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ANKI AUTOMNE 2022 > COURS 2 : Les accidents vasculaires cérébraux > Flashcards

COURS 2 : Les accidents vasculaires cérébraux Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux

L’AVC est la 1ere cause de mortalité au Canada

A

Faux

La 3e cause de mortalité au Canada (après les cancers et les maladies du cœur)

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Q

Vrai ou Faux

L’AVC est la la 1ère cause de morbidité au Canada

A

Vrai

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3
Q

Nommez les types d’AVC

A
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4
Q

Quels symptômes doivent faire penser à un accident vasculaire cérébral? (2)

A
  • Début brusque
  • Symptômes « négatifs » (perte de fonction)
    • Faiblesse >>> mouvements anormaux
    • Anesthésie/hypoesthésie >>> picottements
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5
Q

Nommez les Diagnostic différentiel des atteintes neurologiques aiguës (4)

A
  • AVC
  • Phénomène épileptique
  • Épisode migraineux
  • Traumatisme
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6
Q

Décrire : AVC ischémique

A

Perte de l’irriguation d’un territoire vasculaire, entraînant une mort cellulaire

  • Une ischémie de 4 minutes est suffisante pour causer un dommage cérébral
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7
Q

Décrire : AIT (Accident ischémique transitoire) (3)

A
  • Ou ischémie cérébrale transitoire, donc sans mort cellulaire
  • Occlusion transitoire ne causant pas de nécrose tissulaire (donc IRM cérébrale ne montre pas d’AVC)
  • Jusqu’à 10-20% des patients qui ont fait un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants et la moitié de ces AVC surviennent dans les 48 premières heures
    • Urgence médicale!
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8
Q

Vrai ou Faux

L’amaurose fugace peut aussi annoncer la survenue d’un AVC

A

Vrai

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9
Q

Décrire : Amaurose fugace (3)

A
  • Interruption de la circulation rétinienne
  • Perte de vision pré-chiasmatique, donc monoculaire, parfois altitudinale (déficit du haut ou du bas de la vision d’un œil) et souvent transitoire
  • Témoigne souvent de la présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale
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10
Q

Nommez les facteurs de risque non-modifiables de l’AVC ischémique (6)

A
  • Âge: risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
  • Sexe: hommes > femmes
  • Race: noirs > caucasiens
  • Histoire familiale d’AVC
  • Génétique: rares syndromes
  • Antécédent d’AVC ou d’AIT
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11
Q

Nommez les facteurs de risques modifiables de l’AVC ischémique (9)

A
  • Hypertension artérielle
  • Diabète
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
  • Maladies cardiaques (cardiopathie emboligène)
  • Hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte procoagulant)
  • Sédentarité
  • Alcoolisme
  • Prise de contraceptifs oraux (surtout si fumeuse >35 ans)
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12
Q

3 principaux mécanismes causant l’ischémie cérébrale. Nommez les.

A
  • Embolie
  • Thrombose locale
  • Hypoperfusion
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13
Q

Nommez les 2 types principaux d’embolie qui cause l’ischémie cérébrale

A
  • Cardioembolie
  • Embolie artère à artère
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14
Q

Décrire : Embolie qui cause ischémie cérébrale (2)

A
  • Déficit d’emblée maximal
  • Reperfusion plus fréquente
    • Possibilité de récupération plus fréquente en principe
    • Mais risque de transformation hémorragique augmenté
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15
Q

Nommez: Principale cause d’AVC cardioembolique (1)

A
  • Fibrilation auriculaire
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16
Q

Décrire : Fibrillation auriculaire (3)

A
  • Arythmie causant accumulation de sang dans les oreillettes et formation de thrombus qui se détache et peut se rendre dans une artère du cerveau
  • Principale cause d’AVC cardioembolique
  • L’anticoagulation permet de réduire significativement le risque d’AVC
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17
Q

Nommez les causes de cardioembolie (cardiopathie emboligène) (6)

A
  • Fibrillation auriculaire
  • Maladies valvulaires (ex: post-RAA), dont les prothèses métalliques
  • Infarctus du myocarde récent (particulièrement si infarctus antérieur)
  • Endocardite
  • Certaines tumeurs cardiaques: dont myxome de l’oreillette
  • Foramen ovale perméable associé à anévrisme du septum interauriculaire (causant une embolie paradoxale): association plus controversée
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18
Q

Décrire : Sténose carotidienne (5)

A
  • Exemple d’embolie artère à artère
  • Plaque dans l’artère carotide qui peut se rupturer, entraînant la formation d’un thrombus qui peut se détacher et se rendre dans une artère du cerveau
  • Surtout avec un degré de sténose >50%
  • Risque de récidive précoce élevé
  • La revascularisation précoce permet de réduire le risque de récidive d’AVC
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19
Q

Décrire : Dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale) (4)

A
  • Cause d’embolie artère à artère mais aussi thrombose locale
  • Hématome formé dans la paroi de l’artère
  • Cause fréquente d’AVC chez le jeune
  • Peut être idiopathique, secondaire à un traumatisme cervical ou plus rarement être associée à une maladie du collagène
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20
Q

Quelle est la présentation clinique de la dissection artérielle? (3)

A
  • Douleur cervicale et céphalée
  • Signe de Horner possible
    • Dissection carotidienne avec atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère
    • Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg (voir plus loin)
  • Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale)
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21
Q

Décrire : Thrombose locale (3)

A
  • Cause: athérosclérose sous- jacente le plus souvent
  • Mécanisme des lacunes (AVC lacunaire)
  • Clinique
    • Déficit souvent aussi maximal d’emblée mais peut y avoir phase de fluctuation initiale
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22
Q

Décrire : AVC ischémique de type hypoperfusion (2)

A
  • Plus rare
  • Habituellement hypotension systémique associée à une sténose de l’artère carotide avec atteinte du territoire jonctionnel des artères cérébrale antérieure et cérébrale moyenne et/ou des artères cérébrale moyenne et cérébrale postérieure (zones de dernier-pré ou watershed)
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23
Q

Décrire : AVC cryptogène (2)

A
  • Une cause existe mais l’investigation n’a pas pu la démontrer
  • Environ 25% des AVC demeureront de cause cryptogène
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24
Q

Décrire : Syndrome de l’artère cérébrale antérieure (6)

A
  • < 3% des AVC ischémiques
  • Principalement frontal médial
  • Faiblesse controlatérale du membre inférieur (et parfois un peu de l’épaule)
  • Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
  • Incontinence
  • Euphorie ou aboulie
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25
Q

Décrire : Syndrome de l’artère cérébrale moyenne (7)

A
  • La grande majorité des AVC ischémiques
  • Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant
    • Droitier = 99% à gauche
    • Gaucher = >50% à gauche, sinon co-dominance ou à droite
  • Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale
  • Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio- faciale
  • Aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
  • Héminégligence controlatérale si atteinte de l’hémisphère non dominant
  • Hémianopsie homonyme controlatérale
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26
Q

Décrire : Aphasie antérieure (Broca) (4)

A
  • frontal postéro- inférieur
  • Aphasie motrice: atteinte de la production du langage
  • Non fluide
  • Compréhension normale
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27
Q

Décrire : Aphasie postérieure (Wernicke) (4)

A
  • temporal postéro-supérieur
  • Aphasie sensitive: atteinte de la compréhension du langage
  • Fluide
  • Paraphasies (phonémiques, ex: hipopame au lieu d’hippopotame ou sémantiques, ex: orange au lieu de citron) jusqu’à néologisme
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28
Q

Décrire : Syndrome de Gerstmann (5)

A
  • Type syndrome de l’artère cérébrale moyenne -> gyrus angulaire dominant (lobe pariétal)
  • Acalculie
  • Agraphie
  • Agnosie digitale
  • Confusion gauche-droite
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29
Q

Décrire : Syndrome de l’artère cérébrale postérieure (4)

A
  • Moins fréquent que les AVC de l’artère cérébrale moyenne
  • Principalement occipital et temporal médial
  • L’artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaire
    • Parfois, l’artère cérébrale postérieure vient de l’artère carotide interne (origine fœtale)
  • Hémianopsie homonyme controlatérale
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30
Q

On doit penser aux syndromes du tronc cérébral quand? (4)

A
  • Combinaison d’au moins 2 de:
    • Dysarthrie
    • Diplopie
    • Dysphagie
    • Ataxie
    • Vertige
  • Atteinte de paires crâniennes (III à XII)
  • Association avec syndrome de l’artère cérébrale postérieure
  • Syndrome alterne
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31
Q

Décrire : Syndrome de Wallenberg (ou dorso-latéral du bulbe) (4)

A
  • Le plus fréquent et le mieux caractérisé des syndromes du tronc cérébral
  • Souvent par occlusion d’une artère vertébrale (ou plus rarement de la PICA: artère cérébelleuse postérieure inférieure)
  • Illustre le concept du syndrome alterne qui est important dans la localisation des lésions du tronc cérébral
    • Atteinte d’un nerf crânien ipsilatéral à la lésion
    • Atteinte d’un ou des longs faisceaux controlatéral à la lésion
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32
Q

Décrire présentation: Syndrome de Wallenberg (Syndrome tronc cérébral) (6)

A
  • Ipsilatéral
    • Hémianesthésie faciale: noyau spinal du nerf trijumeau
    • Syndrome de Horner (ptose-myosis-anhydrose): voie sympathique descendante
    • Nausée et vertige: noyaux vestibulaires
    • Ataxie: cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
    • Dysphagie: noyau ambigu du IX et X
  • Controlatéral
    • Hémianesthésie épargnant le visage: faisceau spinothalamique
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33
Q

Décrire : Syndrome de l’artère basilaire (thrombose basilaire) (3)

A
  • Condition très redoutée, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral
  • Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral
  • « Locked-in syndrome » possible
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34
Q

Décrire : « Locked-in syndrome » (4)

A
  • Patient conscient
  • Quadriplégie
  • Perte des mouvements volontaires du visage, bouche et langue
  • Mouvements oculaires verticaux et clignement des yeux préservés
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35
Q

Nommez les symptomes : Syndromes des artères cérébelleuses (5)

A
  • Vertige
  • ataxie
  • nausée
  • vomissements
  • souvent association avec symptômes du tronc cérébral
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36
Q

Décrire : Syndromes lacunaires (4)

A
  • Habituellement par thrombose des petites artères pénétrantes (= lacune ou AVC lacunaire)
  • Deux facteurs de risque classiques
    • HTA
    • Diabète
  • Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité)
  • Cinq principaux syndromes décrits
37
Q

Nomme les Syndrome lacunaire avec les sites lésionnels les plus fréquents (5)

A
38
Q

Comment investiger l’AVC ischémique? (3)

A

– L’imagerie de l’AVC

– La recherche de l’étiologie du présent événement

– La recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer

39
Q

Décrire pertinence TDM cérébrale pour AVC (7)

A
  • Accessible et rapide
  • Souvent négative ou montre des changements subtils dans les premières heures suivant l’AVC
  • Permet de différentier l’hémorragie de l’ischémie, particulièrement en contexte de traitement en phase aiguë (thrombolyse)
  • Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex: tumeur cérébrale)
  • Permet d’éliminer de l’effet de masse d’un AVC massif
  • Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex: transformation hémorragique)
  • Suffisante pour donner le traitement de thrombolyse (si les autres critères sont remplis)
40
Q

Décrire pertinence de résonance magnétique (IRM) cérébrale pour AVC (3)

A
  • Évaluation plus complète mais moins facilement accessible
  • Permet de visualiser des AVC non vus à la tomodensitométrie
    • En phase aiguë
    • Au niveau de la fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet)
  • Peut offrir des informations sur l’étiologie de l’AVC
41
Q

Comment est-ce qu’on recherche l’étiologie de l’AVC? (3)

A
  • Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou: recherche de sténose, dissection
    • Doppler carotidien (évalue seulement les vaisseaux du cou)
    • Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
    • Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
    • Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
  • Examen de la structure cardiaque: recherche de thrombus cardiaque, valvulopathies…
    • Échographie transthoracique (± transoesophagien si jeune patient ou forte suspicion de cause cardioembolique)
  • Surveillance de la fréquence cardiaque: recherche d’arythmie cardiaque emboligène dont fibrillation auriculaire
    • Télémétrie (surveillance de la fréquence cardiaque en temps réel)
    • Holter (enregistrement 24-48h de la fréquence cardiaque)
    • Moniteur prolongé d’événements cardiaques
42
Q

Comment rechercher les facteurs de risque ayant pu contribuer à l’AVC (4)

A
  • Mesure de la tension artérielle
  • Glycémie à jeun et HbA1c
  • Bilan lipidique
  • Selon la situation clinique:
    • Bilan de thrombophilie: à la recherche d’une condition procoagulante
    • Bilan de vasculite
43
Q

Nommez les traitemetns de l’AVC ischémique (3)

A
  • Traitement aigu: recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral
    • Détruire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale
  • Traitement chronique: prévention secondaire
    • Prévenir les récidives
  • Réadaptation
    • Si séquelles neurologiques
44
Q

Décrire le traitement aigu de l’AVC ischémique (3)

A

recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral

– Thrombolyse intraveineuse

– Traitement endovasculaire (thrombectomie mécanique)

– Ces deux approches sont souvent combinées

45
Q

Décrire : thrombolyse intraveineuse (4)

A
  • Traitement aigu de l’AVC ischémique
  • rt-pa (Alteplase)
  • Activateur du plasminogène: détruit le caillot
  • Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques potentiellement fatales
46
Q

La thrombolyse intraveineuse est donné quand?

A

Donné à < 4,5 heures du début des symptômes

47
Q

Nommez les principaux critères d’exclusion de la thrombolyse intraveineuse (15)

A
  • Saignement actif ou condition augmentant le risque d’hémorragie majeure
  • Présence d’hémorragie sur l’imagerie cérébrale
  • Histoire d’hémorragie cérébrale
  • AVC ou trauma crânien dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Saignement gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Chirurgie majeure dans les 14 derniers jours
  • Ponction artérielle dans un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Présentation clinique suggestive d’une hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Présentation clinique suggestive d’une cause non-ischémique
  • Hypertension (TA > 185/110) réfractaire au traitement
  • Glycémie < 2,7 mmol/L ou > 22,2 mmol/L
  • Décompte plaquettaire < 100 x 109/L
  • INR > 1,7
  • TCA anormal
48
Q

Décrire : thrombectomie mécanique (3)

A
  • Dispositif permettant de retirer le thrombus dans l’artère intracrânienne lorsqu’il est accessible
  • Nécessite une équipe spécialisée en neuro- intervention
  • Moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV
49
Q

La thrombectomie mécanique est faite quand? (AVC)

A

< 6 heures du début des symptômes

  • Jusqu’à 24 heures dans certains cas bien sélectionnés
50
Q

Nommez les préventions secondaires générales de l’AVC ischémique (4)

A
  • Antiplaquettaire: ASA ou clopidogrel
  • Anti-hypertensieur
    • Cible: < 140/90 mmHg généralement
  • Hypolipidémiant (statine)
    • Cible: cholestérol-LDL < 2 mmol/L
  • Contrôle du diabète
    • Cible: HbA1c < 7%
51
Q

Dans l’AVC ischémique, l’anticoagulation est utilisé quand? (3)

A

Utilisée au lieu de l’antiplaquettaire si

  • Fibrillation auriculaire
    • Anticoagulants oraux directs (dabigatran: inhibiteur de la thrombine; rivaroxaban, apixaban, edoxaban: inhibiteurs directs du facteur Xa)
    • Warfarine
  • Autres sources cardioemboliques claires
    • Warfarine
  • Thrombophilie
    • Warfarine
52
Q

La revascularisation carotidienne pour l’AVC ischémique est fait quand?

A

Si sténose carotidienne significative (50-99% de degré de sténose) et symptomatique (qui a causé l’AVC)

53
Q

La revascularisation carotidienne pour l’AVC ischémique doit être fait quand?

A

Doit être faite idéalement dans les 2 semaines suivant l’AVC ou AIT pour un bénéfice maximal

54
Q

Nommez les 2 méthodes de revascularisaiton carotidienne de l’AVC ischémique

A
  • Endartérectomie
  • Angioplastie et stent (endoprothèse)
55
Q

La réadaption pour l’AVC ischémique est fait quand?

A

Si séquelles neurologiques

56
Q

La réadaption de l’AVC ischémique débute quand?

A

Débute une fois le patient stable au niveau médical

57
Q

l’équipe pour la réadaption de ‘AVC ischémique est composée de qui? (6)

A

composée entre autres de physiatres, physiothérapeutes, ergothérapeutes, orthophonistes, nutritionnistes, travailleurs sociaux

58
Q

La réadaption de l’AVC ishchémique dépend de quoi?

A

Traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et l’ampleur des déficits/séquelles

59
Q

Nommez les causes : L’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse (9)

A
  • Hypertension: cause la plus fréquente
  • Angiopathie amyloïde (ou angiopathie congophile)
  • Coagulopathies (ex: prise d’anticoagulant, hémophilie)
  • Drogues (sympathomimétiques dont cocaïne, amphétamines)
  • Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
  • Tumeurs cérébrales (primaires ou métastases)
  • Traumatisme (contusions cérébrales)
  • Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  • Thrombose veineuse cérébrale (hémorragie veineuse)
60
Q

Décrivez la présentation clinique : L’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse (4)

A
  • Céphalée: symptôme qui permet souvent de la différencier de l’AVC ischémique
    • Tout de même absente dans 50% des cas, surtout si petit saignement
  • Symptômes neurologiques focaux • Selon la région du cerveau touchée
  • Diminution de l’état de conscience possible
  • Convulsions possibles
61
Q

Décrivez l’imagerie cérébrale pour : L’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse (2)

A
  • Aspect hyperdense en phase aiguë sur la tomodensitométrie cérébrale
  • Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les ganglions de la base ou le thalamus)
62
Q

Il faut penser à quelle étiologie s’il y a une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse au niveau lombaire

A

penser à angiopathie amyloïde cérébrale

63
Q

Décrire : angiopathie amyloïde cérébrale (4)

A
  • Dépôt de substance amyloïde dans la paroi des artères qui fragilise l’artère et entraîne la rupture
  • Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres site dans le cerveau
  • Parfois avec démence associée (protéine amyloïde)
  • Aussi appelée angiopathie congophile car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie
64
Q

Il faut penser à quelle étiologie s’il y a une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse au niveau non-lombaire (ou profonde)

A

penser à hypertensif

Formation de micro-anévrismes (de Charcot-Bouchard) qui fragilisent la paroi artérielle des artères profondes, site de l’hémorragie

65
Q

C’est quoi le traitement aigu de : L’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse (5)

A
  • Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
  • Contrôle de la tension artérielle
  • Traitement médical de l’hypertension intracrânienne
  • Chirurgie évacuatrice de l’hématome
  • Drainage ventriculaire
66
Q

Comment est-ce que tu peux renverser l’anticoagulation dans un hémorragie cérébrale intraparenchymateuse? (3)

A
  • Warfarine: Vitamine K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrombiniques
  • Héparine: Protamine
  • Anticoagulants oraux directs: certains ont des antidotes
67
Q

Dans une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse, comment est-ce que tu contrôle la tension artérielle (2)

A
  • Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg
  • Première ligne: labétalol intraveineux
68
Q

Dans une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse, comment est-ce que tu traite médicalement l’hypertension intracrânienne? (6)

A
  • Élever la tête du lit
  • Analgésiques
  • Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
  • Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
  • Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
  • Traitement des convulsions
69
Q

Explique la pertinence d’une chirurgie évacuatrice de l’hématome dans une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse

A

Seulement si menace la survie car n’aide pas et pourrait même nuire à la récupération en détruisant des neurones au sein de l’hémorragie qui ont un potentiel de récupération une fois l’hématome résorbé

70
Q

Explique la pertinence d’un drainage ventriculaire dans une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse (2)

A
  • Peut être mis en place si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie (via compression du système ventriculaire ou si l’hémorragie empêche la résorption du LCR)
  • D’abord par drainage externe (DVE) puis drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours
71
Q

Quelle est la case majeure d’hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

rupture d’anévrisme

72
Q

L’hémorragie sous-arachnoïdienne est souvent retrouvées dans quelle contexte?

A

dans un contexte de trauma mais nous allons nous concentrer sur les HSA spontanées

73
Q

Nommez les causes d’hémorragie sous-arachnoïdienne non-traumatique (9)

A
  • Rupture d’anévrisme
  • Malformation artérioveineuse
  • Anticoagulation
  • Diathèse hémorragique
  • Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
  • Vasculite
  • Tumeur
  • Angiopathie amyloïde
  • Indéterminée
    • Souvent périmésencéphalique, avec investigation négative et très faible risque de récidive
74
Q

Décrire : Anévrisme (1)

A
  • Dilatation, habituellement sacculaire, d’une artère cérébrale
75
Q

Le risque de rupture d’un anévrisme augmente avec quoi?

A

augmente avec la taille de l’anévrisme, typiquement plus significatif si > 7 mm

76
Q

Nommez les localisations d’anévrisme qui cause une hémorragie sous-arachnoïdienne (3)

A

cercle de Willis > artère cérébrale moyenne > artère basilaire

77
Q

Nommez les facteurs de risque d’anévrisme (3)

A
  • HTA +++
  • Tabagisme
  • Parfois associé avec d’autres maladies, ex: maladie rénale polykystique
78
Q

L’anévrisme cause parfois des symptômes avant-coureurs par quoi? (1)

A

par effet de masse local

79
Q

Quelle symptôme fait penser à la présence d’un anévrisme de l’artère communicante postérieure jusqu’à preuve du contraire?

A

paralysie du nerf crânien III avec atteinte pupillaire (mydriase)

  • Puisque les fibres parasympathiques du NC III, responsables de la constriction pupillaire, sont localisées en périphérie du nerf et sont atteintes de façon préférentielle s’il y a effet de masse sur le nerf
80
Q

Décrire : malformation artérioveineuse

A

Anastomose directe entre les artères et les veines, sans lit capillaire entre les deux

81
Q

C’est quoi la mode de présentation de la malformation artérioveineuse (3)

A
  • HSA 45%
  • Convulsion 35%
  • Effet de masse local 20%
82
Q

C’est quoi le traitement de la malformation artérioveineuse (3)?

A

Traitement variable:

  • excision chirurgicale
  • radiothérapie
  • embolisation
83
Q

C’est quoi la présentation clinique de l’hémorragie sous-arachnoïdienne? (5)

A
  • Céphalée dite « explosive »: le pire mal de tête de la vie du patient
  • Signes d’irritation méningée:
    • raideur nucale, nausée, vomissements, photophobie, signes de Kernig et de Brudzinski
  • Selon la sévérité du saignement: état éveillé ad comateux
  • Convulsions parfois
  • Peu ou pas de signes focaux à moins d’un hématome intraparenchymateux associé (15% des cas)
84
Q

Décrire : Les signes de Kernig et Brudzinski

A

2 signes classiques d’atteinte méningée

85
Q

Pourquoi les signes de Kernig et Brudzinski sont absents chez le patient comateux?

A

2 signes classiques d’atteinte méningée mais inconstants et absents chez le patient comateux puisqu’il s’agit de réaction à la douleur

86
Q

Quelle est la pertinence du TDM cérébrale sans contraste pour l’hémorragie sous-arachnoïdienne?

A
  • Investigation :
    • Sang est hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
    • Sensibilité 90-95%
  • Si négatif: ponction lombaire
    • Recherche de sang ou de xanthochromie: aspect jaunâtre du LCR dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine
87
Q

Quelles investigations à faire pour rechercher l’anévrisme dans une héorragie sous-arachnoïdienne? (2)

A
  • Recherche de l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou angiographie cérébrale par cathéter
  • Nécessaire d’imager tous les vaisseaux car anévrismes possiblement multiples
88
Q

Comment traiter l’anévrisme dans une hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

2 options pour sécuriser l’anévrisme

  • Clip métallique
    • Technique traditionnelle mais nécessite une ouverture du crâne (crâniotomie)
  • Embolisation
    • Des filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme via un cathéter et thrombosent l’anévrisme
89
Q

Nommez les complications principales de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (4)

A
  • Hydrocéphalie
    • Le sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR
  • Hyponatrémie
    • Par « cerebral salt wasting »: un facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
  • Vasospasme
    • Survient 4 à 14 jours post-HSA
    • Spasme des artères proximales du cercle de Willis secondaire à l’effet vasoconstricteur des produits de dégradation de l’hémoglobine: engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience
  • Resaignement de l’anévrisme
    • 4% dans les premières 24h puis 1%/jour: à 3 semaines, 1 patient sur 4 aura resaigné
    • De là découle la logique de sécuriser l’anévrisme précocement pour éviter le resaignement

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