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PHA-2083: Cardio > Cours 16.1: Insuffisance rénal: implication pharmaco > Flashcards

Cours 16.1: Insuffisance rénal: implication pharmaco Flashcards

1
Q

Quels sont les fonction du rein?

A
  • Fonction excrétrice: filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire
  • Fonction métabolique: régulation du volum eet de la composition du milieu intérieur, CYP 450
  • Fonction endocriniennes: Synthèse de vit D, Érythropoiétine, de rénine et de prostaglandine
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Q

Comment défénir la maladie rénale?

A
  • Maladie rénale ne signifie pas insuffisance rénale
  • EN anglais, on parle de chronic kidney disease
  • Marqueur de la maladie rénale: biologique (créat, protéinurie et analyse d’urine), morphologiques et histologique
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3
Q

Pourquoi se soucier de l’insuffisance rénale?

A
  • Population en croissance
  • COut de santé disproportionné
  • Multiple comorbidité
  • Polypharmacie
  • CO,plication relié à la médication fréquente
  • Expliquer la symptomatologie des patients
  • Expliquer certaines anomalie métabolique
  • Ajuster les doses de certians médicament
  • Maladie chronique généralement définie par des marqueur anormaux pour plus de trois mois
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4
Q

Filtration glomérulaire

A
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5
Q

Transport tubulaire: sécrétion et réabsorption.

A
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6
Q

Quels sont les voies de transformation rénale?

A
  • Seul CYP 2B6 et 3A5 sont clairement retrouvé dans le rein humain
  • CYP 1A1, 1A2, 1B1, 2A6, 2C19, 2D6 et 2E1 sont absents
  • Les données pour CYP 2C8, 2C9 et 3A4 sont équivoque
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7
Q

Vrai ou faux

La perte de fonction rénal est anormal.

A

Faux: elle est fréquente et attendus. À partie de 35-40 ans on accepte généralemeint une perte de 1 ml/min/an

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8
Q

Quels sont les stades d’insuffisance rénal?

A
  • IR de 2 à 5
  • 3a: 45-59
  • 3b: 30-44
  • 5d = dialyse
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9
Q

Définir l’insuffisacne rénale chronique.

A
  • Dysfonction présente sepuis plus de 3 mois
  • Créatinine anormale dans le passé
  • Examen d’urine anormal dans le dossier antéroqie
  • Présence d’une maladie donnant des atteintes rénales (HTA, DM, etc)
  • Rein petit hyperéchogènes (échographie)
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10
Q

DÉfinir l’insuffisance rénal aigue.

A
  • Dysfonction d’un rein qui était normal antérieurement
  • Condition potentiellement réversible
  • Investigation nécessaire jusqu’a la biopsie au besoin
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11
Q

Quels sont les causes de maladie rénales chez l’adulte?

A
  • Diabète
  • Maladie rénovasculaire
  • Glomeruloneprhtite
  • Syndrome des rein polykystique
  • Pyelonephrite
  • Médicament
  • Autre
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12
Q

Quels sont les causes de maladie rénales chez l’enfant?

A
  • CAKUT: anomalie congénitale du rein et des voies urinaire
  • Maladie cystique rénale
  • Infection/corrical nécrose
  • Syndrome néphrotique
  • Maladie systhémique
  • Tauma
  • Blocage ou reflux urinaire
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13
Q

Nommer des marquers de l’insuffisance rénale.

A
  • Créatinine sérique
  • Urée (historique)
  • Protéinurie
  • Micro aluminurie
  • Hématurie
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14
Q

Qu’est ce que la créatinine sérique?

A
  • Déchets des muscles: proportionnel à age, sexe
  • <Peut sembler faussement normale avec faible masse musculaire: amputé dystrophique, personne frêle cirrhotiques
  • À la fois filtrée et sécrétée
  • Faussement élevée par rx inhibant sécrétion tubulaire: ex. cimétidine
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15
Q

Décrire l’urée comme marqueur en IR.

A
  • Beaucoup moins fiable
  • À la fois filtrée et réabsorbée
  • Faussement élevée par catabolisme augmenté, par hémmoragie digestive, deshydratation, etc.
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16
Q

Qu’est ce que la protéinurie?

A
  • Peut précédé la perte de fonction rénale
  • Détection:
  • Batonet: spécifiquepour albuminurie
  • Précipitation: toutes les protéine, sur collecte de 24h ou sur une miction (corrigée pour la concentration: protéine/créatinine
  • Si très sévère, on pourra perdre des Rx liés à l’albumine ou même perdre des AC monoclonaux à visée thérapeutique
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17
Q

Qu’est ce que la micro-albuminurie?

A
  • Sensible, précoce, spécifique oour l’albumine
  • Détection: miction oucollecte
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18
Q

Comment évaluer l’insuffisance rénale?

A
  • On cherche à estimer le débit de filtration glomérulaire
  • Créatinine sérique
  • Clairance: insuline (étalon), créatinine, urée, moyenne
  • Équation
  • Imagerie nucléaire
  • Autre marquers: cystatine C
19
Q

Comment estimé la fonction rénale?

A

Clairance mesurée:
* Nécessite une collecte urinaire
* CLairance de la créatinine (surestime)
* Clairance de l’urée (sous-estime)
* Clairance moyenne
* Cl = U x V / P (U et P sont les concentration urinaire et plasmatique et V est le débit)

20
Q

Quels sont les formules d’estimation de la fonction rénale?

A
  • Cockroftr-Gault: estime la claireance de la créatinine, Plus élevée que DFG et non indexée mais tient compte du poids
  • MDRD: estime de DFG chez anormaux (moins bon chez personne agée et IR légère)
  • CKD-EPI: la meilleur estimation du DFG
21
Q

Quels sont les impact du retrait de la race dans les équation?

A
  • Différences moyennes: +4 pour les blancs et - 4 pour le snoir
  • Risque de surdiagnostiqc chez les noirs: avantage Dx et Tx, inconvénient: Sur Dx, doses des rx
  • Sachant que les noirs débeloppent plus IRT: déclin rapide et moins traités
  • Au stade avancé: références en néphroet à la greffe plus précoces
22
Q

Nommer les principes important de l’impact de l’IR sur la pharmacocinétique

A
  • Un médicament peut être métabolisé ou trandformé à différents niveaux
  • L’efficacité d’un médicament comme agent thérapeutique peut etre associé à la molécule mère ou à ses métabolites
  • En IR, le potentiel d’accumulation médicamenteuse nocive peut être relié à la molécule mère et/ou à ses métabolites
  • Il faut prescrire un médicament en tenant compte de ses voies métabolique et d’excrétion en tenant compte de la fonction rénale
  • Historiquement on disait que l’utilisation d’un médicamennt pouvant être à risque d’accumulation en IR s’il est excrété à plus de 30% dans l’urine
23
Q

Devrait-on prédire la dose de médicament en se basant sur les caractéristiques de la molécule mère?

A

Non, il peut être dangereux de faire ça, puisque les métabolites peuvent avoir une activité/toxicité ainsi qu’une élimination différentes de celle-ci

24
Q

Comment l’anasarque (hypervolémie sévere) peut affecté l’abosorption?

A
  • Oedème de la paroi intestinale peut:
  • Limiter l’absorption
  • Modifier le microbiote et à l’inverse augmenter la perméabilit passive
25
Q

Comment l’IRC peut affacter l’absorption?

A
  • Augmentaiton du pH gastrique (urée, Rx): augmentation de l’urée entraine à l’estomac une augmentation de la synthèse de NH4+
  • Modification de la dissolution/ionization et F. Ex furosemide: diminution de 37% en IRC
  • Diminution de la vidange gastrique (gastroparésie diabétique) Cmax moindre mais AUC et F peu changés
  • Interaction locale (chélation) ex: cipro et chélateur calcique (F réduit ad 50%)
26
Q

Quels sont ls implication de transporteur organique, glycoprotéine et cytochrome (CYP 3A) en IRC

A
27
Q

Résumé pour absorption et métabolisme présystémique en IRC.

A
  • Les toxines urémiques dépendent du degré d’IRC et de l’épuration de celle-ci (si en dialyse)
  • Ces toxines urémique pourront: diminuer ou augmenter l’exprésion et/ou l’activité de divers transporteurs et cytochrome. N’auront pas le même effet selon le type de cellule (P-gp réduit aux entérocyte et augmenté aux hépatocyte)
  • La résultante est l’agmentation de la bioD pour de nombreux RX mais tout dépend des ratio P-gp/OATP/Cyp3
  • Certains éléments auront même des voies spécifiques
28
Q

Absorption et le fer?

A
  • En IRC, certaines molécules endog;enes s’acucmulent par exemple d’hepcidine, chef d’orchestre du métabolisme du fer
  • L’accumulation d’hepcidine donne: baisse de l’absorption par diminution des transporteur intestinaux et baisse de fer dispo (saturation transferrine diminué)
29
Q

Discuter de la distribution en IRC.

A
  • On pourra rencontrer une hypoalbuminémie secondaire à une fuite rénale, un état inflamatoire important ou unr dénutrition urémique
  • Accumulation des acide organique: ces acides entrent en compétition avec certains médicament pour la liaison aux protéine
  • Carbamylation de l’albumine par les toxines urémiqyes (réduction de l’effinité de l’albumine pour les Rx acides)
  • Compétition pour les sites de liaison avec les toxine urémique
  • L’acidose de l’IRC et l’hypoalbuminémie peuvent entrainer une baisse de la liaison aux protéine de certains Rx (principalement de type acide
  • Liaison aux protéine plasmatique des Rx basique bne semble pas être affecté
  • La baisse de liaison aux protéine entraine une élévation de la fraction libre qui est active
  • Les labo mesure généralement la concentration totale du médicament. Donc si hypoalbuminémie un dosage thérapeutique n’exclut pas un surdosage
30
Q

Quels sont les effet de la baisse de fonction rénale sur la clairance?

A
  • Baisse de la filtration, de la sécrétion tubulair et de la clairance rénale
  • Accumulation de al molécule mère et/ou de ses métabolites
  • Les doses des Rx éliminé par voie rébnales sont réduite en proportion du degré de dysfonciton rénale
  • DIminution de la dosse ou augmentation de l’intervalle
31
Q

Qu’est ce qu’on voit pour la fraction de sécrétion en IRC?

A
  • Préservation de la sécrétion
  • Une baisse plus rapide
  • Une diminution proportionnelle
32
Q

Qu’est ce qui est affecter dans la clairance non rénale en IRC?

A
  • Diminution de la liaison protéique
  • Diminutio de l’expression de certains CYP
  • Inhibition par toxine urémiqyes
  • Agonisme ou antagonisme allostérique
  • Surexpression de certains transporteurs
  • Peut varier avec la dialyse
33
Q

Qu’entraine une protéinurie en IRC?

A
  • Certaines maladies rénales sont associée à une fuite rénale en protéine
  • Entraine une hypoalbuminémie qui peut être sévère
  • Entraine une fuite de Rx lié à l’albumine (ex: anticoagulant (non vit K) surtout que syndrome néphrotique est pro coagulant
34
Q

Que faire lorsque la fonctio rénale est anormale?

A
  • Toujours vérifier l’ajustement posologique
  • Les recommandation peuvent différer selon l’équation utilisée pour estimer la foncition rénale
  • Plusieurs sources possible parfois contradictoire: LEXICOMP, MICROMEDEX, SANFORD, BENNETT, SANTÉ CANADA, etc.
35
Q

Quel formule utilisé en pratique?

A
  • Recommandation basée sur Clairance créatinine : utiliser cockroft gault
  • Recommandation bas. sur DFG: utilisé CKD-EPI
  • Si pas clair utiliser CKD-EPI
36
Q

Vrai ou faux

Avec les antibiotiques, l’ajustement en fonction de l’IR se fait selon si la médication est concentration ou temps dépendante.

A

Vrai

37
Q

Chez qui les équaitons pourraient ne pas être fiable?

A
  • Extrême d’IMC
  • Amputés
  • Cirrhose
  • Personne très agées
38
Q

Que faire chez les personne agée en IR?

A
  • Chez très très vieuc, MDRD et CKD surestiment la focntion donc la dose
  • Les équation basée sur la cystatine, mais pas mesurée de routine et refusée par l’iness
  • La corection de CKD-EPI pour le BSA pourrait aider
  • À partir de 60 ans CG plus bas que CKD
39
Q

Que faire chez les obèses?

A
  • Poids actuels
  • Poids idéal
  • Surface corporelle
40
Q

Que faire pour calculer clairance si patient en IRA?

A
  • Les équations ne sont pas fiable puisque pas à l’équillibre
  • Si anurique, c’est simple, DFGE < 10
  • Si diurèse préservée, estimation selon vitesse de montée: créatinine qui monte de plus de 100 par jour est généralement DFGE < 10.
41
Q

Quels sont les enjeux en oncologie chez patient IR?

A
  • Rx à index thérapeutique étroit
  • Implication majeur à sous doser ou à surdoser
  • Fréquence accrue de patients frêles dénutris
  • Équation dédiée à la population oncologique
42
Q

Nommer les forme possible de remplacement rénal.

A
  • Dialyse péritonéale
  • Hémodialyse
  • Hémofiltration
  • Remplacement rénal continu
43
Q

Nommer les caractéristiques des rx faiblement dialysable.

A
  • Haut poids moléculaire
  • Forte liaison aux protéine
  • Grand Vd (iposoluble)
44
Q

Nommer les caractéristique des rx hautement dialysable.

A
  • Petit poids moléculaire
  • Faible liaison aux protéines
  • Vd plus petit (hydrosolubilité)

PHA-2083: Cardio (16 decks)

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