Notes de cours: Cas 1.2 AVC Flashcards
1
Q
Nommez caractéristiques: ICT (4)
A
- Épisode de dysfonction neurologique focal bref.
- Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie.
- Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale.
- Majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 minutes.
2
Q
Nommez complications: ICT (1)
A
- 15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois.
- La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT.
3
Q
Comment évaluer le risque d’AVC post-ICT? (1)
A
Règle ABCD2 permet d’évaluer le risque d’AVC dans les 7 jours post-ICT
4
Q
Décrire: Règle ABCD2 (6)
A
- Âge > 60 ans = 1 point
-
Blood pressure :
- Hypertension à l’arrivée > 140/90 = 1 point
-
Clinique :
- Parésie unilatérale = 2 points
- Dysarthrie sans parésie = 1 point
-
Durée :
- Symptômes ayant durés > 60 minutes = 2 points
- Symptômes ayant durés entre 10-60 minutes = 1 point
- Diabète = 1 point
- Interprétation du résultat :
- < 4 points : 1,2 % risque d’AVC à 7 jours post-ICT
- 4-5 points : 6%
- 5 points : 12 %
5
Q
Décrire: AVC (5)
A
- URGENCE
- Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine. Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.
- Les symptômes dépendent du territoire atteint.
- Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.
- Séquelles visibles à l’imagerie.
6
Q
Nommez structures les plus vulnérables par AVC (4)
A
- Hippocampe
- Hypoxie -> hippocampe est la structure la plus vulnérable
- Néocortex
- Cervelet
- Zones « watershed »
7
Q
La gravité de l’AVC peut être évaluée par quoi? (1)
A
le NIH Stroke Scale (NIHSS)
- AVC mineur : < 10 points / 42
- AVC important : > 20 points / 42
8
Q
Décrire AVC cortical (2)
A
- Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau).
- Mécanisme physiopathologique principal : embolie
- Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotides)
9
Q
Décrire: AVC sous-cortical (AVC lacunaire) (4)
A
- Mécanisme physiopathologique principal : thrombose
- Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)
- Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunaires
- Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).
- 5 syndromes lacunaires typiques :
10
Q
Nommez les syndromes lacunaires typiques avec les sites lésionnels atteints (5)
A
- Hémiparésie pure -> Capsule interne ou protubérance
- Hémianesthésie pure -> Thalamus
- Dysarthrie - Main maladroite -> Protubérance
- Ataxie - hémiparésie -> Capsule interne ou protubérance
- Hémiparésie-Hémianesthésie -> Capsulo-thalamique
11
Q
L’atteinte d’un AVC est ipsilatéral ou controlatéral? (2)
A
- La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes
- Exceptions :
- Symptômes cérébelleux -> ipsilatéral à la lésion (pas de décussation)
- Syndrome alterne -> AVC du tronc cérébral (voir plus loin)
12
Q
Nommez localisation: AVC cérébrale antérieure (1)
A
principalement frontal-médial
13
Q
Décrire présentation: Syndrome de l’artère cérébrale antérieure
A
- Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule.
- Atteinte du lobe frontal médial
- Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur.
- Atteinte du lobe pariétal médial
- Incontinence
- Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)
- Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités).
- Atteinte du lobe frontal
- Réflexes primitifs : « frontal release signs »
- Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition.
14
Q
Nommez les réflexes primitifs principaux dans syndrome artère cérébrale antérieure (5)
A
- réflexe de préhension « grasping »
- réflexe de succion
- réflexe glabellaire
- réflexe des points cardinaux
- réflexe palmo-mentonnier.
15
Q
Quel territoire vasculaire est le plus atteint par les AVC? Pourquoi? (2)
A
- Cérébrale moyenne (artère sylvienne)
- À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.
16
Q
Décrire présentation: Syndrome de l’artère cérébrale moyenne (7)
A
- Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie.
- Atteinte du lobe frontal latéral
- Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale
- Atteinte du lobe pariétal latéral
- o Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
- Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal
- Altération champ visuel:
- Hémianopsie homonyme controlatéralesi atteinte de toutes les radiations
optiques
* Quadranopsie controlatérale inférieuresi atteinte des radiations optiques supérieures
* Quadranopsie controlatérale supérieuresi atteinte des radiations optiques inférieures * Si atteinte de l’hémisphère dominant :
* Aphasie
* Syndrome de Gertsmann * Si atteinte de l’hémisphère non-dominant :
* Héminégligence controlatérale
* Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps.
* Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
17
Q
Décrire: AVC Circulation postérieure (2)
A
- Atteinte de la circulation vertébro-basilaire
- Dépendant du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux.
18
Q
Le syndrome du tornc cébéral est l’atteinte de quelle circulation?
A
Atteinte de la circulation vertébro-basilaire
- AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure) OU
- AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).
19
Q
Penser à un syndrome du tronc cérébral quand? (4)
A
- Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes:
- Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Ataxie
- Vertige
- Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
- Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
- Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
- Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
- Atteinte controlatérale des longs faisceaux
20
Q
A
21
Q
Nommez signes/symptômes si atteintes: Mésencéphale (5)
A
- Paralysie du 3e nerf crânien
- Dilatation de la pupille (unilatéral ou bilatéral)
- Ataxie
- Décortication
- Perturbation de l’état de conscience
22
Q
Nommez signes/symptômes si atteintes: Protubérance (pons) (13)
A
- Signes de Babinski bilatéraux
- Faiblesse généralisée
- Engourdissements péribuccaux
- Picotements du visage (comme des aiguilles)
- Atteinte de la vision supérieure ou inférieure bilatérale
- Respirations irrégulières
- « Ocular bobbing » (yeux descendent vers le bas, puis remontent rapidement vers une position médiale)
- Frissons
- Myoclonie palatine (contractions rythmées des muscles du palais)
- Paralysie 6e nerf crânien
- Petites pupilles réactives bilatérales
- Décérébration
- Perturbation de l’état de conscience
23
Q
Nommez signes/symptômes si atteintes: Bulble rachidien (7)
A
- Vertige
- Ataxie
- Nystagmus
- Nausées/vomissements
- Arrêt respiratoire (le centre de la respiration est dans le bulbe rachidien)
- Instabilité des fonctions contrôlées par le SNA
- Hoquet
24
Q
Nommez l’atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA) (1)
A
Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire)
25
Décrire: Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire) (6)
* Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé
* Pronostic: généralement bon
* Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal
* Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA
* Illustre le concept du syndrome alterne
* Ipsilatéral vs contralatéral
26
Décrire: Syndrome de Wallenberg IPSILATÉRAL (6)
* Hémianesthésie faciale -\> noyau spinal du nerf trijumeau
* Syndrome de Horner -\> voie sympathique descendante
* Truc mnémotechnique : PAM is horny (horner)
* **P**tose palpébrale (légère)
* **A**nhidrose
* **M**yosis
* no/vo, vertige et nystagmus -\> noyaux vestibulaires
* Ataxie, dysmétrie -\> cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
* Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), ⬇️ gag réflexe -\> noyau ambigu du IX et X
* Truc mnémotechnique : Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagia)
* ⬇️ sensation du goût -\> noyau solitaire
27
Décrire: Syndrome de Wallenberg CONTROLATÉRAL (1)
Hémianesthésie du corps épargnant le visage -\> faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)
28
L'atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) touche quelle structure? (1)
Atteinte du pont latéral
29
Décrire atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) (5)
* Ipsilatéral :
* **no/vo, vertige et nystagmus** -\> noyaux vestibulaires
* **Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue** -\> noyau facial. À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à une atteinte de la AICA.
* **Hémianesthésie visage** -\> noyau spinal du nerf trijumeau
* **Ataxie, dysmétrie** -\> pédoncules cérébelleux inférieurs
* Controlatéral :
* **Hémianesthésie du corps épargnant le visage** -\> aisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)
30
Décrire présentation: . Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA) (2)
* Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire
* Acuité visuelle normale
* Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
* Cécité + anosognosie -\> le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement.
31
Nommez seul syndrome qui peut affecter la conscience (2)
* Atteinte de l’artère basilaire, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral.
* Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.
32
Si perte de conscience + babinski bilatéral, fort niveau de suspicion de quoi?
fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire
33
Décrire présentation: Atteinte de l’artère basilaire (2)
* Atteinte conscience
* « Locked-in syndrome » possible
34
Décrire présentation: « Locked-in syndrome » (5)
* Patient conscient
* Mouvements oculaires verticaux
* Clignement des yeux
* Quadriplégie
* Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.
35
Classifier les AVC (schéma)
36
Nommez les causes d'AVC intraparenchymateux (8)
* HTA (cause la plus fréquente) -\>AVC alobaire
* Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) -\> AVC lobaire
* Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
* Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)
* Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)
* Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
* Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
* Traumatisme (contusions cérébrales)
37
Décrire comment HTA cause AVC intraparenchymateux (3)
* L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds.
* Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie).
* On note une atteinte préférentielle des ganglions de la base (putamen, noyau caudé), de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche.
38
Décrire lien angipathie amyloïde et AVC (5)
* À suspecter chez patients \> 55 ans
* Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères -\> fragilise l’artère -\> rupture
* Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites
* Parfois avec démence associée
* Aussi appelé angiopathie congophile, car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie.
39
Décrire: Présentation clinique AVC intraparenchymateux (5)
* Survient souvent **durant l’activité.**
* **Céphalées** : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique.
* MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
* Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang.
* **Diminution de l’état de conscience possible**
* **Symptômes** **neurologiques** **focaux** (souvent progressifs)
* **Convulsions** possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)
40
Nommez causes d’HSA spontanées (non-traumatique) (9)
* **Rupture d’anévrisme 70-75%**
* **Malformation artérioveineuse 5%**
* Anticoagulation
* Diathèse hémorragique
* Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
* Vasculite
* Tumeur
* Angiopathie amyloïde
* Indéterminée 15%
41
Décrire présentation anévrisme (4)
* Rupture:
* Hémorragie sous-arachnoïdienne
* AVC hémorragique
* Compression : symptômes avant-coureurs par effet de masse local
* Anévrysme de l’artère communicante postérieure
* Anévrysme de l’artère communicante antérieure :
* Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)
42
Un patient présentant une **paralysie du NC III** avec atteinte pupillaire (**mydriase**) possède un anévrisme de ___ jusqu’à preuve du contraire.
l'artère communicante postérieure
43
Décrire: Malformation artérioveineuse (1)
Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)
44
Décrire présentation clinique: Malformation artérioveineuse (3)
* Effet de masse local 20%
* HSA 45%
* Convulsions 35%
45
Décrire tx: Malformation artérioveineuse (3)
* Excisionchirurgicale
* Radiothérapie
* Embolisation
46
Décrire présentation: HSA (7)
* Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)
* Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux
* Convulsions (parfois)
* no/vo
* Photophobie
* Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé dans 15% des cas)
* Signes d’irritation méningée:
* Raideur nucale
* Signe de Kernig et de Brudzinski
47
Nommez complications: HSA (4)
* Hydrocéphalie
* Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR
* Hyponatrémie
* « Cerebral salt wasting » : facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
* Vasospasme
* Resaignement de l’anévrisme :
48
Décrire vasopasme post-HSA (3)
* 4 à 14 jours post-HSA
* Produits de dégradation de l'hémoglobine sont irritants -\> peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
* Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience.
49
Comment prévenir vasospasme post-HSA (1)
nimodipine (BCC)
50
Décrire: AVC ischémique (2)
* Se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction).
* Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique.
51
Nommez les types AVC ischémique (5)
* Thrombotique
* Embolique
* Cardioembolique
* Embolie artère à artère
* Hypoperfusion
* Dissection artérielle
* Hypercoagulabilité
* Cryptogénique
52
Nommez: Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires (1)
Thrombotique
53
Décrire physiopathologie: AVC thrombotique (1)
Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l'obstruction du vaisseau. Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose.
54
Décrire présentation clinique: AVC thrombotique (1)
Déficit souvent d'emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale (pas facile de faire la distinction avec une embolie sur ce seul point).
55
Nommez localisation fréquente AVC embolique (1)
Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne
56
Décrire physiopathologie: AVC embolique (1)
Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau.
57
Décrire présentation clinique: AVC embolique (3)
* Déficits maximaux dès le début des symptômes.
* Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).
* La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe. Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé par rapport à la thrombose locale.
58
Nommez les divers types d'emboles possibles dans AVC embolique (3)
* Caillot sanguin (matériel thrombotique) -\> PLUS FRÉQUENT
* On peut aussi retrouver : embole d'air (plongeurs), embole septique (endocardite), embole graisseuse (ex. fracture du fémur), embole de liquide amniotique (accouchement), etc.
* Déterminer la source de l'embole est important pour prévenir des évènements semblables futurs.
59
Nommez les causes: Cardio-embolique (5)
* Fibrillation auriculaire
* Infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétiques -\> développement d'un thrombus dans le ventricule)
* Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie)
* Endocardite
* Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau)
60
Décrire: Embolie artère à artère (2)
* L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielles.
* Ex : zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe.
* Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique.
61
62
Décrire: AVC hypoperfusion (2)
* Débit artériel cérébral insuffisant :
* Faible débit cardiaque
* Sténose carotidienne bilatérale sévère
* Tendance à affecter les zones "watershed", soit les zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales
63
Nommez les zones wartershed (2)
* Territoire jonctionnel des artères ACA et ACM
* Territoire jonctionnel des artères ACM et ACP
64
Nommez causes: Dissection artérielle (5)
* Idiopathique
* Traumatisme à la tête ou au cou
* Manipulations cervicales
* Évènements mineurs : toux, éternuement
* Maladie du collagène
65
Décrire physiopathologie: Dissection artérielle (2)
* Lésion de l'intima -\> sang s'accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d'un flap) -\> création d'un thrombus en-dessous du flap -\> possibilité d'embolisation du thrombus
* Peut être une extension d’une dissection aortique.
66
Décrire présentation clinique: Dissection de l'artère carotide interne extra-crânienne (4)
* Céphalée
* Douleur cervicale
* Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure)
* Syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère carotide interne)
67
Décrire présentation clinique: Dissection de l'artère vertébrale (AVC de la circulation postérieure) (4)
* Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
* Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure)
* Syndrome de Horner possible (syndrome de Wallenberg)
* Possibilité de création d'un pseudoanévrysme -\> rupture -\> HSA
68
Possible d'avoir un délai de ____ entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques
quelques heures jusqu'à quelques semaines
69
Décrire investigation: Dissection (2)
Angio-CT ou angio-IRM
70
Décrire tx: Dissection (3)
* Aspirine en première ligne
* L’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une embolie sous aspirine.
* Thrombolyse IV peut être donnée en aigu
* Durée du traitement : généralement 3-6 mois
* Dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire
71
Nommez FDR: AVC veineux (2)
* Thrombophilie : contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc.
* Infection maxillo-faciale ou intracrânienne
72
Décrire Physiopathologie: AVC veineux (1)
Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique).
73
Décrire présentation clinique: AVC veineux (4)
* **Tableau souvent non-spécifique** (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux).
* **Déficits neurologiques focaux** (symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé)
* **Symptômes d'HTIC** (céphalée, papilloedème, no/vo, convulsions, problèmes visuels, etc.)
* **Irritation méningée occasionnelle**
74
Décrire investigation: AVC veineux (4)
* TDM ou IRM cérébral
* Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin
* Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse
* Bilan de thrombophilie selon la clinique
75
Décrire tx: AVC veineux (3)
* Anticoagulation (même si grosse hémorragie !!!)
* Jusqu’à 12 mois post-AVC
* Anticonvulsivants
* Traitement de l’HTIC au besoin
76
Nommez FDR non-modifiables AVC (7)
* Âge: risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
* Sexe: H \> F
* Race: Noirs \> Caucasiens
* Histoire familiale d'AVC
* Génétique
* Rares syndromes (CADASIL, MELAS)
* ATCD d'AVC ou d'ICT
77
Nommez FDR modifiables AVC (10)
* HTA
* Diabète
* Dyslipidémie
* Tabagisme
* Obésité
* Sédentarité
* Maladies cardiaques (coeur emboligène)
* FA, valves mécaniques ou autres anormalités valvulaires, foramen ovale perméable, FE très basse
* Hypercoagulabilité
* Alcoolisme
* Prise de COsurtout si fumeuse \> 55 ans
78
Si un AVC se produit chez un jeune patient, il faut rechercher quoi? (3)
* Foramen ovale perméable
* Dissection artérielle
* Facteurs d’hypercoagulabilité
79
Décrire les méthodes de prévention en lien avec les facteurs de risque énumérés (5)
* Primordial d'insister sur la prévention primaire afin de contrôler les facteurs de risque modifiables
* Assurer un bon contrôle de HTA, diabète, dyslipidémie
* Encourager l’arrêt tabagique
* Encourager l’activité physique
* Encourager les saines habitudes alimentaires
80
Nommez étapes investigation de l'AVC ischémique (3)
* Imagerie de l'AVC
* Recherche de l'étiologie du présent évènement
* Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
81
Imagerie de l'AVC avant ou après agents thrombolytiques? (1)
Avant
82
Nommez imagerie pour AVC (2)
* TDM cérébral (sans contraste)
* IRM cérébral
83
Dans un contexte aigu d'AVC, privilégié TDM ou IRM? Pourquoi? (2)
TDM cérébral, Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu :
* Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés)
* Plus rapide que l’IRM
84
Décrire sensibilité du TDM cérébral pour AVC (2)
* AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC.
* AVC hémorragique : hémorragie pratiquement toujours visible.
85
Le TDM cérébral permet quoi en contexte d'AVC? (4)
* Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques).
* Permet de voir rapidement s'il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).
* Permet d'éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale).
* Permet d'éliminer un effet de masse d'un AVC massif.
86
Décrire pertinence IRM cérébral dans contexte AVC (4)
* Évaluation plus complète.
* Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires.
* Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC.
* Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).
87
Comment rechercher étiologie du présent évènement? (3)
* Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection
* Doppler carotidien
* Angio-TDM
* Angio-IRM
* Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
* Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie
* Écho cardiaque
* Écho transoesophagienne
* Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d'arythmies cardiaques emboligène (dont FA)
* ECG-Holter
* Télémétrie
88
Décrire pertinence doppler carotidien dans AVC (3)
* À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne.
* Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.
* Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie.
89
Décrire pertinence Écho cardiaque dans AVC (4)
* Foramen ovale perméable (surtout si patient \< 55 ans)
* Maladie valvulaire
* Cœur hypokinétique
* Endocardite
90
Décrire pertinence Écho transoesophagienne dans AVC (2)
* Jeune patient
* Forte suspicion de cause cardioembolique
91
Comment rechercher facteurs de risque ayant pu contribuer à l'AVC? (5)
* Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
* Mesure de la TA
* Glycémie à jeun et HbA1c
* Bilan lipidique
* Selon la situation clinique:
* Bilan de thrombophilie
* Si \< 50 ans ou histoire thrombo-embolique
* Bilan de vasculite
92
Décrire l'AVC hémorragique au **TDM cérébral** (3)
* Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM
* Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les ganglions de la base ou le thalamus)
* La localisation permet d’aider à préciser l’étiologie :
* Lobaire : penser à angiopathie amyloïde
* Non-lobaire : penser à hypertensif (À noter que ces micro-anévrysmes ne sont pas vus à l’angio-TDM)
93
Décrire l'AVC hémorragique au **IRM cérébral** (3)
* Aspect en résonance magnétique complexe -\> varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
* Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente :
* Tumeur cérébrale primaire/métastatique
* Malformation vasculaire
* Peut être répété quelques semaines plus tard, suite à la résorption de sang
* Peut démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer inaperçue
94
Nommez les examens pour: Hémorragie sous-arachnoïdienne (3)
* Tomodensitométrie cérébrale sans contraste
* Ponction lombaire
* Rechercher l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter
* Nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples (20% des patients ont plus d’un anévrysme).
95
Quoi rechercher au ponction lombaire pour HSA? Quand le faire? (3)
* À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif
* Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine)
* Répéter au besoin après 6-12h
96
Décrire:
97
98
Décrire: Traitement aigu AVC ischémique (5)
* PREMIÈRE ÉTAPE = ASPIRINE
* Ensuite : on peut administrer de la thrombolyse intraveineus
* Approche combinée
* Traitement de l’HTA en phase aigu d’un AVCcontroversé
* Corriger la glycémie
* Position de la tête
* Traitement des complications
* Réadaptation
99
Dans le tx AVC ischémique, décrire posologie et pertinence de l'aspirine (2)
* Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS **160-325 mg** en phase précoce (\< 48h).
* Favorise la dissolution du caillot + prévient une récidive rapide d’un 2e AVC.
100
Dans le tx AVC ischémique, on considère la thrombolyse intraveineuse quand? (2)
* À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant.
* But : détruire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale.
101
Décrire la thrombolyse intraveineuse dans tx AVC ischémique (6)
* **r-tpa (ateplase) = « tissue plasminogen activator »**
* Activateur du plasminogène : détruit le caillot
* **\< 4,5h** depuis le début des symptômes (le plus tôt = le mieux)
* Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques (intracrâniennes ou systémiques) potentiellement fatales.
* Multiples contre-indications
* Observation pendant 24h aux soins intermédiaires
102
Nommez les critères d'exclusion de la thrombolyse intraveineuse (17)
* Saignement actif
* TA systolique \> 185 mm Hg ou TA diastolique \> 110 mm Hg
* Nécessité d’un traitement agressif pour réduire la pression artériel à des limites spécifiques
* Symptômes mineurs ou amélioration rapide
* Convulsions au début de l’AVC
* Symptômes d’HSA
* Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de récidive
* AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
* Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
* Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
* Hémorragie GI ou urinaire dans les 21 derniers jours
* Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
* Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
* INR \> 1,5 ou PTT élevé
* Plaquette \< 100,000/mm3
* Glucose \< 50 mg/dL ou \> 400 mg/dL
* Grossesse ou allaitement
103
Considérer Thrombectomie mécanique quand dans le tx de l'AVC ischémique? (1)
À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l’artère cérébrale moyenne : M1 proximale)
104
Il faut faire une Thrombectomie mécanique dans quel intervalle de temps? (3)
* **\< 6h du début des symptômes**
* Permet d’agrandir la fenêtre thérapeutique par rapport à la voie intraveineuse.
* Délai ad 12-24h si thrombose basilaire ; mortalité et morbidité \> 90%.
105
Décrire pertinence de traiter l’HTA en phase aigu d’un AVC (3)
* Controversé
* Augmentation réflexe protectrice de la TA lors d’un AVC -\> protecteur (augmente la pression de perfusion cérébrale)
* Éviter de traiter, sauf si TAS \> 220 et/ou TAD \> 120.
* À partir de ce seuil, on considère que le risque d’hémorragie hypertensive est trop élevé. On donne donc au patient un traitement anti-hypertenseur.
106
Pourquoi corriger hypoglycémie dans AVC? (1)
peut aggraver les dommages cérébraux.
107
Pourquoi corriger hyperglycémie dans AVC? (1)
peut augmenter l’acidose tissulaire -\> favoriser la formation de radicaux libres -\> augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.
108
C'est quoi la pertinence de la position de la tête dans tx AVC ischémique? (2)
* Préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale.
* Sauf si contre-indication : HTIC, œdème pulmonaire, etc.
109
Nommez complications AVC ischémique (5)
* Œdèmecérébral
* Conversionhémorragique
* Hydrocéphalie
* HTIC
* Convulsions
110
Comment tx complication post-AVC: Œdème cérébral (6)
* Pic : 3-5 jours post-AVC
* Traitement :
* restriction hydrique
* élever la tête du lit à 30 degrés
* hyperventilation
* mannitol
* furosémide
* drain
111
Nommez les préventions secondaires pour AVC ischémique (7)
* Saines habitudes de vie
* Alimentation, perte de poids, activité physique, cessation tabagique
* Antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel (peut réduire le risque d’AVC récurrents)
* Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) :
* Cible : \< 140/90 mmHg
* Hypolipidémiant (statine)
* Cible : cholestérol/LDL \< 2 mmol/L
* Contrôle du diabète
* Cible : HbA1c \< 7%
* Anticoagulation. Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si :
* Fibrillation auriculaire: Warfarine, Anticoagulants oraux direct
* Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite): Warfarine
* Thrombophilie: Warfarine
* Revascularisation carotidienne
* Endartériectomie carotidienne vs Angioplastie et stent
112
Décrire la réadaptation dans le tx AVC ischémique (4)
* Si séquelles neurologiques.
* Débute une fois le patient stable au niveau médical.
* Traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et de l’ampleur des déficits et séquelles.
* Le cerveau peut s'adapter et remplir les fonctions autrefois effectuées par la zone infarcie (processus qui peut être très rapide ou prendre jusqu’à 1 an).
113
Décrire tx aigu: Hémorragie intraparenchymateuse (4)
* **Renverser l’anticoagulation** (s’il y a lieu)
* Warfarine -\> vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes prothrombiniques
* Héparine -\> protamine
* Anticoagulants oraux directs -\> antidotes en développement
* Contrôle de la TA :
* Sécuritaire de viser TA systolique **\< 140 mmHg**
* Première ligne : **labétalol intraveineux**
* Chirurgie évacuatrice de l’hématome :
* En dernier recours : seulement si l’hémorragie menace la survie.
* Tx des complications
* HTIC, hydrocéphalie
114
Comment tx complication AVC hémoragique: Hypertension intracrânienne (6)
* Élever la tête du lit
* Analgésiques
* Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
* Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
* Prudence : peut mener à une anoxie cérébrale globale
* Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
* Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux -\> diminution pression intra-crânienne
* Traitement des convulsions (elles augmentent la pression crânienne)
115
Comment tx complication AVC hémoragique: Hydrocéphalie ()
Drainage ventriculaire :
* Peut être mis en place si hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie
* Via compression du système ventriculaire OU
* Si hémorragie empêche résorption du LCR
* D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours
116
Décrire tx aigu: HSA (2)
Chirurgie intracrânienne précoce **\< 3 jours**
* 2 options pour sécuriser l’anévrisme :
* **Clip métallique sur l’anévrysme** : technique traditionnelle, mais nécessite ouverture du crâne (crâniotomie)
* **Embolisation** : filaments de platine sont entassées dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.
117
Décrire tx des complications HSA (3)
* Hydrocéphalie: Mise en place d’une dérivation ventriculaire externe (DVE).
* Hyponatrémie: Surveiller la natrémie de proche.
* Vasospasme : Thérapie triple H
* Hypertension: Viser TA \> 170-180/100 mmHg
* Hémodilution
* Hypervolémie
