Cours 3 Flashcards
(123 cards)
1
Q
Bactérie Gram - et anaérobie facultative
A
Escherichia coli
2
Q
Vrai ou faux, E. coli fait partie de notre microbiote
A
Vrai
3
Q
Comment classifie-t-on les E. coli
A
- par sérothérapie (O:K:H)
- par patho-type et profile de gènes de virulence
- par séquence type ST
4
Q
Qu’est-ce qui a permis l’évolution des E. coli
A
La haute plasticité de E. coli lui permet d’acquérir du matériel génétique
5
Q
Bactérie qui causent des infection intestinales et extra-intestinales
A
E. coli
6
Q
Que représente l’antigène H d’E. coli
A
Le flagelle
7
Q
Que représente l’antigène K d’E. coli
A
La capsule
8
Q
Que représente l’antigène O d’E. coli
A
Ses LPS
9
Q
Différence entre sérogroupe et sérotype
A
Sérogroupe: 1 antigène
Sérotype: ensemble des antigènes
10
Q
Infections causées par E. coli extra-intestinales (ExPEC)
A
- voies urinaires
-voies respiratoires
-méninges - septicémie
-syndrome urémique
11
Q
Nommer les E. coli intestinales
A
- Entérotoxigéniques
- Entéroaggrégatives
- Entéropathogéniques
- Entérohémorraghiques
12
Q
Qu’est-ce que peuvent causer les toxines des E. coli entérohémorrhagiques
A
Toxines causent des séquelles pouvant aller jusqu’à la septicémie ou syndrome urémique
13
Q
K-12
A
E. coli non-pathogène
14
Q
Régions «hot-spot» d’intégration de gènes sur le génome d’E. coli
A
Îlots de pathogénicité (PAIs)
15
Q
Source de diversité d’E. coli
A
Transfert horizontal d’ADN
16
Q
Pathotypes d’E. coli intestinales qui s’adhèrent de façon localisée
A
- enterotoxigéniques (ETEC)
-entéropathogéniques (EPEC)
-entérohémorrhagiques (EHEC)
17
Q
Pathotype d’E. coli qui s’adhere en agrégats
A
Entéroagrégatives (EAEC)
18
Q
Le pathotype DAEC s’adhère de quelle façon
A
Adhérence diffuse
19
Q
Ce patothype cause une diarrhée aqueuse surnommée la «Tourista»
A
ETEC entérotoxigène
20
Q
ETEC peut infecter qui
A
Les animaux et les humains dans les pays EVD (nourriture et eau contaminées)
Plus de morts chez les enfants que les adultes
21
Q
2 facteurs nécessaires pour causer une E. coli entérotoxigène
A
Adhésines et toxines (LT et/ou ST)
22
Q
Vrai ou faux, ETEC adhère au côlon
A
Faux, au petit intestin
23
Q
Quels sont les 2 adhésines principales d’ETEC
A
Fimbriae (Pili) type 1 et CFA (colonization factor antigens)
24
Q
Action des adhésines d’ETEC
A
Adhésines ciblent récepteurs cellulaires (glycoprotéines) et permettent la colonisation sur les cellules épithéliales du petit intestin
25
L’accumulation de toxines d’ETEC causent quoi
Développement de la diarrhée
26
Vrai ou faux, les pili type 1 sont présent chez toutes les E. coli
Vrai
27
CFAs sont souvent codés par quoi
Par des plasmides
28
Toxines LT
Toxines thermolabiles chez ETEC
29
Toxines LT-I et LT-II sont retrouvées chez qui
LT-I est la toxine d’ETEC retrouvée chex les humains et LT-II chez les animaux
30
La toxine LT-1 est semblable à quelle autre toxine
À la toxine de V. cholerae: même cible et activité
31
Vrai ou faux, la toxine LT d’ETEC est résistante à la chaleur
Faux, elle peut être détruite par 100 degré Celsius durant 30min
32
Toxine de type AB et son récepteur est le ganglioside Gm1
Toxine thermolabile (LT)
33
Action de la toxine LT
Reconnu par le récepteur ganglioside-Gm1 des cellules intestinales
ADP-ribosylation de Gs qui régule l’adénylate cyclase
ADPR-Gs fait augmenter l’AMP cyclique
Activation CFTR
Efflux Cl-
34
Effets secondaires causées par la toxine LT
Inflammation
Excès d’AMPc affecte le système nerveux
35
Toxines ST
Toxines thermostables qui sont de petits peptides
36
Vrai ou faux, STb est soluble en méthanol
Faux, STb est insoluble en méthanol. C’est STa qui est soluble en méthanol
37
Voie de la toxine STa
STa cible la guanylate cyclase (GC) qui contrôle le niveau de cGMP
GC augmente cGMP ce qui crée un déséquilibre ionique et la diarrhée
38
STa démontre des homologies à quelle hormone?
L’hormone guanyline qui cible la guanylate cyclase (GC) et induit une décharge d’eau qui est bcp moins que celle générée par STa
39
Vrai ou faux, la digestion est dérégulée par STa
Vrai
40
Prévention et contrôle d’ETEC
Hygiène personnel
Les touristes doivent éviter la nourriture et l’eau locale
Il faut donc éliminer l’eau et la nourriture contaminées
41
Vrai ou faux, la dose infectieuse d’ETEC est basse, cela signifie qu’il ne faut pas ingérer beaucoup de bactéries pour être infecter
Faux, la dose infectieuse est élevée, mais elle peut s’atteindre très rapidement
42
Vaccin contre ETEC et Choléra
Vaccin oral comprenant des bactéries et toxines inactivées (Dukoral)
43
Pathotype causant une diarrhée persistante et muqueuse chez les enfants (>14 jours) dans pays EVD
EAEC (entéroaggrégative)
44
Vrai ou faux, EAEC cause des épidémies sporadiques dans les pays développés
Vrai
45
EAEC possède quel type de toxine
Toxine de type ST (EAST1)
46
À quel organe s’adhere EAEC?
Adhérence au petit intestin en agrégats associés au mucus
47
Pathotype qui possède une cytolysine
EAEC
48
Adhésines d’EAEC
AAF/I et II
Curli
49
Adhésines associée à la formation de biofilms chez EAEC
Curli
50
EAST1
Toxine type ST d’EAEC qui diminue les villis et cause leur nécrose
Cela forme des pores qui cause l’augmentation de Ca++ cellules HEp-2
51
Toxine d’EAEC qui cause la formation de vacuoles et mort de la cellule et qui produit du mucus.
Toxine Pet
52
Modèle d’infection d’EAEC
1) adhérence initiale à l’intestin/mucus
2) production abondant de mucus qui emballe la bactérie et qui diminue l’absorption
3) production de toxines, dommage aux cellules et sécrétion de liquide
53
Prévention et contrôle d’EAEC
Hygiène personnel: diminuer contamination fecale-orale
54
Vaccin EAEC
Aucun disponible
55
Pathotype causant la diarrhée (humains et animaux) et surtout chez les jeunes dans pays EVD
EPEC (entéropathogéniques)
56
Transmission EPEC
Personne-personne
Eau contaminée
57
On retrouve des lésions attachant/effacement des villosité.a chez ce Pathotype
EPEC (entéropathogéniques)
58
Vrai ou faux, l’EPEC n’a pas d’entérotoxines
Vrai
59
La diarrhée d’EPEC est induite par quel système de sécrétion
SST3
60
Voie d’infection d’EPEC
1) adhérence initiale par pili type IV, Bfp
2) activation de tyrosine kinase, augmentation Ca++ et réarrangement d’actine
3) interaction intimine/récepteur Tir= formation de piédestal
61
Interaction de molécules qui forme le piédestal chez EPEC
Interaction Intimine et son récepteur Tir
Tir induit le recrutement d’actine et la formation de piédestal
62
Comment se forme le piédestal chez EPEC
Le réarrangement d’actine modifie le cytosquelette et l’EPEC se positionne sur le top des cellules graces aux filaments d’actine
63
Vrai ou faux, le récepteur Tir est internalisé par SST3 et interagit avec Intimine ce qui commence à moduler la cellule
Vrai
64
Vrai ou faux, EPEC se transmet entre espèces
Faux, pas de réservoir d’EPEC humains chez les animaux
65
Vaccins EPEC
Pas encore, mais possible (Cible, Bfp, Intimine, Esp)
66
Vrai ou faux, la transmission d’EPEC est associé à la nourriture ou eau contaminée
Faux, transmission entre personnes (fécale-orale)
67
Vrai ou faux, le lait maternel diminue le risque d’infection d’EPEC chez les jeunes enfants
Vrai
68
Pathotype qui est la version évoluée d’EPEC
EHEC (entérohémorrhagiques)
69
Pathotype qui cause une diarrhée sanglante (dysenterie) et une colite hémorragique
EHEC
70
« Big 6 »
Les 6 sérogroupes connus d’EHEC
71
Pathotype qui cause des lésions A/E et produit des toxines Shiga (vero-toxines)
EHEC
72
Les épidémies d’EHEC sont causées par quel sérotype le plus commun
O157:H7
73
Transmission EHEC
EHEC colonisent les bovins.
Risque de contamination de la viande, l’eau par contamination de la ferme, légumes et fruits
74
Pathotype qui peut causer des pathologies extra-intestinales (reins, cerveau, intestin)
EHEC
75
Toxines Shiga (Stx-1 et Stx-2) (EHEC)
Ces toxines ciblent le récepteur Gb3 (globotriacylcéramide) sur cellules du rein et intestin
76
SST chez EHEC
SST3
77
Action des toxines de type A- B5 chez EHEC
N-glycosidation rARN 28S ce qui inhibe la synthèse de protéines
78
Vrai ou faux, les toxines Stx sont codées sur des bactériophages cytolytiques
Faux, sur des bacteriophages temperes
79
Vrai ou faux, EHEC est sensible à l’acidité de l’estomac
Faux, EHEC résiste à l’acidité et passe transitoirement dans l’estomac
80
Vrai ou faux, on retrouve une hémolysine et une protease Esp sur plasmide d’EHEC
Vrai
81
Prévention et contrôle d’EHEC
Détection et criblage de nourriture, eau.
Réduction de colonisation chez animaux
Bien cuire viande hachée
82
Vaccins EHEC
Aucun disponible
83
Traitement EHEC
Antibiotiques
84
Pourquoi le traitement par antibiotiques d’EHEC est un choix important
Certains antibiotiques causent du stress cellulaire et endommagent l’ADN
Réponse SOS déclenche le cycle lytique des phage ce qui augmente la production de toxines Stx= problèmes majeurs chez patient
85
Pathotype qui cause une colite inflammatoire et dysenterie par l’invasion et destruction de l’épithélium du colon
EIEC (entéroinvasive)
86
Vrai ou faux, EIEC est le Pathotype d’E. coli le plus mobile
Faux, EIEC non-mobile
87
Pathotype apparenté aux Shigella spp.
EIEC
88
Vrai ou faux, EIEC est spécifique à l’humain
Vrai
89
Transmission EIEC
Transmission par eau ou nourriture
90
SST d’EIEC
SST3
91
Voie d’infection d’EIEC
1. Invasion des cellules épithéliales (SST3)
2. Après endocytose, lyse de vacuole (IpaB) et multiplication
3. Mobilité cytoplasmique (IscA) par recrutement d’actine (comètes)
4. Invasion des cellules adjacentes
92
ExPEC
E. coli causant maladies des voies urinaires, méningites, septicémie
E. coli uropathogène (UPEC)
93
Transmission ExPEC
Fécal-urogénital
94
Vrai ou faux, les spermicides augmentent le risque d’infection (flore vaginale) par un ExPEC
Vrai
95
Qui touche les ExPEC
Cas chez enfants, jeunes femmes, personnes âgées
96
Mécanismes de virulence UPEC/ExPEC
Sécrétion toxines
Acquisition de fer
Adhésines
97
Type d’E. coli qui cause des hospitalisations ( cystite, pyélonéphrite, uro-septicémie)
ExPEC/UPEC
98
99
Adhésines majeurs d’ExPEC
Fimbriae P et Fimbriae type 1
100
Différences entre Fimbriae P et Fimbriae type 1 d’ExPEC
Fimbriae P: associés au souches UPEC et impliqué dans colonisation du rein et récepteur globosides
Fimbriae type 1: produit par 99.9% des souches, adhérence aux cellules de la vessie et internalisation (important pour cystite), récepteurs mannosides et récurrence possible
101
Certaines ExPEC produisent des toxines, lesquels
Hémolysine (toxine RTX)
Cytolysine: formation de pore et lyse cellulaire
CNF1: arrêt du cycle cellulaire, modification de protéine G, rho chez l’hôte
Sat: autotransporteur, protease, effet cytolethal
Endotoxine (LPS): effets sur inflammation
102
Hémolysine utilise quel SST
SST1
103
Type d’E. coli qui est une cause majeure de méningite néonatale et septicémie
ExPEC
104
Vrai ou faux, capsule K1 est un fort immunogène des ExPEC
Faux, faible immunogène qui imite le soi
105
Chez ExPEC, reconnaît des récepteurs sialyl-galactosyl (chez l’endothelium du cerveau)
Fimbriae S
106
Chez ExPEC, Protéine qui augmente l’invasion des cellules endotheliales (impliquée dans la traverse de la barrière entre le sang et le cerveau) et régule l’expression des Fimbriaes type 1
Ibe
107
Chez ExPEC, acide polysialique homologue à N-CAM (récepteur d’adhésion neuronale)
Capsule K1
108
Vrai ou faux, la capsule K1 d’ExPEC est similaire à celle de N. meningitidis B
Vrai
109
Prévention et contrôle des infections urinaires (ExPEC)
Hygiène, antibiotiques
110
Vaccin contre ExPEC infections urinaires
Vaccin contre l’adhésine FimH des Fimbriae Type 1 en développement
111
Prévention et contrôle de méningite causée par (ExPEC)
Détection et prévention de colonisation de la flore vaginale de la mère porteuse et des nouveaux-nés
112
Souche hybride émergente E. coli qui cause diarrhées et syndrome hémolytique urémique (SHU)
E. coli O104:H4 (EAHEC) (Stx+)
113
Transmission de la souche hybride émergente d’E. coli EAHEC
Infections alimentaires
114
Réservoir des EAEC
Seulement les humains
115
Souche responsable de la souche hybride émergente E. coli
Souche entéroaggrégative qui a acquis les gènes codant pour des toxines shiga (EAHEC)
116
vrai ou faux, E. coli peut causer des infections chroniques
Vrai « E. coli adhérente et invasive »
Par ex, maladie de Crohn ou colite ulcérative
117
Vrai ou faux, certaines souches ExPEC pourront être associées aux cancers.
Vrai
118
Comment certaines souches d’ExPEC peuvent causer des cancer
certaines souches d’E. coli produisent des génotoxines qui peuvent endommager les acides nucléiques des cellules
119
Génotoxine produit par l’îlot pks (ExPEC)
Colibactine
120
Effet génotoxique de CDT
Aberration mène à une cellule avec erreur de programmation ce qui mène au cancer
121
Toxines sous-unitaires présentes chez certaines souches d’E. coli, Campylobacter et S. typhi
Toxine CDT
122
Vrai ou faux, les génotoxines bloquent le cycle cellulaire
Vrai
123
