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Pathogenese Partie 2 > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

(82 cards)

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1
Q

Quelles sont les différentes catégories de Helicobacter

A
  1. Gastrique
  2. Intestinale/systémique
  3. Hépatique/pancréatique
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Q

Bactérie Gram - très mobile à cause de ses flagelles

A

Helicobacter pylori

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3
Q

Métabolisme de Helicobacter pylori

A

Microaérophile, métabolisme respiratoire

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4
Q

Temps de croissance de Helicobacter pylori

A

2-5 jours pour la formation de colonies

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5
Q

Cette bactérie est classée comme carcinogène de classe 1 (OMS)

A

Helicobacter pylori

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6
Q

Maladie chronique causée par Helicobacter pylori

A

Ulcère d’estomac

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7
Q

Qu’est-ce qui causait le scepticisme de H. pylori?

A

Il manquait le lien bacterie-maladie (5e postulat) . Beaucoup de gens colonisés sans ulcère.
Il manquait aussi un modèle animal (3e postulat)

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8
Q

Comment les chercheurs ont prouvé le lien bactérie-maladie de H. Pylori

A

Un volontaire humain a bu une culture de H. Pylori

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9
Q

Étapes de l’infection par H. pylori

A
  1. Infection initiale
  2. Gastrite chronique superficielle (jours/semaines)
  3. Ulcère gastrique (années 1-10%)
  4. Cancer gastrique (décennies)
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10
Q

Bactérie capable de causer un cancer

A

H. pylori

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11
Q

Où apparaît la réponse inflammatoire par H. pylori

A

Inflammation chronique de la paroi de l’estomac (gastrite)

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12
Q

En quoi l’inflammation chronique de la paroi de l’estomac est utile à H. pylori

A

C’est une source de nutriments (alimentation de l’hôte)

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13
Q

Qu’est-ce qui augmente le risque de cancer par H. pylori

A

La production de ROS brise l’ADN, qui ensuite dure à réparer, ce qui accumule les mutations et augmente le risque de cancer

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14
Q

Molécules impliquées dans la réponse inflammatoire de H. pylori

A
  1. Uréase
  2. VacA
  3. NAP
  4. LPS
  5. SST4 (CagA)
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15
Q

Modèles animales pour étudier les facteurs de virulence de H. pylori

A

Souris, porcelet, Beagle, gerboise

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16
Q

Quels sont les facteurs de virulence qui mènent à la colonisation de H. pylori

A

-mobilité (flagelles)
-uréase
-adhésines
-protéase: HtrA

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17
Q

Vrai ou faux, H. pylori est résistant à l’acide

A

Faux

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18
Q

Pourquoi la mobilité de H. pylori est importante

A

Ses flagelles et sa courbe lui permettent de se déplacer vers le milieu neutre de la mucine rapidement

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19
Q

Caractéristiques inhabituelles des flagelles de H. pylori

A

Ils ont 2 sous-unites (FlaA, FlaB) avec une régulation différente qui lui permet de se déplacer dans différents environnements
Ils ont une membrane protectrice

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20
Q

Protection contre l’acidité de l’estomac pour H. pylori

A

Uréase

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21
Q

Elle convertit l’urée en ammoniac et CO2

A

Uréase

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22
Q

Vrai ou faux, un mutant de l’uréase rend la bactérie H. pylori encore plus virulente

A

Faux, un mutant ne colonise pas et ne cause pas d’ulcère

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23
Q

Vrai ou faux, H. pylori s’entoure d’une couche d’ammoniac qui la protège de l’acidité grâce à l’uréase

A

Vrai

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24
Q

Action de l’inhibiteur d’uréase

A

Il empêche la colonisation de H. pylori, mais malgré que l’uréase soit inactive, elle est encore inflammatoire

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25
Comment diagnostiquer la présence d’uréase ?
1. Anticorps anti-uréase dans le sang 2. Détection d’ammoniac dans l’haleine
26
Molécules qui permettent l’adhérence de Helicobacter pylori
1. Adhésines pour les sucres sulfatés de la mucine 2. OMP (BabA et SabA)
27
Cet OMP adhère aux Ag b de Lewis et n’est pas chez toutes les souches de H. pylori
BabA
28
Cet OMP adhère aux Ag x de Lewis
SabA
29
VacA
-Cytotoxine de H. pylori qui forme une vacuole acidifiée (influx de cations) et qui cause la mort cellulaire (induit l’inflammation) -forme sécrétée ou associée à la membrane (SST5)
30
Est-ce que l’expression de la cytotoxine VacA de H. pylori varie de souche à souche?
Oui
31
système de sécrétion qui forme son propre pore et s’autotransporte
SST5
32
Cette cytotoxine de H. pylori utilise le SST5
VacA
33
Vrai ou faux les LPS de H. pylori sont plus toxiques à cause du lipide A
Faux, le lipide A de H. Pylori induit une réponse inflammatoire réduite et est donc moins toxique
34
Ces molécules font du mimétisme et servent de camouflage à H. pylori
LPS
35
Vrai ou faux, les adhésines permettent à H. pylori d’adhérer aux cellules épithéliales de l’estomac dans la mucine
Vrai
36
Vrai ou faux, H. pylori exprime des structures similaires aux Ag des cellules humaines, les Ag du groupe sanguin Lewis pour se camoufler
Vrai
37
38
Quel SST permet de sécréter les protéines CagA de H. pylori?
SST4
39
Fonction du SST4 de H. pylori
1. Sécrétion de protéines (CagA) 2. Induit l’inflammation 3. Homéostasie du fer
40
Pourquoi les souches cag+ de H. pylori sont plus virulentes
Elles sont associées aux infections qui résultent en ulcère ou cancer gastrique et sont beaucoup plus polymorphiques.
41
Vrai ou faux, CagA prend le contrôle de la cellule
Vrai
42
Vrai ou faux, un antibiotique est suffisant à la guérison de H. pylori
Faux, il faut une combinaison d’antibiotiques sinon il y a réapparition
43
Comment combattre l’acidité de l’estomac pour que les antibiotiques fassent effet?
Addition de bismuth pour tamponner l’estomac
44
Vrai ou faux, les antibiotiques à utiliser contre H. Pylori varient à cause de l’hétérorésistance
Vrai
45
Vaccin contre H. Pylori
En développement, succès avec les modèles animaux
46
Diagnostic invasif pour H. pylori
1. Endoscopie 2. Histologie 3. Biopsie
47
Diagnostic non-invasif pour H. pylori
Ac: serum,urine Haleine Selle: Ag ou PCR
48
Mode de transmission de H. pylori
Inconnu
49
Bactérie Gram - avec 2 chromosomes
Vibrio
50
Bactérie qui tolère un pH alcalin (basique) et une forte salinité
Vibrio
51
Vrai ou faux, Vibrio est non mobile
Faux, il est très mobile (1 flagelle polaire)
52
Habitat naturel de Vibrio
Environnement et surtout l’eau
53
Espèces pathogènes de Vibrio pour l’homme
1. V. cholerae: choléra 2. V. parahaemolyticus: gastro-entérite 3. V. vulnificus: bactériémie
54
Transmission choléra
Ingestion d’eau ou nourriture contaminée
55
Temps d’incubation choléra
6-48h (++ rapide)
56
Que deviennent les survivants du Choléra
Ils deviennent des porteurs asymptomatiques qui sont une source de contamination
57
Bactérie qui cause une diarrhée épidémique parfois mortelle
Vibrio cholerae
58
Vrai ou faux, le choléra peut faire perdre jusqu’à 10L de selles très liquides par jour
Faux, c’est 20L/jour
59
Combien y a-t-il eu de grandes pandémies du choléra
8
60
Facteurs de virulence permettant la colonisation du choléra
-mobilité -pili -hémagglutinine -biofilm
61
Quel est le SST utilisé par le choléra
SST6
62
Quels sont les toxines virulentes du choléra
-toxine du choléra (CTX) -Zot, Ace
63
Vrai ou faux, vibrio cholerae possède une capsule
Vrai
64
Particularité du flagelle de vibrio cholerae
Sous-unites multiples (5 types de protéines)
65
Combien de flagelle a Vibrio cholerae
Flagelle unique
66
Se situe sur le 2e chromosome de Vibrio cholerae et permet l’intégration de plusieurs gènes
Intégron
67
Pili Tcp
Long pili qui forment des amas à une extrémité de V. cholerae et qui utilise SST2
68
Vrai ou faux, le mutant tcp (V. Cholerae) est avirulent
Vrai
69
Vrai ou faux, les pili purifiés adhèrent encore plus aux cellules épithéliales
Faux
70
Récepteur du phage codant pour la toxine CTX
Les pili Tcp
71
Principal facteur de virulence responsable des symptômes du choléra
Toxine CTX
72
De quel type est la toxine CTX
Toxine de type AB
73
Codé par l’opéron ctxAB
toxine CTX
74
Vrai ou faux, les toxines Zot et Ace viennent du même phage Ctx
Vrai
75
Ace
Toxine du choléra qui accumule le liquide (ligature intestinale)
76
Zot
Toxine du choléra qui affecte les jonctions serrées et crée un déséquilibre ionique (perte d’eau) Stimule l’immunité (adjuvant)
77
Acquisition de fer par le choléra
-siderophore -récepteur d’hémine et hémoglobine
78
Hémagglutinine
Facteur de virulence du choléra résistant au mannose-fructose
79
Prévention du choléra
Réserve d’eau non-contaminée WASH (water, sanitation, and hygiène)
80
Traitement du choléra
Thérapie: réhydratation orale But: remplacement de liquide et électrolytes Solution: eau+sucres+sels Antibiotiques: si dispo et abordable
81
Vaccin choléra
1er vaccin: injection de bactéries tuees et peu d’immunité protectrice Maintenant: 3 vaccin oraux (VCO) mais efficace à court terme
82

Pathogenese Partie 2 (4 decks)

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