathologique des médicaments dopaminergiques (addictive like)
  • Chez 8% des pts MP
  • Consommes des qtés de + en + élevées de Rx
  • Malgré un bon controle des sx moteurs et l’apparition de complication telles que dyskinésies
42
Q

QU’est ce que le “punding”?

A

Comportement stéréotypé complexe, répétitif, sans but, non productif

MK PHA-2052 juste pharmaco opioïdes (28 decks)

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