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Pathogenese Partie 2 > Cours #4 > Flashcards

Cours #4 Flashcards

(78 cards)

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1
Q

Bactérie Gram -, mobile et pathogène intracellulaire facultatif

A

Salmonella

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Q

Sérovar à large spectre de salmonella

A

S. thypimurium

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Q

Sérovar a hôte unique de salmonella

A

S. Typhi

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4
Q

Majorité des Sérovars appartiennent à quelle espèce de salmonella

A

S. enterica

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5
Q

Maladie causée par S. typhimurium

A

Gastroentérite

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6
Q

Maladie causée par S. Typhi

A

Fièvre entérique

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7
Q

Maladie émergente de salmonella

A

Bactériémie invasive apparentée à la gastro+modifications

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8
Q

Transmission de salmonelloses

A

Ingestion de nourriture ou eau contaminées

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9
Q

Réservoir S. Typhi

A

Humain (porteur asymptomatique)

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10
Q

Réservoir S. Typhimurium

A

Animaux domestiques

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11
Q

Cause la plus commune de diarrhée chez l’homme

A

Gastro-entérite de S. Typhimurium

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12
Q

Vrai ou faux, S. Typhimurium peut se transmettre animal-animal

A

Vrai

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13
Q

Cette bactérie peut se transmettre par la contamination intérieur et extérieur de l’œuf

A

S. Typhimurium

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14
Q

À quel moment la bactérie S. Typhimurium est excrétée du corps

A

3 mois après arrêt des symptômes

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15
Q

À quel moment apparaissent les symptômes de S. Typhimurium et combien de temps durent-ils

A

6-24h après ingestion et les symptômes durent 1 semaine

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16
Q

Symptômes de S. Typhimurium

A

Nausée, vomissement, diarrhée
Très variables

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17
Q

Vrai ou faux, la maladie de S. Typhimurium peut devenir systémique

A

Vrai

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18
Q

Comment contrôler les gastroentérites

A

-contrôle la qualité de la nourriture
-éduquer le public

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19
Q

Quelle est la cellule qui sert de porte d’entrée pour S. Typhimurium et pour quelles raisons

A

Cellule M a des microvilli irrégulier et une capacité de transcytose élevée

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20
Q

Étapes de la maladie de la gastroentérite

A

Ingestion->
colonisation->
invasion des cellules intestinales->
réponse inflammatoire->
Peut entrer dans le sang et causer un choc septique ou la sécrétion de prostaglandines par les cytokines active l’adénylate cyclase->
Débalancement ionique qui cause une perte d’eau=diarrhée

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21
Q
A
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22
Q

Nom de la maladie de la fièvre entérique causée par S. Typhi

A

La typhoïde

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23
Q

Infection systémique qui nécessite une incubation de 10 jours à 1 mois

A

Typhoïde (S. Typhi)

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24
Q

Transmission de S. Typhi

A

Porteur asymptomatique

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25
Symptômes de la typhoïde
Forte fièvre, rougeur, anorexie, frissons, convulsion et délire
26
Comment est-ce que S. Typhi atteint la circulation sanguine
La bactérie se multiplie dans le foie été la rate et est relarguée dans le sang
27
Comment S. Typhi peut causer une ulcération
La bactérie colonise la vésicule biliaire et y forme des biofilms en présence de bile, puis est sécrétée dans l’intestin, causant une ulcération
28
Modèle animal pour étudier S. Typhi
S. Typhi est humain spécifique, on se base sur l’infection systémique de S. Typhimurium sur un modèle de souris ou en culture cellulaire
29
Vrai ou faux, le facteur de virulence majeur de S. Typhi est son plasmide de virulence
Faux, le plasmide de virulence est seulement présent chez S. Typhimurium
30
Facteurs de virulence de S. Typhi
-adhérence/invasion -îlots de pathogénicité (SPI) -tolérance à l’acide -antigène Vi
31
Salmonella avec 12 fimbriae et 1 pili de type IV
S. Typhi
32
Salmonella avec 11 fimbriae
S. Typhimurium
33
Étapes d’invasion de S. Typhi
1. Adhésion 2. Ondulation de la membrane 3.invasion 4. Multiplication dans une vésicule
34
SPI1
Îlot de pathogénicité de Salmonella qui code pour SST3 (invasion) et est donc important pour la phase initiale de l’infection
35
SPI2
Îlot de pathogénicité de Salmonella qui assure la survie dans les macrophages et donc impliqué dans la phase systémique. Code pour un 2e SST3 différent
36
SPI3
Îlot de pathogénicité de Salmonella qui s’assure de l’importation de magnésium
37
Mutation du SPI1
Diminue LD50 de plus de 300x
38
Vrai ou faux, l’injection intrapéritonéale de SPI1 augmente le LD50 de 20-100x
Faux, c’est l’injection orale. L’injection intrapéritonéale est identique au WT
39
Qu’est-ce qui fait la différence entre S. bongori et les autres salmonelles
S. bongori ne possède pas le SPI2 et ne survit ainsi pas dans les macrophages
40
Effet d’une mutation de SPI2
LD50 est augmenté de 10^5
41
Vrai ou faux, SPI2 est utilisé à l’intérieur du phagosome
Vrai
42
Gènes codant pour SPI3 (CUBA)
sugR, rhuM, rmbA, misL, fidL, marT, sisA, cigR
43
2 locus codant pour la capsule Vi de S. Typhi
viaA et viaB
44
Locus codant pour la capsule Vi de S. Typhi et est commun chez les entérobactéries
viaA
45
Locus codant pour la capsule Vi de S. Typhi et présent seulement chez S. Typhi, S. Paratyphi, S. Dublin
viaB
46
Vrai ou faux, les antibiotiques sont recommandés pour soigner la gastro-entérite (S. Typhimurium)
Faux, seulement si la maladie devient systémique, car la résistance est un problème.
47
Vrai ou faux, la thérapie d’antibiotique est essentielle pour soigner la typhoïde et éliminer les porteurs
Vrai
48
Vaccin contre la typhoïde
1. Par injection: bactérie tuée qui contient l’Ag Vi (effet secondaire, rappel périodique) 2. Oral: Ty21a: souche vivante atténuée (sécuritaire et efficace)
49
Caractéristiques de la bactérie Listeria monocytogenes
Gram+ Doublement mobile Très versatile Intracellulaire facultatif Présente dans l’environnement et animaux Fait partie du microbiote humain Pathogène opportuniste (ID50 élevée)
50
Bactérie utilisée comme modèle de la réponse immunitaire cellulaire et plus récemment pour étudier le cytosquelette
Listeria
51
Maladie causée par Listeria monocytogenes
Listériose
52
Transmission listériose
Nourriture contaminée
53
Infection rare mais sérieuse, à taux élevé de mortalité qui nécessite une longue incubation (11-70 jours)
Listériose
54
Personne à risque de la listériose
Femme enceinte, nouveau-né, immunodéficient
55
Bactérie qui peut traverser la barrière intestinale pour causer une gastro-entérite, traverser la barrière hématoencéphalique pour causer une méningite, traverser la barrière placentaire et causer une infection du fœtus et un avortement
Listeria
56
Modèle animal listeria
Infection systémique chez la souris
57
Comment étudier Listeria par culture cellulaire
Lignées de cellules intestinales et macrophages
58
Étapes d’infection de listeria
1. Invasion 2. Lyse de la vacuole 3. Multiplication 4. Mobilité (comète d’actine) 5. Dispersion 6. Lyse de la vacuole (double membrane) et le cycle recommence
59
Que se passera-t-il si inlA est mutant chez listeria
L’invasion est impossible
60
Quelles molécules permettent l’invasion de listeria
Grâce aux internalines InlA et InlB
61
LLO
Listeriolysine responsable de la lyse de la vacuole dans laquelle Listeria est initialement retrouvée après phagocytose
62
Mutant hly
LD50 5 log plus élevée, mais ne survit pas dans les macrophages
63
LLO chez B. subtilis
Évasion dans le cytoplasme (normalement la bactérie n’est pas invasive)
64
Enzyme semblable à la streptolysine (S. pyogenes) et pneumolysine (S. pneumoniae) mais chez Listeria
Listeriolysine
65
Mutant plcB
Réduit de 20x la virulence
66
Nommer les phospholipases qui sont aussi des hémolysines à Listeria
PlcA et PlcB
67
Double mutant plcA/plcB
Agit en synergie et réduit de 500x la virulence
68
Cette phospholipase s’occupe de la lyse de la vacuole primaire lors de l’infection par Listeria
PlcA
69
Cette phospholipase s’occupe de la lyse de la vacuole à double membrane lors de l’infection par Listeria
PlcB
70
Elles ont un rôle dans l’expression de molécules importantes pour la transduction de signaux et produisent du diacylgycerol
Phospholipases (Listeria)
71
Quelle phospholipase de Listeria produit du céramide
PlcB
72
Cette bactérie utilise l’actine de l’hôte pour se déplacer
Listeria
73
Listeria a seulement besoin d’une gène pour sa mobilité intracellulaire, lequel
ActA, qui doit être phosphorylée pour être active
74
InlP
Autre Internaline spécifique au placenta (Listeria)
75
Vrai ou faux, Listeria possède également SST7
Vrai
76
Traitement de Listeria
Antibiotiques si diagnostiqué à temps
77
Prévention de Listeria
Éviter la contamination des aliments par Listeria
78

Pathogenese Partie 2 (4 decks)

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