cours 3-lipides Flashcards
(113 cards)
1
Q
D’un point de vue physiologique, la
digestion des lipides pose un problème, lequel?
A
ils sont hydrophobes, ainsi dans les mkcrovillosités les lipides ont de la difficulté à rentrer.
2
Q
Quels organes sont impliqués dans l’absorption des lipides?
A
enterocytes dans l’intestin grêle
2
Q
quels cellules de l’intestin produit le mucus?
A
cellules calciformes
3
Q
La première phase de digestion des lipides
A
lipase linguale et gastrique au niveau de la bouche et de l’estomac
4
Q
Au niveau de l’estomac, quelle enzyme est sécrétée pour les lipides
A
cck
5
Q
Quels acides sont produits au foie?
A
acides biliaires
6
Q
Qu’advient-il des sels biliaires ?
A
stockage dans la vésicule biliaire
7
Q
à quoi servent les acides biliaires?
A
émulsification des lipides (en petites gouttelettes)
8
Q
Comment la lipase gastrique fonctionne dans
un pH gastrique aussi acide ?
A
la lipase gastrique est adaptée aux conditions acides de l’estomac grâce à sa structure qui lui permet de rester stable et active dans un environnement très acide, amorçant ainsi la digestion des graisses.
9
Q
Comment s’appelle le canal qui déverse la bile
dans le duodénum ?
A
canal cholédoque
10
Q
Comment s’appelle le canal qui déverse les
sécrétions pancréatiques dans le duodénum ?
A
canal pancréatique
11
Q
Comment font les acides gras pour être
solubles dans le milieu aqueux de la cellule?
A
formation de micelles et de chylomicrons ou utilisation des protéines de transport (IFABP pour l’intestin et LFABP pour le foie)
12
Q
monoglycérides structure?
A
1 AG+1 glycérol
13
Q
le cholestérol libre rentre où dans l’intestin ?
A
par la paroi avec une vésicule de transport NPC1L1
14
Q
le pancréas produit quel enzyme pour la digestion des lipides?
A
lipase pancréatique
15
Q
Quel étape arrive après l’arrivée des lipides dans l’entérocyte?
A
resynthétisation des lipides
16
Q
comment se nomme les lipides à la sortie du réticulum endoplasmique?
A
chylomicron
17
Q
Existe-t-il des lipides qui sont absorbés dans le
sang sans passer par la lymphe?
A
-Acides gras chaîne courte et moyenne
-Acide laurique (environ le 1/3 de ce qui est ingéré)
-Glycérol
18
Q
Les chylomicrons finissent où?
A
dans la lymphe car trop gros pour aller dans le sang
19
Q
où sont absorbés les acides biliaires après avoir émulsifier les acides gras?
A
dans l’iléon
20
Q
À la sortie de l’entérocyte de l’intestin, que se passe-t-il aux chylomicrons?
A
lipoprotéine lipase vient couper les triglycérides pour qu’ils deviennent des AG libres
21
Q
Grâce à quoi la lipoprotéine lipase reconnait le chilomicron?
A
ApoCII offert par le HDL
22
Q
À quoi sert le cadeau du ApoE donné par le HDL au chilomicron?
A
sert à retourner les résidus de chilomicrons au foie (reconnaitre ceux-ci)
23
Q
À quoi sert ApoB48 sur le chilomicron?
A
son identité
24
Au niveau du foie, que se passe-t-il aux lipides?
Le TGC devient un VLDL dans le plasma, reçoit un apoCII
25
Qu'est-ce qui est synthétisé par le foie sur le TGC à son arrivée?
ApoB100
26
Le VLDL devient _____dans le foie
LDL
27
QU'est ce qui permet la coupure du TGL VLDL?
lipoprotéine lipase
28
Quel est la protéine qui donne l'identité au chylomicron dans le foie?
ApoB100
29
où sont synthétisés les HDL?
foie et intestin
30
comment est transformé le VLDL en LDL?
avec la lipase hépatique le VLDL devient plus petit LDL
31
À quoi sert le ApoCII dans le sang sur les TGC?
activation de la lipoprotéine lipase
32
Quelle protéine permet les échanges entre les HDL et les résidus de VLDL?
CETP
33
Pourquoi le sang peut être blanc? trop de chylomicrons
déficience en lipoprotéine lipase
34
Comment adapter l'alimentation de qqn dont le sang est riche en chylomicron?
donner une diète faible en lipides et manger des huiles à chaines moyennes et longues
35
Qu'est-ce qui caractérise les lipoprotéines?
densité très élévée
36
Le chylomicrons est comment?
très gros, plein de lipides mais peu de protéines
37
Le HDL est comment?
très petit, mais beaucoup de protéine, peu de lipides
38
ordre des lipoprotéines du plus dense au moins dense?
++HDL, LDL, IDL, VLDL, chilomicron --
39
Quel est le destin des AG au foie en post prandial?
synthèse en lipoprotéine
40
Quel est le destin des AG au tissu adipeux en post prandial?
mise en réserve par l'insuline
41
Quel est le destin des AG aux muscles en Post prandial ?
bêta oxydation, peu de réserve
42
en situation de jeune, que se passe-t-il au lipides?
réserve de lipides au tissus adipeux, glucagon augmente et donne du glycérol et des Ag.L
43
le glycérol est utilisé pour quelle réaction en jeun?
néoglucogénèse (transformation du gras en glucide)
44
Les AG sont utilisé pour quelles réactions en jeune?
beta oxydation des AG en cétones pour le cerveau, muscles et coeur et en VLDL pour le coeur et les muscles
45
réaction anabolique, cela veut dire quoi?
resynthétisation des acides gras=biosynthèse de TG, corps cétoniques, cholestérol et AG
46
quelles sont les deux réactions cataboliques avec les lipides?
lipolyse et B-oxydation
47
Pourquoi les viandes ne sont-elles pas riches en AEP-ADH comme les poissons?
les animaux ont plusieurs estomac, ils utilisent les omégas (AG sont hydrogénés)
48
acide linoléique est quoi?
oméga 6
49
Existe-t-il des sources végétales d’AEP/ADH ?
oui, AEP: graines de lin et chia, caméline, huiles
DHA: algue ou enrichissement
50
Oméga 3 est quoi?
acide alpha-linolénique
51
Processus qui se produit au niveau des omégas 3 et 6 pour ajouter des liaisons doubles?
désaturation élongation
52
Après la désaturation que devient l'oméga 6?
acide arachidonique
53
Quels sont les fonctions des AG essentiels?
1. Source d’énergie (C18)
2. Structure des membranes via les phospholipides (> C20)
3. Précurseurs des éicosanoïdes
54
les omégas aident à la structure des tissus, lesquels?
* n-6: majorité des tissus
* n-3: tissus impliqués dans les mouvements rapides (cerveau et rétine)
55
Comment les AG essentiels agissent en tant que précurseurs des éicosanoides?
libération d'acide arachidonique,
Acide arachidonique produit des éicosanoïdes ayant des effets + inflammatoires.
EPA/DHA produit des éicosanoïdes ayant des effets anti-inflammatoires.
56
Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?
plaquettes se collent ensemble et forment un caillot
57
Oméga 3 ou 6 est plus inflammatoire?
oméga 6 l'est plus
58
Que se pass-t-il au niveau des plaquettes dans une alimentation riche en oméga-3?
AEP-ADH remplacent une portion de l’acide arachidonique au niveau de la membrane cellulaire=EFFETS PROTECTEURS CONTRE LA
THROMBOSE ET L’INFARCTUS DE LA CONSOMMATION D’ALIMENTS RICHES EN n-3 (POISSONS, HUILE DE POISSON, LIN)
59
Quelle est cette autre propriété des oméga-3 qui leur confère des effets bénéfiques contre les MCV?
effet sur le profil glycérique=diminue le HDL et LDL
60
Quels sont les 2 signes biochimiques de carence en AG essentiels?
RATIO TRIÈNE/TETRAÈNE >0,4
est un indice de carence OU
RATIO 22:5 n-6/ 22:6 n-3
61
qu'est-ce qu'un triène?
augmentation du nombre de carbone et de double liaisons
62
Qu'est-ce que le tétraène dans les AG essentiels?
acide arachidonique
63
Lors de carence en omégas, quels sont les manifestations cliniques?
Peau/poils: Desquamation, dermatite,
cicatrisation lente, alopécie (perte
poils/cheveux)
Système immunitaire: susceptibilité accrue
aux infections
Foie: infiltration lipidique
Cerveau et rétine: atteintes légères
Croissance: Retard
Fatigue: ↓ production énergie par mitochondrie
64
Lors de carence en omégas, quels sont les causes des manifestations cliniques?
Habituellement associée à un syndrome de malabsorption (ex: Fibrose
kystique)
65
Quel est le ANREF AEP et ADH?
Peuvent contribuer pour 10% du total des
apports d’acide linolénique
66
Quels sont les EVAM pour l'acide linoléique?
5-10%
67
Quels sont les EVAM pour l'acide linolénique?
0,6-1,2%
68
Comment avoir assez de AG essentiels en végétarismes?
1. Diminuer le ratio n-6/n-3 en réduisant la prise de n-6 et en augmentant la consommation d’aliments riches en n-3 (viser 2-4g par jour n-3).
2. Préférer les sources d’acides gras monoinsaturés: noix, huile d’olive, avocats, olives.
3. Augmenter la prise d’ADH de source animale (selon préférences) ou végétale (suppléments, micro-algues).
69
Les suppléments d'oméga 3 sont-ils efficaces?
Ne contiennent souvent que des lipides
Ne contiennent pas de métaux, polluants
Ce n’est pas 100% d’AEP et/ou d’ADH
Sujet à oxydation (fréquemment combinés à un antioxydant)
Associés à plus d’effets secondaires Préférable, sous supervision médicale
70
Recommandations au niveau alimentaire des AG essentiels?
Prévention primaire: 1-2 consommations par semaine de poissons et fruits de mer
Prévention secondaire (MCV): 1 g AEP+ADH (idéalement aliments)
71
Caractéristiques des AG essentiels trouvées dans les aliments (poissons)
Faible teneur n-6 (ratio n:6/n:3 faible)
Teneurenn-6peutselon modedecuisson
Contient autres nutriments: -Protéines de haute qualité -Vitamines A, D, B12 -Peptides antioxydants -Éléments-traces (Sélénium, Iode)
Contient aussi: Métaux, polluants
72
Quels groupes de personnes doivent faire attention aux AG essentiels?
1) Personnes qui font usage d’anticoagulants (Warfarine, Aspirine) ou ceux souffrant d’hémophilie.
2) Personnes prenant des médicaments anti-hypertenseurs.
73
Comment les omégas 6 sont précurseurs des éicosanoides?
L'acide linoléique (C18:2, oméga-6) est un acide gras essentiel que le corps ne peut pas synthétiser et qui doit donc être obtenu par l'alimentation.
L'acide linoléique est converti en acide arachidonique (C20:4, oméga-6) par des enzymes spécifiques, telles que la desaturase et la élongase. Ce processus se déroule principalement dans les cellules, où l'acide linoléique est allongé et saturé pour former l'acide arachidonique.
Formation des éicosanoïdes à partir de l'acide arachidonique :
L'acide arachidonique est libéré des membranes cellulaires par l'enzyme phospholipase A2 en réponse à un signal cellulaire.
Une fois libéré, l'acide arachidonique est métabolisé par différentes enzymes pour produire des éicosanoïdes :
Cyclooxygénase (COX) : Cette enzyme conduit à la formation de prostaglandines et de thromboxanes, qui sont impliquées dans la régulation de l'inflammation, la coagulation sanguine et la vasoconstriction.
Lipoxygénase (LOX) : Cette enzyme produit des leucotriènes, des médiateurs importants dans les réactions inflammatoires et allergiques.
Cytochrome P450 : Cette voie produit des dérivés moins courants mais impliqués dans des fonctions diverses, telles que la régulation de la pression artérielle.
74
Que sont les eicosanoides?
des molécules lipides impliquées dans divers processus biologiques tels que l'inflammation, la régulation de la pression artérielle, la coagulation sanguine et la réponse immunitaire.
75
Comment les omégas 3 sont précurseurs des éicosanoides?
Acide alpha-linolénique (ALA, oméga-3) est converti en acide eicosapentaénoïque (AEP) et acide docosahexaénoïque (ADH), qui produisent des éicosanoïdes ayant des effets anti-inflammatoires, comme les prostaglandines et leucotriènes issus de l'AEP, ainsi que des résolvines et protectines.
76
Un profil lipidique standard consiste en la mesure de quel(s) métabolite(s)
Les quatre paramètres sanguins les plus mesurés:
Cholestérol total, LDL- et HDL-cholestérol, Triglycérides
Le LDL-c est dérivé par calcul: Chol total – HDL-chol – ⦗ Triglycérides / 5 ⦘
** Le cholestérol non-HDL peut aussi être dérivé.
77
Pourquoi les analyses sanguines de profil lipidique doivent se faire a jeun?
Les triglycérides sanguins demeurent élevés pendant plusieurs heures en période post-prandiale, ce qui peut mener à un diagnostic erroné.
** Un jeûne n’est plus automatiquement exigé pour un profil lipidique.
78
Quels sont les effets des AG saturés (12;0-16;0) sur le profil lipidique au niveau du cholestérol, LDL et HDL?
Cholestérol: augmente
LDL: augmente
HDL: augmente un peu
79
Quels sont les effets des AG saturés 18;0 sur le profil lipidique au niveau du cholestérol, LDL et HDL?
Cholestérol: augmente
LDL: augmente
HDL: augmente un peu
80
Quels sont les effets des AG saturés sur le profil lipidique au niveau du cholestérol, LDL et HDL?
Cholestérol: diminue
LDL: diminue
HDL: égal
81
Quels sont les effets des AG monoinsaturés sur le profil lipidique au niveau du cholestérol, LDL et HDL?
Cholestérol: diminue
LDL: diminue
HDL: augmente
82
Quels sont les effets des AG polyinsaturés sur le profil lipidique au niveau du cholestérol, LDL et HDL?
Cholestérol: diminue
LDL: diminue
HDL: augmente
83
Quels sont les effets des AG trans sur le profil lipidique au niveau du cholestérol, LDL et HDL?
Cholestérol: augmente
LDL: augmente
HDL: diminue
84
source de cholestérol endogène?
foie-intestin
85
Pourquoi les AG saturés C12:0 (laurique) C14:0 (myristique)
C16:0 (palmitique) se comportent différemment des AG saturés 18:0?
ils sont hypercholestérolémiants, alors que les 18:0 sont convertis en Acide oléique
86
quels sont les transporteurs du cholestérol et phytostérol?
chylomicrons
87
le phytostérol est bien absorbé par le corps?
non seulement à 2% maximum
88
utilisation du cholestérol
Acides biliaires
Rôle structural (perméabilité et stabilité membrane cellulaire) Précurseur de la vitamine D (peau)
Circulation entérohépatique
89
utilisations du phytostérol
Rôles biologiques non-confirmés (anticancérigène?)
Circulation entérohépatique
90
Quel type de cholestérol végétal a un effet protecteur du corps en diminuant les LDL?
phytostérol
91
Existe-t-il des sources alimentaires de bon et de mauvais cholestérol ?
Certains AG font augmenter le bon (HDL) et d'autres le mauvais (LDL). La question est mal formulée. Ainsi, c'est ce qui est synthétisé qui est bon ou mauvais.
92
Quel nutriment permet de contrôler l’absorption intestinale de cholestérol ?
phytostérol et les fibres alimentaires forment un gel autour du cholestérol et réduit l'absorption de cholestérol.
93
Quels sont les conséquences d'un haut niveau de LDL-cholestérol?
Les petits LDL peuvent rentrer dans la paroi artérielle sans ressortir de celui-ci, les HDL peuvent ressortir alors ce n'est pas problématique. Ainsi, les LDL sont les mauvais. Ils oxydent les LDL qui activent les molécules d'adhésion qui elles, appellent les monocytes à intervenir. Les macrophages mangent les LDL oxydés=inflammation (bloque les vaisseaux)
94
Maladie de cholestérol trop haut
anthérosclérose, paroi des vaisseau est mince, trombus peut bloquer les vaisseaux sanguins
95
Quels sont les cibles des hypolipidémiants?
↓ Absorption du cholestérol
↓ Synthèse du cholestérol
↑ Lipoprotéine lipase, ↓ VLDL, ↑ HDL: Fibrates (Bézafibrate, Fénofibrate, Gemfibrozil)
↓ LDL, ↑ HDL: Acide nicotinique
↓ Réabsorption sels biliaires et ↑ synthèse cholestérol: Résines (Cholestyramine, Colestipol)
96
Les AG libres sont-ils vraiment libres?
Non, ils sont reliés l'albumine
97
Quelle est la concentration normale de AG libres retrouvée dans le sang ?
∼100 μM à >1 mM (1 mmol/L)
98
Dans quel contexte, les niveaux sanguins d’AGL augmentent-ils?
obésité, résistance à l'insuline, diabète
99
différences entre diète cétogène et low carb?
Diète cétogène : 20-50g de glucides ou 80% lipides, 5% glucides, 15% protéines
vs.
Diète « low-carb »: 50-150 g de glucides Glucides: <45% E totale
100
EVAM des lipides
20-35%
101
Quand l'insuline est sécrétée?
post prandial
102
Quel portion du gras est dangereux?
gras viscéral ++macrophages=libération AGL
103
Qu'arrive-t-il si il y a un excès de l'EVAM des lipides?
++LDL-cholestérol
++ facteurs de coagulation
++Risques obésité et ses complications
104
le pH en cétoacidose est-il normal?
non il est très bas (acide)
105
La diète cétogène produit quoi sur le corps ?
insuline diminue, le glucagon et cortisol augmentent, donc plus de glucogénolyse, augmentation de la lipolyse et de la photolyse. Les AA et les AGL et glycérol sont envoyés dans le foie et autres tissus.
106
Comment le cerveau utilise l'énergie en diète cétogène?
les aa deviennent des alanine et glutamine. ceux-ci vont au foie et obtiennent une cétogènèse et sont transformés en acétoaétate et beta-hydroxybutyrate pour être utilisés par le cerveau
107
comment la diète cétogène peut être bénéfique?
perte de poids pour améliorer les profils lipidiques et diminuer les maladies cardio-vasculaires. C'est anorexigène (mange moins).
108
en régime cétogène, si la glycémie diminue, le hb1ac diminue, donc diminue le risque de développer quelle maladie?
diabète type 2
109
Effets secondaires de la diète cétogène?
* Diète restrictive, monotonie nutritionnelle, déséquilibre
* Effets gastro-intestinaux: constipation ou diarrhée, microbiote
- On ne connaît pas les effets à long terme de cette diète.
110
Quelle est la différence entre cétose et cétoacidose?
* Cétose: État métabolique:
↑concentration sanguine/urinaire de corps cétoniques mais pas assez pour causer une acidose (adaptation) Elle se produit lors d'un jeûne prolongé ou une diète cétogène
* Cétoacidose: État pathologique:
↑ synthèse/↓utilisation des corps cétoniques. Se produit lors: diabète (type 1), pancréatite. Sa cause principale est le manque d’insuline
111
Si il y a beaucoup de lipolyse, que se passe-t-il au cerveau?
Beaucoup de corps cétoniques=coma et accentue la diminution du pH du sang (cétoacidose)
112
en diète keto vs cétoacidose, comment est la glycémie?
basse en keto et très élevée en cétoacidose
