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PHA-2083: Cardio > Cours 7: Chimie et pharmaco des antiarythmique > Flashcards

Cours 7: Chimie et pharmaco des antiarythmique Flashcards

1
Q

Décrire les phase du potentiels d’Action et du courant ionique

A
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Q

Quelles cellules du tissus cardiaque sont à réponse lente?

A
  • Noeu sinusal
  • Noeu A-V
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3
Q

Quelles sont les cellule du tissus cardiaque à réponse rapide?

A
  • Myocarde auriculaire et ventriculaire
  • Faisceau de His
  • Branche gauche et droite du faisceau de His
  • Réseau de fibre de Purkinje
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4
Q

Nommer le mécanisme d’Action de chaque classe de Vaughan Williams

  • IA
  • IB
  • IC
  • II
  • III
  • IV
A
  • IA: Bloquant des canaux sodique (++): recouvrement intermédiaire et Bloquand canaux potassique (++)
  • IB: Bloquant des canaux sodique purs (+): recouvrement rapide (se lie pas fort et détache facilement)
  • IC: Bloquant canaux sodique (+++) : recouvrement lent, Bloquant canaux potassique (+) et calcique (++) Et bloquant des récepteurs bêta-adrénergique (propaf)
  • II: Bloquand des récepteur béta adrénergique
  • III: Bloquant des canaux potassiques
  • IV: Bloquant des canaux calcique
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5
Q

Nommer les médicaments de chaque classes d’antiarythmique.

A
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6
Q

Quels sont les limite de la classification de Vaughan williams?

A
  • Basée principalement selon leurs effets électrophysiologique sur un tissu cardiaque sain, en labo (in vitro) sur un tissu animal et en l’abscence d’anomalies
  • Plusieurs agents possèdent plus d’une propirété électrophysiologique
  • Leurs effets électrophysiologique peuvent varier en fonction de leur concentration
  • Plusieurs agents ont un ou plusieurs métabolites actifs qui peuvent avoir des effets électrophysiologique similaires ou différents
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7
Q

Caractéristique des antiarythmiques de la société européenne de cardiologie.

A
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8
Q

Effet des antiarythmique sur l’ECG

A
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9
Q

Potentiel d’action et courrant ionique des cellules à réponce lente

A
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10
Q

Quel canal peut faire passer deux ions?

A

If

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11
Q

Potentiel d’action et courant ionique du myocarde ventriculaire.

A
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12
Q

Correspondance entre l’ECG et le potentiel d’action.

A
  • P: contraction oreillette
  • PR: délai de conduction Auriculo ventriculaire
  • QRS: Contraction du ventricule
  • QT: Dépolarisation puis repolarisation mais reflète plus repolarisation
  • T: repolarisation du ventricule
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13
Q

Quels sont les deux mécanismes arythmogène?

A
  • Trouble de l’automaticité (ex: dépolarisation spontanées)
  • Trouble de conduction (ex: ré-entrées)
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14
Q

Quels sont les 4 mécanismes des antiarythmique qui peuvent diminuer l’automaticité ou la vitesse de conduction?

A
  1. Diminuer la pente de la phase 4
  2. Augmenter le seuil d’excitabilité
  3. Accentuer le potentiel diastolique (potentiel de repos plus négatif)
  4. Augmenter la durée du potentiel d’action
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15
Q

Quels sont les antiarythmiques qui diminue a pente de la phase 4?

A
  • Bloquant des canaux sodique
  • Beta-Bloquant (a/n noeaud sinusal et av)
  • Acétylcholine (a/n noeud sinusal et av)
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16
Q

Quels antiarythmique peuvent augmenter le seuil d’excitabilité?

A
  • Bloquants des canaux sodiques
  • Bloquants des canauz calciques (an noeuds sinusl et av)
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17
Q

Quels impacts clinique peut avoir une augmentation du seuil d’excitabilité par les médicament?

A

Les bloquants des canaux Na tendent ainsi à augmenter le seuil de dépolarisationd et pacemakers et augmenter l’énergie pour la défibrillation

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18
Q

Quels antiarythmique accentue le potentiel diastolique?

A
  • Ad.nosine (a/n) noeud sinusal er AV)
  • Digoxine en stimulant le nerf vague (a/n noeuds sinusal et av) (effet parasympathomimétique)
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19
Q

Quels médicament augmente la durée du potentiel d’action?

A
  • Bloquanr des canaux potassique
  • Bloquant des canaux sodique(par effet bloquant K+ accessoire)
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20
Q

Vrai ou faux

Plus la fréquence cardiaque est rapide, plus l’effet des bloquant K+ est grand sur la durée du potentiel d’action

A

Faux: Plus la fréquence cardiaque est Lente, plus l’effet des bloquant K+ est grand sur la durée du potentiel d’action

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21
Q

Qu’est ce que la dépolarisation précoce?

A
  • Une arythmie peut survenir tôt après la dépolarisation,soit durant la période réfractaire relative. Elle est appelée post dépolarisation précoce
  • Exemple: torsade de pointe
  • La 2e dépolarisation survient avant la repolarisation complète de la cellule, soit sur l’onde T de l’ECG. Cette arythmie survient souvent lorsque la durée du potentiel d’action est prolongée (causée par les antiarythmique de classe III par exemple)
  • Un rythme cardiaque lent favorise ce type d’arythmie
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22
Q

Comment la dépolarisation précoce peut-elle être corrigé?

A
  • Diminuant la durée du potentiel d’action
  • Inhibant l’excitabilité myocardique
  • Cessant les rx qui bloquent les cannaux K+
  • Pacing cardiaque
  • Infusion d’isoprotérénol
  • Magnésium
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23
Q

Qu’est ce que la dépolarisation tardive?

A
  • Une arythmie peut survenir encore plus tardivement après la dépolarisation, elle est appelée post-dépolarisation tardive
  • Exemple: Tachycardie auriculaire lors d’intoxication digitalique ou avec la théophyline
  • La 2 dépolarisation survient après la repolarisation complète de la cellule (après l’onde T à l’ECG) Cette arythmie survient souvent en présence de surcharge intracellulaire de Ca++
  • Un rythme cardiaque rapide favorise ce type d’arythmie
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24
Q

Qu’Est ce qui peut corriger une dépolarisation tardive?

A
  • Bloquer des canaux Na+ qui élève le seuil de dépolarisation
  • Bloqueurs des canaux Ca++ qui bloque le dveloppement de dépolarisation tardive
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25
Q

Qu’est ce que la période de recouvrement?

A

Les bloqueurs Na+ se lient et bloquent les canauzx Na+ lorsqu’ils sont ouvert ou inactivésé. Ils s’en dissocient (et rendent les canaux actifs) durant la diasyole (phase 4)

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26
Q

Vrai ou faux

À fréquence cardiaque normal beaucoup de canaux Na+ sont bloqués avec un antiartyhmique à recouvrement rapide comme la lidocaïne.

A

Faux: Peu de canauz sont bloqués puisqu’il s’en dissocien rapidement. La lidocaïne est donc un bloqueur de faible puissance

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27
Q
A
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28
Q

Pourquoi la flécaine est considéré comme un bloqueur plus puissant?

A

Parce que c’est un antiartythmique à recouvrement lent, un plus grand pourcentage de canauz Na+ sont bloqués, même à fréquence cardiaque normale

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29
Q

Vrai ou faux

À fréquence cardiaque rapide les antiarythmique sont plus efficace.

A

Vrai: car la période de systole est plus courte, l’antiarythmique se dissocie moins de son site d’action

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30
Q

Vrai ou faux

La lidocaïne est beaucoup plus efficace quand la fréquence cardiaque est rapide ou lors d’ischémie.

A

Vrai

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31
Q

Quel classe d’antiarythmique excercent un plus grand effet à fréquence lente?

A

Classe III: il prolongent la repolarisation davantage au fur et à mesure que la fréquence diminu

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32
Q

Quels sont les facteur qui influencent l’interaction Rx-canaux ioniques?

A
  • Agent antiarythmiquye lui même
  • Stimulation sympathique (augmentation Ica a/n myocyte entre autre)
  • Fréquence cardiaque
  • Concentration ionique d’ions (ex: K+ extracelluliare)<
  • Voltage transmembranaire
  • pH: les antiarythmique de classe 1 sont des bses faible et bloquent les canaux Na+ alors que l’alcalose diminue ce blocage (théproqiement, le NaHCO3 pourrait aider lors d’intoxication
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33
Q

Quels sont les facteurs qui peuvent affecter les canaux ionique?

A
  • Mutation génétique
  • Différence de concentration ionique: kaliéie est un déterminant majeur, non seuleemnt poour Qt basal, mais pour bloc des canaux potassique par rx
  • Ischémie aiguë
  • Stimulation sympathique ou parasympathique
  • Pathologies associées (IC, hypertrophie cardiaque) qui peuvent transforme ou réorganiser les cellules myocardique et ainsi favoriser le développemen d’arythmies: cicatrisation myocardique ou étirement des fibres myocardiques
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34
Q

Quels seraient les qualité de l’antiarythmique idéal?

A
  • Gand intervalle thérapeutique avec un faible niveau de toxicité
  • Peu d’EI
  • Efficacité en présence d’anomalie de contractilité ou du syst;me de conduction
  • Effets hémodynamique favorable
  • Disponible sous forme I.V ou per os
  • Peu ou pas d’interaction médicamenteuse néfastes
  • Action prolongée pour exercer un controle antoarythmique soutenu
  • Bonne corrélation entre l’efficacité et les concentration thérapeutiques
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35
Q

Vrai ou faux

La quinidine est souvent utilisé.

A

Faux: Ratio risque/bénéfice désavantageux, mais demeure une option pour quelques patient

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36
Q

Décrire le principal mécanisme d’Action de la quinidine.

A
  • Classe IA
  • Bloque canaux Na+ ouvert (recouvrement intermédiaire): diminue vitesse de conduction et automaticité
  • Bloque plusieurs K+: Ikr, Iks, Ito ce qui augmente la durée de la période réfractaure surtout à fréquence lente
  • Bloqueur canaux Ca++
  • Antagoniste récepteur alfa adrénergique
  • Inhibe l’activité vagale
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37
Q

Quels sont les effets électrophysiologique de la quinidine?

A
  • Augmentation QRS et QT
  • Effet variable sur l’intervalle PR selon l’effet net entre l’effet bloquant calcique qui augmente PR et effet vagolytique qui diminue PR
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38
Q

Quels sont les effet secondaire de la quinidine?

A
  • Diarrhée
  • Torsade de pointe
  • Tachycardie ventriculaire
  • Précipitation ou aggravation d’IC
  • Trouble immunologique (thrombocytopénie, hépatite, syndrome lupique)
  • Cinchonisme (maux de tête, fièvre, tinnitus, troubles visuel, nausées, etc)
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39
Q

Quels sont les interactions avec la quinidine?

A
  • QUinidine est un puissant inhibituer du CYP 2D6 (codéine, propafénone, métoprolol)
  • Inducteur enzymatique (phénytoine, phenobarbital, rifampicine, etc)
  • Inhibe la glycoprotéine P impliquée dans le transport et l’élimination de certain médicaments (digoxine, certain antinéo)
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40
Q

Quel classe de médicament se raprochant de la quinidine ont une prolongation du QT comme effet?

A

Quinolone

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41
Q

QUels sont les indication de la procaïnamide?

A
  • Carduiversion chimique lors de FA ou de flutter auriculaire
  • Arythmie ventriculaires
  • Test de provocation du syndrome de brugada (déficit en cannaux sodique
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42
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la procaïnamide?

A
  • BLoque canaux Na ouverts (recouvrement intermédiaire): diminue vitesse de conduction et automaticité
  • Bloque canaux K+ dans la plupart des tissus, ce qui augmente la dure de la période réfractaire surtout à fréqence lente
  • Peut entrainer un blocage ganglionnaire sympathique par voie IV et diminuer TA
  • NAPA (métabolite actif) est un bloquant K + sélectif et significatif
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43
Q

Décrire l’effet électrophysiologique de la procaïnamide.

A

Augmentation QRS et QT

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44
Q

Quels sont les effets secondaire de la procaïnamide?

A
  • Hypotension: surtout IV
  • Torsade de pointe (surtout si taux plasmatique de NAPA > 30 ug/ml)
  • N’est plus utilisé per os à long terme (sinon exceptionnellement) en raison de: Nausée, anticorp antinucléaire + syndrome lupidique et aplasie moelle osseuse
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45
Q

Nommer le métabolite de la procainamide.

A

NAPA

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46
Q

Nommer une interaction avec la procaïnamide.

A

Attention aux Rx qui augmente QT

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47
Q

Quel structure de la procaïnamide rend la molécule plus stable et résistance ;a l’hydrolyse que la procaïne?

A

La structure amide

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48
Q

Quels sont le spropriété du NAPA?

A
  • Antisrythmique de classe III mais pas de classe I (NAPA ne bloque que ls cannaux K+)
  • Ce qui explique la prolongation du potentiel d’action cardiaque et de l’intervalle QT par la procaïnamide, au fur et à mesure de sa biotransformation en NAOA
  • Les acétylateur lent seraient davantage ;a risque de développer le lupus érythémateux associé aux concentra tion élevée du produit mère
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49
Q

Quel est l’indication de la disopyramide?

A

Arythmies ventriculaire et supra-ventriculaire (FA ou flutter auriculaire)

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50
Q

Quels sont les mécamisme d’Action de la disopyramide?

A
  • S-disopyramide: bloque canaux Na+ ouvert (recouvrement intermédiaire) et canaux K+
  • R-disopyramide: bloque canaux Na+ seulement
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51
Q

Quels sont les effet électrophysiologique de la disopyramide?

A

Augmentation QRS et QT

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52
Q

Quels sont les effets secondaire de la disopyramide?

A
  • Effet anticholinergique +++ (glaucome, constipation, sécheresse bouche, rétantion urinaire)
  • Torsade de pointe
  • Insuffisance cardiaque (ionotrope -)
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53
Q

Quels sont les interaction avec la disopuramide?

A

Inducteur enzymatique (phénytoïne, phenobarbital, rifampicine, etc) Augmentation de l’élimination de la disopyramide car augmentation métabolisme hépatique

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54
Q

Qu’est ce qui explkiqe les effet anticholinergique de la disopuramide?

A

à cause de similarité structurelle avec des anticholinergique connu comme atrovent et detrol

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55
Q

Comemtn est éliminé la disopyramide?

A

Elle est N-désalkylé au foie par le CYP3A4, puis éliminé ensuite au rein

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56
Q

Quel est l’indication de la lidocaïne?

A

Arythmie ventriculaire: administration iv seuleemnt

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57
Q
A
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58
Q

Quel est le mécanisme d’Action de la lidocaine?

A
  • Classe IB
  • Bloque canaux Na+ ouvert ou nactivés (recouvrement très rapide): effet particulièrement observé dans les tissus ischémique et à fréquence rapide
  • Diminue l’automaticité en réduisant la pente de la phase 4 du potentiel d’action des cellules dotées d’automaticité
  • Hyperpolarise les fibres de purkinje si diminue kaliémie ou étirement des fibres
  • Augmente le courant Ikr
  • Bloque canaux Na+ tardif
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59
Q

Quel est l’effet de la lidocaïne sur l’électrophysiologie?

A
  • Augmentation QRS à fréquence très rapide seulement QRS idem à fréquence normal
  • QT idem ou diminuer (ne traite pas QT long)
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60
Q

Pourquoi on donne lidocaïne IV?

A
  • Biodisbonibilité faible: 35% (1er passage hépatique)
  • Métabolisme hépatique +++
  • Élimination hépatique qui dépends du débit hépatique
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61
Q

Quels sont les EI de la lidocaine?

A

A/n nerveux:
* Tremblement
* Dysarthrie
* Somnolence
* Nystagmus

62
Q

Quels sont les interactions avec la lidocaïne?

A
  • Rx qui diminue le débit hépatique (cimétidine, beta-bloquant): diminue élimination de la lidocaïne
  • Rx qui diminue le débit cardiaque (B-bloquant) diminue le débit hépatique donc diminue élimination
  • Inducteur enzymatique (phénytoïne, phénobarbital, rifampicine): augmentation de l’éliminatio de la lidocaïne cdar augmente métabolisme hépatique
63
Q

Qu’est ce qui est responsable de la toxicité de la lidocaïne?

A

MEGX et lido

64
Q

Quel est l’indication de la mexilétine?

A

Seul ou en association (Sotalol ou amiodarone) pour prévenir des arythmies ventriculaire sévères

65
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la mexilétine?

A
  • Classe IB
  • Idem à la lidocaine:
  • Bloque canaux Na+ ouvert ou inactivé (recouvrement rapide): effet particulièrement observé dans les tissus ischémique et à fréquence rapide
  • Dimmine l’automaticité en résuidant la pente de la pjhase 4 du potentiel d’action des cellules dotées d’automaticité
66
Q

Quels sont les effet életrophysiologique de la mexilétine?

A
  • Augmentation du QRS à fréquence très rapide seulement
  • QRS idem à fréquence normale
  • QT idem ou siminué
67
Q

Comment est éliminer la mexilétine?

A
  • Métabolisme hépatique via CYP 2D6
  • Élimination hépatique et rénal inchangée (8-15%)
68
Q

xQuels sont les effets secondaire de la meilétine?

A
  • No/Vo
  • Dyspepsie (prendre avec nourriture diminue cet effet)
  • SNC: tremblements, étourdissement, parethésie, ataxie, confusion
  • Hématologique (leucopénie,neutropénie, trhombocytopénie)
  • Pro-arythmie
69
Q

Quels sont les interaction avec la mexilétine?

A
  • Inducteur enzymatique (phénytoïne, phenobarbital, rifampicine): augmente l’élimination de la mexilétine car augmente le métabilisme hépatique
  • Inhibiteurs du CYP 2D6: diminution élimination hépatique de la mexilétine
70
Q

Qu’est ce qui fait que la mexilétine peut être pris per os mais pas la lidocaine?

A

La mexilétine est un éther et elle n’est pas sujette à l’hydrolyse comme la lidocaine qui est un amine.

71
Q

Quels sont les indication de la flécaïne?

A
  • Cardioversion lors de FA ou flutter auriculaires
  • Maintien en sythme synusal
  • N.b: la flécaïne augmente la mortalité post infarctus, particulièrement chez les patients avec dysfonction cardiaque (étude cast)
72
Q

Quels sont les mécanisme d’Action de la flécaïne?

A
  • BLoque canauz Na+ ouvert (recouvrement lent) peu importa la fréquence cardiaque, ce qui diminue vitesse de condiction et automaticité
  • Bloque Canaux K+ (Ikr), mais moins que les agents de classe III
  • Bloque canauz Ca++
  • Bloque canaux Na+ tardif a/n fibre de purkinje
73
Q

Quels sont les effet électrophysiologiques de la flécaïne?

A
  • Augmentation QRS
  • Augmentation QT
  • Augmentation PR (par blocage des canaux Ca++ et/ou blocage des canaux Na+ dans les tissus avoisinant le noeud AV)
74
Q

Comment est éliminé la flécaïne?

A

Élimination rénale inchangée 80-90% et via fèses (ad 6%). Même lors d’inhibition du 2d6 ou lors de déficience génétique la f;écaïne ne s’accumule pas, sauf s’il y a IR associéé

75
Q

Quels sont les effets secondaire de la flécaïne?

A
  • Arythmies potentiellement fatale: accélération de la réponse ventricuklaire chez pt avec flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire (maintien de la ré-entrée) et mortalité par arythmie chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde
  • Exacerbation d’insufficance cardiaque chez patient dysfonctio ventriculaire
  • Blocs cardiaque
  • Vision brouillée
76
Q

Quel est le but de la flécaïne?

A

C’est de cardioverser la FA ou le flutter auriculaire en rythme sinusal et maintenir le rythme sinusal.

77
Q

Décrire la fibrilation auriculaire.

A
  • Plusieurs circuit en réentrée a/n du myocarde auriculaire
  • Onde P non identifiable: > 350/min
  • QRS irréguliers car la réponse ventriculaire varie selon le degré de conduction AV
78
Q

Quels sont les indication de la propaférone?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal
79
Q

Quels sont les mécanisme d’action du propaférone?

A
  • Classe IC
  • Bloque canaux Na+ ouvert ou inactivés (recouvrement lent) peu importe la fréquence cardiaque, ce qui diminue vitesse de conduction et l’automaticité
  • Bloque canaux K+ (couant Ikr) mais moins que les agents de classe III
  • Énantiomère S poss;ede des propriété beta-bloquant
80
Q

Quekls sont les effet électrophysiologique du propaférone?

A
  • Augmentation QRS
  • Augmentation PR et PP surtout si l’effet BB de l’énantiomère S est important
81
Q

Décrire l’élimination du propafénone.

A
  • Métabolisme hépatique +++
  • Via 2D6: 5-OH-propaférone
  • Via 3A4 et 1A2 N-désalkyl-propaférone
  • Élimination hépatique
82
Q

Quels sont les effets secondaire du propaférone?

A
  • Arythmie potentiellement fatale: accélération de la réponse ventriculaire chez les patients avec flutter auriculaire et tachycarde ventriculaire de ré-entrée
  • Effets secondaire des béta-bloquand (bradycardie, bronchospasme), surtout chez métabolisateur lents chez qui les concentration de propaférone augmente
  • Gout métalique amer: due à l’excrétion salivaire du rx
83
Q

Décrire l’Effet Beta-bloquant du propaférone.

A
  • La structure de la propafrone ressemble à celle du propanolol. Elle possède donc une faible activité B-bloquant
  • L’énantiomere S est 100 fois plus B-bloquant que le R
  • L’effet BB peut devenir significatif chez les métabolisateur lent du 2D6
  • Les métabolite 5-OHet N-désalkylpropaférone n’est pas d’effet BB significatif
84
Q

Quels sont les indication des Béta-Bloquant?

A
  • Controle de la réponse ventriculaire lors de flutter ou fibrillation auriculaire
  • Diminution de la mortalité en post-infarctus du myocarde
  • Tachycardie sinusal
  • Tachycardie supra-ventriculaire par réentrée nodale
85
Q

Quels sont les effet électrophysiologique des beta bloquant?

A

Augmentation de PP et PR

85
Q

Quels est le mécanisme d’action des Béta-bloquant?

A
  • Classe II
  • Bloque les récepteur Beta, ce qui diminue l’amplitude du courant Ca++ a/n des tissus à réponse lente (noeud sinusal et AV), donc diminution excitabilité et vitesse de condction de ces tissus: diminution FC et vitesse de conduction AV
  • Augmente le seuil de fibrillation ventriculaire dans les tissus ischémique
86
Q

Quels sont les effets secondaire général des beta-bloquant?

A
  • Bradycardie
  • Bloc AV
  • Décpnpensation cardiaque
  • Bronchospasme
  • Aggravation des symptomes 2e maladies vasculaire périphérique
  • Inhibition des symptomes d’hypoglycmie
  • Fatigue impuissance, dépression
87
Q

Vrai ou faux

Les beta-bloquant euvent être cesser brusque,ent pou l’arythmie.

A

Faux: risque hypertension, angine et arythmie rebond

88
Q

Quels sont les interaction des beta-bloquants?

A

Effet additif a/n noeud sinusl et av lorsuq’associées avec un bloquant calcique, la digoxine et certains antiarythmique (ex: amiodarone et propaférone)

89
Q

Quels sont le sindication du sotalol?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou de flutter auriculaire (peu efficace)
  • maintient un rythme sinusal
90
Q

Décrire le mécanisme d’Action du sotalol.

A
  • Classe III (et calsse II: beta bloquant non selectif)
  • Inhibe canaux K+ (Ikr): prolonge le potentiel d’Actio
  • Bloque les récepteur beta: siminue l’automaticité et ralentit la vitesse de conduction
91
Q

Décrire l’effet électrophysiologique du sotalol.

A
  • Augmente QT
  • Augmente PR
  • Augmente PP
92
Q

Quels sont les effets secondaire du sotalol?

A
  • Torsade de pointe
  • Effet secondaire des B-bloquant
93
Q

Comment est éliminé le sotalol?

A

Rénal inchangée: 66-75%

94
Q

Quels sont les interactions avec sotalol?

A
  • Attention aux Rx qui augmente Qt
  • Attention lors d’association avec les diurétique –> diminue la kaliémie ce qui augmente le risque de torsade de pointe (indapamide à craindre car boqe les Iks par lui même.
95
Q

Qu’est ce qui donne les propriétés antiarythmique de classe III au sotalol?

A

Groupement méthanesulfonamide, unique au sotalol parmi tous les b-bloquants.

96
Q

Quels sont les indication de l’amiodarone?

A
  • CArdioversion chimique lors de FA ou de Flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal
  • Arythmies ventriculaires (traitement et prévention)
97
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’amiodarone?

A
  • BLoque canaux K+ (Ikr, Iks,Ito): prolonge la durée du potentiel d’action
  • Bloque canaux Na+ inactivés (recouvrement rapide: 1.6 sec) –> diminue la vitesse de condiuction
  • Diminue courant calcique
  • Action antiadrénergique (différent d’un bloquage compétitif des récepteur B
  • Action antithyroïdienne
  • Inhibe interaction de couplage cellule-cellule, particulièrement dans tissus malade
98
Q

Quels sont les effets électrophysiologique de l’amiodarone?

A
  • Augmente QT
  • Augmente PR
  • Augmente QRS
  • Augmente PP
99
Q

Quels sont les particularité pharmacocinétique de l’amiodarone?

A
  • Vd très grand: Rx très liposoluble
  • Demi-vie: 30-60 jours ad 100 jours
  • Élimination hépatique et billiaire très lente
100
Q

Quels sont les effets secondaires de l’amiodarone?

A
  • Bradycardie, bloc AV
  • Hypo et hypertyrohidie
  • Nausée
  • Fibrose pulmonaire: peut progresser repidement et être mortel
  • Dysfonction hépatique
  • Micro dépot cornée
  • Neurpatheis périphéroque +/- faiblesse musculaire
  • Photosensibilité + Smurf syndrome
  • Torsade de pointes (rarement)
  • Hypotension (2e vasodilatation)
  • DIminue contractilité
101
Q

Pourquoi les torsades de pointe sont rare avec l’amiodarone?

A

Parce qu’elle bloque aussi les canaux clacique qui sont les déclencheur de torsade de pointe.

102
Q

Quels sont les interactions avec l’amiodarone?

A
  • Amiodarone est un inhibiteur des CYP 3A4, 1A2, 2C9, 2D6
  • Inhibition du 3A4: diminution métabolisme hépatique des Rx métabolisé par cette voie avec isque accumulation
  • Inhibition 2C9: diminution métabolisme hépatique des Rx métabolisé par cette voie avec isque accumulation (Warfarine)
  • Inhibition du 2D6: diminution métabolisme hépatique des Rx métabolisé par cette voie avec risque accumulation (metoprolol, propanolol, flécaïne, quinidine)
  • Inducteur enzymatique (phénytoïne, phenobarbital, rifampicine): augmentation élimination de l’amiodarone car augmentation métabolisme hépatique
  • Inhibition de P-glycoprotéine: diminution de l’élimination rénal de la digoxine
103
Q

Expliquer l’hypothyroïdie induite par l’amiodarone.

A
  • Sa structure chimique est similaire à la T4 et contient de l’iode
  • Elle réduit la conversion de la T4 en T3 active et une accumulation de la renverse T3 inactive, d’où l’hypothyroïdie
104
Q

Quels sont les indication de la Dronédarone?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal surtout
  • Réduction des hospitalisation liées à la FA
105
Q

Quels sont les mécanismes d’Action de la dronédarone?

A
  • Classe III (analogue de l’amiodarone sans iode)
  • Sensiblement similaire à l’amiodarone, en plus d’un effet bloquant alfa significatif, d’où la contre indication chez les patients hémodynamiquement instable et/ou insuffisants cardiaques de tout classe NYHA
106
Q

Quels son les effets électrophysiologique de la dronédarone?

A
  • Augmente QT (+ que amiodarone)
  • AUgment PR
  • augmente RR
  • Augmentation légère de QRS
107
Q

Quels sont les avantages de la dronédarone vs l’amiodarone?

A
  • Demi-Vie plus courte (environ 24h, avantage majeur)
  • Moins toxique que l’amiodarone car un peu moins lipophile mais toxicité hépatobilliaire de plus en plus rapporté
108
Q

Quels sont les interactions avec le dronédarone?

A

Métabolisée par le CYP3A4 mais inhibe le CYP2D6 et peut ainsi diminuer le métabolisme des RX métabolisé par cette voie

109
Q

Vrai ou faux

La célivarone est commercialisé.

A

Faux: Moins efficace que l’amiodarone son développement a été abandoné. Ne sera jamais commercialisé.

110
Q

Quels sont les indication de la dofétilide?

A
  • Arythmies ventriculaire réfractaires
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal
111
Q

Quels est le mécanisme d’Action de la dofétilide?

A
  • Classe III
  • Bloque uniquement les canaux Ikr
  • Active aussi le courant sodique tardif (Ina-l) contribue à prolonger QT particulièrement lors de bradychardie
112
Q

Comment est éliminé la dofétilide?

A

Élimination rénale

113
Q

Quels sont les effets secondaire de la dofétilide?

A
  • Torsade de pointes
  • Peu d’effet extracardiaque: maux de tête et étourdissement
114
Q

Quels sont les interactions avec la dofétilide?

A
  • Les Rx qui diminu la sécrétion tubulaire rénal du dofétilide (ex: metformine) qui peuvent entrainer l’accumulation de cet antiarythmique
  • Attention aux rx qui augmente le QT
115
Q
A
116
Q

Comment est obtenu la dofétilide?

A

Par le programme d’Accès spécial de santé canada

117
Q

Quels sont le sindication de l’ibutilide?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Administratio intraveineuse seulement
118
Q

Quel est le mécanisme d’Action de l’ibutilide?

A
  • Bloque les canaux Ikr –> prolonge la durée du potentiel d’Action
  • Active Ina-L (canaux Na+ tardif) –> prolonge la durée du potentiel d’Action
  • Augmentation QT, aprticulière,ent lor de bradychardie
119
Q

Quels sont les effets secondaire de l’ibutilide?

A
  • Torsades de pointes
  • Arythmies ventriculaires
  • Hypotension
  • Maux de tête
120
Q

Pour quoi est indiqué le Vernakalant?

A

Indiqué pour la conversion rapide de la fibrillation auriculaire d’origine récente (< 7 jours) et chez les patient en FA post chirurgie cardique depuis 3 jours où moins.

121
Q

Décrire le mécanisme d’Action du Vernakalant.

A
  • Bloque les canaux Ikur, Ito, Ikr et IKAvh
  • Il bloque peu ou pas Ica-L, Ik1 et Iks
  • Son affinité supérieur pour Ikur et Ito est responsable de ses effets préférentisols au nibeau des oreillettes, d’où l’intérêt en FA
  • Il bloque aussi le courant sodique cardiaque responsable de dépolarisation rapide (INa) ainsi que sa composante tardive (INa-L)
122
Q

Décrire l’injection du Vernakalant.

A
  • Disponible sous forme injectable seulement
  • Administré sous surveillance médicale, avec monitoring cardiaque continu (rythme et TA)
  • Peut causer de la bradycardie et hypo sévère
  • Perfusion IV à 3 mg/kg sur 10 min, puis 2e perfusion de 2 mg/kg en 15 min si cardioversion n’est pas obtenu du premier coup
  • Ne pas administrer en bolus
123
Q

Quels sont les effets indésitables de la vernakalant?

A
  • Bradycardie et hypotension survenant surtout au cours des 2 premières heures suivant la perfusion
  • Dysgueusis
  • Paresthésie
  • Éternuement
  • Flutter auriculaire
  • Arythmie ventriculaire sont très rare, incluant tordase de pointe
  • Prolongation de l’intervalle QTc de 15-20 ms
124
Q

Quels sont les interaction avec le vernakalant?

A
  • Il est un inhibiteur compétitif modéré du CYP 2D6
  • Il est un substrat, mais pas un inhibituer de la P-gp
  • Peu ou pas d’interaction significative, dû à la distribution rapide et à l’exposition transitoire
125
Q

Quels sont les EI du brétylium?

A
  • hypertension transitoireen début de traitement
  • Hypotention
  • No/Vo si IV rapide
  • Effet pro-arythmique
126
Q

Nommer d’autre médicament pouvant augmenter le QT en bloquant K+

A
127
Q

Quels sont les indication du vérapamil?

A

Controle de la réponse ventriculaire lors d’arythmie supra ventriculaire (ex: FA, Flutter auriculaire, TSVP)
Contraitement au BB, l’usage de bloquant des canaux calcique chez les patients ayant subit un infactus du myocarde ne diminu pas la mortalité

128
Q

Quels sont les mécanismes d’action du vérapamil?

A
  • Classe IV
  • Bloque les canaux Ica a/n noed AV –> diminue oente de la phase 4, ce qui diminue l’excitabilité et la vitesse de conduction a/n noed AV
  • Le I-verapamil est un bloqueur plus puissanr que le d-verapamil
  • Augmente PR et PP
129
Q

Quels sont les effets secondaire du verapamil?

A
  • Cardiovasculaire: bradychardie, Bloc AV, hypotension, décompensation cardiaque
  • Étourdissement
  • Maux de tête
  • Constipation
130
Q

Quels sont les interactions avec le verapamil?

A
  • Verapamil diminu élimination rénale de la digoxine
  • Jus de pamplemousse inhibe CYP 3A4: accumulation du verapamil
131
Q

Quel est l’indication du diltiazem?

A
  • Controle de la réponse ventriculaire lors d’arythmie supra ventriculaire
  • Contraitement au BB, l’usage de bloquant des canaux calcique chez les patients ayant subit un infactus du myocarde ne diminu pas la mortalité
132
Q

Quel est le mécanisme d’Action du diltiazem?

A

Bloque les cannaux Ica a/n noeud AV. Donc diminue la pente de la phase 4, ce qui diminue l’excitabilité et la vitesse dec onduction a/n noeud AV. AUgment PR et PP

133
Q

Quels sont les effets secondaire du diltiazem?

A
  • Cardiovasculaire: bradychardie, Bloc AV, hypotension, décompensation cardiaque
  • Étourdissement
  • Maux de tête
  • Constipation
134
Q

Quels sont les interaction avec le diltiazem?

A
  • DIminu l’élimination rénal de la digoxine
  • Amiodarone diminue élimination hépatique du diltiazem
135
Q

Quel est l’indication du Ivabradine?

A

LANCORA (ivabradine) est indiqué dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique stable avec une
fraction d’éjection ventriculaire gauche diminuée (≤ 35 %) chez les patients adultes de classe NYHA II ou III en
rythme sinusal et dont la fréquence cardiaque au repos est ≥ 77 battements par minute, en vue de réduire
l’incidence de la mortalité cardiovasculaire et des hospitalisations pour aggravation de l’insuffisance cardiaque.
LANCORA doit être administré en association aux traitements standards de l’insuffisance cardiaque.

136
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’ivabradine?

A
  • Bloque le courant If (funny) cardiaque (entrée de Na+ (net) et sortie de K+) induit par l’hyperpolarisation au nœud sinusal
  • Réduit la pente de dépolarisation diastolique lente au nœud sinusal, ce qui retarde l’activation (ouverture des canaux calciques) de la dépolarisation, d’où l’effet bradycardisant. Ralentit aussi la conduction AV. Aucun effet inotrope négatif.
  • L’effet bradycardisant réduit la consommation d’oxygène du myocarde, d’où l’effet anti-ischémique et anti-angineux, bénéfique en insuffisance cardiaque. L’avantage sur les bêta-bloquants est alors d’obtenir une bradycardie sans diminuer la force de contraction. (chronotropie négative sans inotropie négative)
  • Augmente PP et PR
137
Q

Quel est l’indication de l’adénoside?

A

TSVP (tachycardie supra-ventriculaire paroxystique)

138
Q

Quels sont les mécanismes d’Action de l’adénoside?

A
  • Interagit avec récepteurs de l’adénosine (couplés avec une protéine G spécifique)
  • Active IKAch a/n auriculaire, du nœud sinusal et du nœud A-V, ce qui entraîne: une diminution de la durée du potentiel d’action, une hyperpolarisation, un ralentissement de l’automaticité (diminue impulsion du nœud sinusal)
  • Inhibe les effets électrophysiologiques d’une augmentation AMPc survenant lors de stimulation sympathique, ce qui diminue courant Ca++ conduisant ainsi à d’autres propriétés antiarythmiques: DIminution période réfractaire du nœud A-V et inhibe certaines arythmies induites par le sympathique
  • Augmente PR et PP
139
Q

Quels sont les effets secondaire de l’adénoside?

A
  • Asystolie transitoire
  • Sensation de compression a/n thoracique
  • Dyspnée
  • Bouffées de chaleur, flushing
  • Bronchospasme
  • Précipitation de FA (par racoucissement hétérogene du potentiel d’Action a/n du myocarde auriculaire)
140
Q

Quels sont les interactions de l’adénoside?

A
  • Dipyridamole: potentialise l’effet de l’adénoside en inhibant son recaptage
  • Méthylansthine (théophyline, caféine: bloquent le récepteur de l’adénoside, d’où une dimiution de l’effet
141
Q

Quel est l’indication de la digoxine?

A

Controle de la réponse ventriculaire lors d’arythmie supta ventriculaire (ex: FA, flutter auriculaire, TSVP)

142
Q

Quels sont les mécanismes d’Action de la digoxine?

A
  • Stimule le nerf vague qui: inhibe Ica a/n noeud AV –> diminution vitesse de conduction AV et active Ikach a/n auriculaire –> diminue durée du potentiel d’Action auriculaire
  • Inhibe la pompe Na+/K+/ATPase, ced qui augmente Ca2++ intracellulaire, augmente la contractilité du myocarde
  • Augmente PR et PP
143
Q

Quels sont les effets secondaire de la digoxine?

A
  • GI: No/Vo, anorexie
  • SNC: vision altérée (brouillée, halos jaune)
  • Arythmie cardiaque: Bloc AV, bradychardie, arythmie ventriculaire et supra ventriculaire. TAchycardie auriculaire avec bloc AV est typoque d’une intoxication digitalique
  • Facteur de risque aux aryth,ie: digoxinémie élevée, hypoxie, hypokaliémie, hypomagnsie, hyperlaliémie
144
Q

Nommer l’antidote si intoxication à la digoxine.

A

Fragment d’anticorps anti digoxine

145
Q

Quels sont les interaction avec la digoxine?

A
146
Q

Quel est l’indication de l’atropine?

A
  • Bradycardoe sinusale
  • Bloc A-V non dévère
147
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’atropine?

A
  • Diminue l’effet cholinergique
  • Diminue PR et PP: inverse de l’adénosine
148
Q

Quel est l’indication du magnésium?

A
  • Torsade de pounte (tx et prévention)
  • Arythmie ventriculaire réfractaire
  • Arytmie induites par la digoxine
149
Q

Quel est le mécanisme dA’ction du magnésium?

A
  • Par blocage des canaux calcique
  • Active la pompe Na+/K+ ATPase
  • Diminue Ca++ intracellulaire
  • Vasodilatateur (diminue ischémie ?)
  • Augmente PR, QRS et PP
150
Q

Quels sont les effet secondaire du magnésium?

A
  • Hypotension
  • Prolongation du temps de saignement/inhibition de l’agrégation plaquetaire
  • Blocage neuromusculaire hyporéflexie
151
Q

Quels sont les interaction du magnésium?

A
  • Magnésium + aminoside augmente le risque de blocage neuromusculaire
  • Magnésikum + curariant augmente le risque de bloquage neuromusculaire

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