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PHA-2083 cardiovasculaire 2 COPY eli > cours 18 IRC 2 COPY > Flashcards

cours 18 IRC 2 COPY Flashcards

1
Q

!!! quelles sont les fonctions du rein 3!!!

A

fonction endocrienne
fonction métabolique
régulation du milieu intérieur

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2
Q

!!! quelles sont les fonctions endocriniennes du rein !!!

A

activation vit d3
glunonéogénèse
catabolisme insuline et stéroides
cyp450 rénal

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3
Q

!!! quelles sont les éléments de régulation du milieu intérieur !!!

A

éliminer les déchets

maintenir équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique

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4
Q

!!! quelles sont les fonctions métaboliques du rein !!!

A

sécrétion EPO

sécrétion rénine, impact sur SRAA

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5
Q

quelle est la définition de l’IRC

A

anomalie des structires ou de la fonction rénale présente pour plus de 3 mois avec des implications sur la santé

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6
Q

l’atteinte de la fonction rénale en IRC est généralement … et ….

A

progressive et irréversible

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7
Q

quelles sont les 2 complications métaboliques de l’IRC

A
  • augmentation graduelle de la créatinine sérique et de l’urée
  • diminution graduelle du débit urinaire
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8
Q

à partir de quand l’IRC devient-elle généralement symptomatique

A

en bas de 30ml\min

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9
Q

quel est l’objectif en IRA

A

récupérer la fonction rénale

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10
Q

quel est l’objectif en IRC

A

ralentir la progression de l’IR

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11
Q

quelles sont les investigations de l’IR

A
  • évolution créat
  • atcd médicaux personnels et familiaux
  • médication néphrotoxique ou exposition agent de contraste
  • signes et sx
  • diurès
  • TA, FC, auscultation cardiaque, état hydratation, examen abdominal
  • imagerie de base
  • analyse\culture urine
  • biopsie rénale
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12
Q

quelle est la définition d’oligurique

A

en bas de 400ml d’urine par jour

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13
Q

quelle est la définition d’anurique

A

en bas de 100ml d’urine par jour

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14
Q

!!! quelles sont les 5 principales causes d’IRC (important) !!!

A
  • diabète
  • HTA et maladies vasculaires
  • infections
  • maladies glomérulaires
  • autres (mx rénales polykystiques, pyelonéphrite, rx, néoplasie)
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15
Q

à 20 ans, quel est le dfge normal

A

120ml\min\1,73m2

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16
Q

à partir de quel âge la fonction rénale commence-t-elle à diminuer

A

20 ans environ, plus intense à partir de 35

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17
Q

de combien de ml\min la fonction rénale d’une personne avec db, hta et ou des glycémies non contrôlées peut elle diminuer

A

ad 10 ml\min

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18
Q

!!! quels sont les 9 facteurs de risque d’IRC (important) !!!

A
  • diabète
  • hta
  • mcas
  • obésité
  • utilisation rx néphrotoxiques
  • atcdd ira ou mrc
  • atcd néoplasie
  • vih, hépatite c, infection virale chronique
  • autochtones, descendance africaine\caribéene
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19
Q

quels sont les sx présents à partir du stade 3a d’IRC

A

fatigue
inappétence
prurit
anémie

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20
Q

quels sont les sx plus intenses lorsque l’IRC progresse

A

insomnie
dyspnée
prurit
vomissements

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21
Q

quels labos autres que la créat sont importants en IRC

A

albumine

ration albumine\créat urinaire (RAC)

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22
Q

à quelle fréquence devrait on mesurer l’albuminerie chez les patients avec db

A

type 1: q5 ans

db: au dx

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23
Q

de quelle façon peut on utiliser le RAC vs la maladie rénale

A

2 résultats positifs sur 3 en 3 mois = maladie rénale chronique

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24
Q

quelle est la valeur normale d’albuminerie

A

en bas de 30mg\24h

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25
Q

quel est l’impact de l’IRC sur l’axe phosphocalcique

A

diminution de l’élimination du phosphore donc augmentation du phosphore dans l’organisme
augmentation de la PTH pour compenser
engendre une diminution de la synthèse de la vit D, diminution de l’absorption du calcium

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26
Q

quelles sont les valeurs cibles de calcium en IRC? et phosphate? et PTH? et vit d?

A

calcium: valeurs normales
phosphate: valeurs normales, en stade 5 essayer de tendre vers les normales
pth: valeur optimale inconnue. évaluer les tendances et traiter si augmentation persistante et progressive
vit d: en haut de 50 nmol\L

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27
Q

quelles sont les complications minérales et osseuses à long terme de l’IRC

A

augmentation risque calcification vasculaire et tissulaire
augmentation risque fracture et résorption osseuse
augmentation risque CV
augmentation risque mortalité

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28
Q

quels sont les 3 éléments de prise en charge du phosphore

A

restriction apport alimentaire
réduction absorption intestinale
élimination par dialyse (lorsque pertinent)

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29
Q

quelles sont les recommandations KDIGO par rapport à l’alimentation et le phosphate

A

grade 3-5 ajuster apport pour maintenir taux dans les limites de la normale
prendre en considération biodispo selon la source

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30
Q

quelles sont les sources de phosphore exogènes

A

aliments riches en protéines
additifs
médicaments (excipients)

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31
Q

quels aliments contiennent fréquemment des additifs phosphatés

A

lait vache en poudre et pasteurisé
laits végétaux
viandes froides et fromages
produits boulangerie et autres desserts préemballés
boissons carbonisées et boissons pour sportifs
confitures et gelées
poissons, fruits de mer, viandes (tout ça, surgelé)
repas surgelés

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32
Q

à quel moment doivent être pris les chélateurs de phosphate

A

en mangeant

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33
Q

quels sont les hélateurs de phosphate

A 
aluminum
calcium
sevelamer
lanthanum carbonate
velphoro
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34
Q

quel est le mode d’action de l’aluminium

A

se lie aux ions de phosphate et forme un précipité insoluble dans le tube digestif

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35
Q

quels sont les avantages et inconvénients de l’aluminium

A

avantages: très efficace, peu dispendieux

inconvénients: neurotox, anémie, ostéomalacie

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36
Q

quels sont les types de chélateurs calciques

A

carbonate de calcium
citrate de calcium
acétate de calcium

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37
Q

quel est le mode d’action des chélateurs calciques

A

se lie aux ions de phosphate et forme un précipité insoluble

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38
Q

quels sont les avantages et inconvénients des chélateurs calciques

A

avantages: peu dispendieux, accessible, assez efficace
inconvénients: risque d’hyperCa, augmentation calcification vasculaire, constipation, citrate engendre une augmentation absorption aluminium

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39
Q

quel est le MA des chélateurs magnésium

A

se lie aux ions de phosphate et crée un précipité insoluble

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40
Q

quels sont les avantages et inconvénients du magnesium

A

av: peu dispendieux
inconv: peu efficace, diarrhées, accumulation Mg en IRC

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41
Q

quels sont les 2 types de sevelamer

A

renagel

renvela

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42
Q

quel est le MA de sevelamer

A

résine échangeuse d’ions qui remplace les ions chlorure par des ions de phosphate

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43
Q

quels est le MA du lanthanum

A

se lie aux ions de phosphate et forme des complexes insolubles et non absorbables de phosphate de lanthane

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44
Q

quels sont les avantages\inconv de sevelamer

A

av: assez efficace, effet sur lipides +, dispo en poudre
inconv: bcp de co à prendre, risque acidose, e2 gi +++, gros comprimés, dispendieux

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45
Q

quels sont les av\inconv du llanthanum

A

av:très efficace
moins de co à prendre
co à macher (faut vraiment les macher)

inconv: dispendieux, e2 gi +++, risque d’absorption???, co à macher

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46
Q

quel est le mécanisme d’action du velphoro

A

échange de ligands entre gropues hydroxyles dans velphoro et phosphate alimentaire

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47
Q

quels sont les av\inconv du velphoro

A

av: très efficace, moins de co, à macher ou diluer, gout de fruit
inconv: e2 GI, dispendieux, à macher

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48
Q

dans quels cas faut il limiter les chélateurs calciques

A

PTH supprimée
os adynamique
calcifications
hyperCa

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49
Q

quelles sont les caractéristiques du velphoro

A

colore les selles, diarrhées dans les 2-4 premières semaines

débuter à petite dose

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50
Q

quelles sont les intx des chélateurs de phosphate

A

fer, synthroid, tétracyclines, quinolone, biphosphonate et autres
espacer la prise de 2h

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51
Q

quel est le premier chélateur qu’on essaie si pas de d’hyperca

A

chélateur calcique

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52
Q

qu’est-ce qu’on peut ajouter par dessus un chélateur calcique

A

chélateur non calcique (pas 2 calciques ensemble)

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53
Q

quel sevelamer est à privilégier

A

carbonate de sev (renvela)

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54
Q

si un patient préfère avaler des cos que macher, qu’est-ce qu’on peut donner

A

sevelamer

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55
Q

quelle est la cible de phosphate sérique

A

en bas de 1,5 mmol\L

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56
Q

si un patient a un chelateur 1 ou 2 fois par jour, à quel moment doit on le prendre

A

aux plus gros repas de la journée

57
Q

si le patient ne mange pas, doit il prendre son chélateur de phosphate

A

non

58
Q

qu’est-ce qu’on doit faire avant d’augmenter les doses de chélateurs

A

vérifier adhésion (souvent un problème)

59
Q

quels sont les types de vit d disponible sur le marché

A

non activées (cholecalciferol, ergocalciferol)
activée a\n rénal (one alpha)
activée a\ rénal et hépatique (rocaltrol)

60
Q

quels sont les bénéfices possibles de la vit d

A

stimulation sécrétion insuline
MCV
maladies auto immunes

61
Q

DOIT on introduire vt d activée AVANT ou APRÈS que le phosphate soit normalisé

A

après

62
Q

qu’est-ce qu’on peut donner comme vit d à un patient avec IRC

A

vit non activée et une vit d activée (on peut combiner les 2 )

63
Q

à quel moment devrait on supplémenter en vit D

A

vit en bas de 30 nmol\L

entre 30 et 60: si élévation PTH, fracture, hypocalcémie ou non réponse avec one alpha

64
Q

après combien de temps devrait on faire un dosage de vit post supplémentation

A

q6moois

65
Q

quelle est la dose max de vitamine d

A

25000 unités par semaine

66
Q

quelles sont les doses de charge souvent utilisées en pratique

A

20 000u une fois par semaine x 4 semaine

10 000 unités par semaine par la suite

67
Q

quelles sont les formulations de vitamine d actives

A

capsule
goutte
injectable

68
Q

quelle est la conséquence d’une hyperPTH secondaire non contrôlée

A

hyperplasie cellulaire qui ne répond plus à la rétroaction négative de la vit d

69
Q

quelles sont les solutions pour une PTH hors cible et non contrôlée malgré dose max de vitamine d

A

cinacalcet

parathyroidectomie

70
Q

quels sont les e2 du cinacalcet

A

hypocalcémie
troubles GI
convulsions

71
Q

quelles sont les intx du cinacalcet

A

métabolisé par les CYP 1a2, 2d6, 3a4

72
Q

dans quel cas est ce que la ramq rembourse le cinacalcet

A

pt dialysé
2PTH en haut de 800 en 3 mois malgré dose vit + (calcémie en haut de 2,54 ou phosphorémie en haut de 1,78 ou ca x pi en haut de 4,5 ou manifestations ostéoarticulaires symptomatiques)

73
Q

qu’est-ce qu’on devrait toujours avoir comme médication lorsqu’on donne du cinacalcet

A

calcium et vit d

74
Q

à quel fréquence fait on le monitoring du cinacalcet

A

1 à 4 sems post début tx

75
Q

quelles sont les conséquences possibles de l’acidose métabolique

A

atteinte osseuse (relargage de ca et phosphate de l’os)
malnutrition (catabolisme protéique)
aggravation hyperK
possiblement: contribution perte fonction rénale

76
Q

comment peut on détecter une acidose métabolique

A

prélèvement sanguin de bicarbonate, gaz capillaire et artériel

co2 devrait être environ égal à hco3 sanguin

77
Q

quelles sont les interventions nutritionnelles pour le traitement de l’acidose

A

manger plus de fruits et légumes, protéines végétales, eaux gazéifiée

78
Q

qu’est-ce qu’on peut donner comme tx de l’acidose métabolique

A

capsule ou poudre de bicarbonate de sodium

79
Q

quelle est la cible de tx pour l’acidose métabolique

A

maintien des bicarbonates en haut de 22 mmol\L

80
Q

quels sont les e2 du bicarbonate de sodium

A

oedème, hta (sodium)

gout épouvantable

81
Q

quelles sont les intx du bicarbonate de soidum

A

tout ce qui est influencé par le ph gastrique

82
Q

quelles sont les causes de l’hyperK en IRC

A

diminution dfg diminue l’excrétion de K
rx (ieca\ara, diurétiques épargneurs de K, trimetoprime, anticalcineurines, héparine)
acidose
apports excessifs

83
Q

qu’est-ce qui peut causer une fausse hyperK

A

hémolyse lors de la ponction

84
Q

dans quels stades d’IRC l’hyperK est elle présente

A

4-5 généralement

85
Q

quelles sont les complications de l’hyperK

A

altération conduction cardiaque

altération neuromusculaire

86
Q

quelles sont les clientèles à risque d’hyperK

A

patients diabétiques
personnes âgées
hx d’IC

87
Q

quelles sont les cibles de K

A

3,5-5

88
Q

qu’est-ce qu’on fait si K entre 5 et 6

A 
vérifier apport par alimentation
éviter rx hyperkkaliémiants
ajuster diurétiques
corriger acidose
diminuer ieca\ara
89
Q

qu’est-ce qu’on fait si malgré nos interventions la kaliémie demeure trop élevée

A

polystyrène sodique et calcique
patiromer
cyclosilicilate de zirconium sodique

90
Q

quel est le MA du sulfonate de polystyrène

A

résine échangeuse d’ions (k vs na\ca)

91
Q

comment peut on qualifier l’efficacité de sulfonate de polystyrène

A

limité et imprévisible

92
Q

quel est le début d’action de sulfonate de polystyrene

A

qq heures à qq jours

93
Q

quelles sont les CI du sulfonate de polystyrene

A

maladie intestinale obstructive

hypoK

94
Q

quels sont les e2 du sulfonate de polystyrene

A

constipation
féaclome
gout
apport Na important

95
Q

v\f il n’y a pas d’intx avec le sulfonate de polystyrene

A

F

96
Q

quel est le délai d’action du lokelma (cyclosilicate de zirconium sodique)

A

1h, pleine action en 24-48h

97
Q

quelle est la CI au lokelma

A

hypersensibilité

98
Q

quel est l’e2 du lokelma

A

oedeme

99
Q

à quelle valeur de K on cesse ieca\ara

A

en haut de 6

100
Q

quel est l’impact de la rétention hydrosodée a-t-elle sur l’HTA

A

augmentation HTA

101
Q

quels sont les diurétiques à favoriser lors de rétention hydrosodée

A

diuretique de l’anse

102
Q

quel schéma posologique de diurétique est à favoriser

A

doses fractionnées

103
Q

quels sont les facteurs de résistance à un diurétique de l’anse

A
  • oedème intestinal (limite absorption)
  • hypoalbuminémie, IC, IR, compétition avec déchets (limitent dispo au site action)
  • cirrhose (mécanisme compensatoire)
  • non adhésion restriction sodée ou liquidienne ou non adhésion diurétique
  • médicament ne se rend pas dans le tubule
  • réponse rénale inadéquate
104
Q

comment peut on surpasser la résistance aux diurétiques de l’anse

A
  • voie IV
  • augmenter dose
  • perfusion albumine
  • diminuer intervalle entre les doses
  • bloquer réabsorption de na en distal avec un diurétique thiazidique
105
Q

quels sont les signes et sx à surveiller pour suivre la surcharge volémique

A

poids
TA
sx de déshydratation (étourdissements, crampes, céphalées)
créat dans 2 sem + kaliémie

106
Q

quels facteurs de l’hémodialyse peuvent influencer l’élimination rénale

A

débit sanguin
débit dialyse
filtre utilisé
durée de l’hémodialyse

107
Q

quels facteurs de la dialyse péritonéale influence l’élimination du rx

A

fréquence des échanges

volume\durée\tonicité des échanges

108
Q

plus la liaison protéique est forte, (moins\plus) il y a d’élimination par dialyse

A

moins

109
Q

à partir de quel pourcentage de liaison est-ce qu’une molécule n’est presque pas affectée par la dialyse

A

> 80%

110
Q

quels facteurs peuvent influencer la liaison protéique

A 
pH sanguin
hyperbilirubinémie
concentration acides gras libres
concentration relative de protéines et de médicaments
urémie
111
Q

un médicament avec un grand volume de distribution est (peu\beaucoup) affecté par la dialyse

A

peu

112
Q

qu’est-ce qu’on fait lorsqu’un patient est en dialyse et on doit lui donner un rx dialysable

A
  • administrer rx post dialyse si possible

- donner des doses supplémentaires post dialyse lorsque prises plusieurs fois par jour

113
Q

qu’est-ce que la dialyse péritonéale

A

diffusion des toxines et des déchets via membrane péritonéale

114
Q

en absence de recommandation, que considère-t-on comme la clairance d’un patient en dialyse péritonéale

A

stade 5, <15ml\min

115
Q

qu’est-ce que l’hémodialyse

A

processus de diffusion par gradient de concentration

116
Q

quelle est la définition de la néphropathie diabétique

A

augmentation lente et graduelle de l’albuminurie puis diffusion du DFG

albuminerie persistante >300mg\24h + altération persistante du DFGe en bas de 60 ml\min

117
Q

quels sont les FR de la néphropathie diabétique

A

diabète longue durée
maitrise sous optimale des glycémies, TA et lipides
obésité
tabagisme

118
Q

quelle est la pathogénèse de la néphropathie diabétique

A

production cytokines et facteurs de croissance + hyperglycémies + activation SRAA

=

hypertrophie glomérules, épaissisement matrice mésangiale, glomérulosclérose
ce qui donne une augmentation perméabilité, microalbuminurie, macroalbuminurie, diminution DFG

119
Q

quels sont les 2 principaux types de changements en néphropathie diabétique

A

structurel

fonctionnel

120
Q

l’évolution de la néphropathie diabétique est …

A

lente

121
Q

quel est l’outil diagnostic de la néphropathie diabétique

A

protéinurie

122
Q

quels changements d’habitudes de vie peut ralentir la progression de la ND 5

A
  • arrêt ou diminution tabac
  • diminution apport en sodium
  • diminution apport protéique
  • perte de poids
  • exercice physique
123
Q

quel est l’impact de l’IR sur les glycémies

A

augmentation du risque d’hypoglycémie

responsable de 1\3 de la dégradation insuline

124
Q

v\f on doit se fier à l’hba1c pour évaluer la gestion des glycémies en IR

A

faut, marqueur imparfait en IRC

125
Q

qu’est-ce qu’on doit faire avec les dosages insuline lorsque la fonction rénale se dégrade

A

diminuer (sauf pour patient avec dialyse péritonéale)

126
Q

qu’est-ce qu’on fait pour la metformine chez patient stade 3b (30-45ml\min)

A

donner 50% de la dose max et pas d’initiation de tx

127
Q

à partir de quelle clairance la metformine est-elle CI

A

en bas de 30

128
Q

qu’est-ce qui arrive à l’efficacité des isglt2 quand la clairance diminue? et à l’effet néphroprotecteur

A

diminution

reste stable

129
Q

quels sont les antihypertenseurs de choix en néphropathie diabétique

A

IECA ou ARA
ajout BCC DHP
ajout thiazide (attention, pas en bas de 30ml\min)

130
Q

quelle est la cible pour la protéinurie en néphropathie diabétique

A

en bas de 500mg\jr ou une diminution de la protéinurie initiale

131
Q

quel pourcentage d’augmentation de la creat sérique devrait nous inquiéter en début de tx d’IECA

A

en haut de 30%

132
Q

quels sont les risques si trop grande augmentation de la créat en début de tx d’ieca

A

toxicité ou maladie rénovasculaire

133
Q

qu’est-ce qu’on fait si augmentation de 30% de la créat avec ieca

A

diminuer la dose de 50% ou interrompre

on pourrait retenter à dose plus faible 4 à 6 semaines plus tard prn

134
Q

quelles sont les combinaisons d’antihypertenseurs avec IECA à éviter

A

ieca avec ara

ieca\ara + épargneurs de K (surtout si clairance en bas de 30 ou K instable)

135
Q

chez quels patients avec IRC donne-t-on une statine

A

pré-dialyse: si patient en haut de 40 ans on traite d’emblée

dialyse: pas initiation de tx, tx en cours peut être maintenu

136
Q

quels sont les suivis à faire avec les tx pour la dyslipidémie en IRC

A

myopathies, CK, bilan hépatique

137
Q

quelles sont les doses à utiliser de statine en IRC

A

dose min efficace

138
Q

peut on donner des fibrates en IRC

A

non

139
Q

quels sont les 3 pilliers principaux de la prise en charge de la néphropathie diabétique

A

maitrise habitudes de vie, glycémie et TA\protéinurie (avec ieca ou ara)

PHA-2083 cardiovasculaire 2 COPY eli (10 decks)

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