cours 5-nutriments antioxydants Flashcards
(153 cards)
1
Q
les vitamines A proviennent de quel règne?
A
animal
2
Q
Quel type de vitamine A retrouve t-on le plus dans les aliments?
A
esters de rétinol
3
Q
Quels sont les 4 sous catégories de vitamine A?
A
rétinal, rétinol, acide rétinoique (forme oxydée), esters de rétinol
4
Q
Quelle sous catégorie de vitamine A correspond à la vitamine A préformée?
A
rétinol
5
Q
les caroténoides proviennent de quel règne?
A
végétal
6
Q
exemples de provitamine A
A
a-carotène, b-carotène, y-carotène, cryptoxanthine
7
Q
Il y a des caroténoïdes dans les aliments d’origine animale. vrai ou faux
A
Vrai, (10-30%)
8
Q
Vrai ou faux, La vitamine E n’est présente que dans les aliments riches en lipides.
A
majoritairement vrai (noix), mais les fruits et légumes peuvent en contenir
9
Q
vrai ou faux La vitamine E n’est présente que dans le règne végétal.
A
Vrai, seulement
10
Q
exemples de caroténoides non précurseurs de la vitamine A
A
lutéine, zéaxanthine, astaxanthine, lycopène
11
Q
quels sont les deux catégories de vitamine E?
A
tocophérol, tocotriénol
12
Q
exemples d’aliments où on trouve majoritairement la vitamine E?
A
huiles, noix, graines, fruits et légumes
13
Q
quelle catégorie de tocophérol représente 75-80% de tocophérol
A
alpha
14
Q
quelle catégorie de tocophérol représente 15-20% de tocophérol
A
gamma
15
Q
dans les aliments, quel est le stéréoisomière le plus fréquent qui contient du tocophérol?
A
RRR-a-tocophérol
16
Q
Les vitamines A et E et les caroténoïdes ont-ils besoin des micelles ?
A
oui pour aider à la digestion
17
Q
les vitamines A et E subissent-ils une action enzymatique avant leur absorption ?
A
- Pancréas: Lipase (esters de rétinol) et Estérase (esters de tocophérol)
- Bordure en brosse: Retinyl ester hydrolase (esters de rétinol)
- Caroténoïdes: Non
18
Q
Parmi ces trois nutriments, lequel est le mieux absorbé ? (rétinol, caroténoides et vitamine E)
A
++++ Rétinol : Transporteur : taux absorption: 80%
* Caroténoïdes: Voie passive: 5-20%
* Vitamine E : Transporteur SR-B1 : taux absorption: >50%
19
Q
dans les suppléments, quels sont les deux stéréoisomères les plus fréquents de gamma tocophérol?
A
All-rac-α tocophérol et Esters de tocophérol
20
Q
Pourquoi la biodisponibilité des caroténoïdes est-elle si variable ?
A
-Ingestion simultanée de lipides (ex. carottes + beurre, bleuets + crème):↑
-Matrice alimentaire: suppléments > > aliments
-Présence d’autres composantes alimentaires:
* Fibres;
* Autres caroténoïdes non-provitamine A.
-Degré de cuisson (±lipides) augmenter la cuisson augmente la biodisponibilité
21
Q
Est-ce que les vitamines A et E et les caroténoïdes ont besoin de chylomicrons pour quitter l’entérocyte?
A
ça dépend
22
Q
Comment est digéré le rétinol dans l’entérocyte?
A
- Réestérification (on ajoute un ester)
- Incorporation chylomicrons
- Métabolisme intraentérocytaire
- Forme + soluble (acide rétinoïque): sang directement
23
Q
Comment est digéré le caroténoide dans l’entérocyte?
A
50%: Bioconversion en rétinol
50% : demeure sous sa forme absorbée Incorporation chylomicrons
ou sang
24
Q
pourcentage de biodisponibilité des caroténoides
A
5-20%
25
Comment est absorbé la vitamine E dans l'entérocyte?
Incorporation chylomicrons ou HDL produit
par l’entérocyte
26
Est-ce que ces nutriments (rétinol, vit E et caroténoides) peuvent être excrétés dans l’urine ?
oui via le processus de conjugaison mais principalement excrétés dans la bile et les fèces
27
quelles sont les deux façons que les rétinol, vit E et caroténoide soient absorbés dans l'entérocyte?
chylomicrons HDL ou dans le sang directement
28
Après être devenus des chylomicrons ou être absorbés dans le sang, les rétinol, vit E et caroténoides vont dans quelles parties du foie (2)?
hépatocytes et cellules stellaires (juste rétinol)
29
que représente les cellules stellaires?
site de réserve du rétinol (d'esters de rétinol à 70%)
30
l'hépatocyte reçoit les particules (chylomicrons, etc) et les remet en circulation selon 3 mécanismes, lesquels?
1.Trio: Retinol + RBP +Transthyrétine (préalbumine)
2.Albumine + Acide rétinoïque
3.VLDL/LDL/HDL: Caroténoïdes, esters de rétinol Vitamine E (surtout alpha-tocophérol)
31
où sont stockés les caroténoides et la vitamine E?
dans les tissus cibles et adipeux
32
biodiscrimination au niveau du foie de quelle molécule?
100% de alpha-tocophérol et 9% gamma tocophérol
33
À quoi est du la discrimnation de la a-tocophérol par rapport au y-tocophérol?
à l'enzyme alpha-TTP du foie
34
Vrai ou faux, Les tissus adipeux et les tissus cibles sont des sites d'entreposage de vitamine E à renouvellement rapide (qui se mobilisent lors de carences).
Faux, ce sont les globules rouges et le foie
35
les vitamines E et caroténoides sont connus pour être quoi?
antioxydants
36
la tête des phospholipides est hydrophile ou hydrophobe?
hydrophile
37
comment se nommes les molécules instables qui causent des dommages aux membranes cellulaires?
radicaux libres
38
les acides gras insaturés à très longue chaine sont susceptibles à quelle réaction?
peroxydation lipidique (oxydation)
39
Le radical tocophéroxyl peut devenir pro-oxydant dans quelle situation?
si les niveaux de vitamine C sont abaissés
40
comment se passe la Formation radical tocophéroxyl
La formation radicale tocophéroxyl fait référence à un processus chimique dans lequel un radical libre de tocophérol (vitamine E) est généré. Ce processus se déroule généralement lors de l'oxydation des tocophérols dans des conditions où ils sont exposés à des agents oxydants, comme l'oxygène ou des radicaux libres.
Survient lors de la
40
comment le tocophérol est recyclé par la suite?
Lorsqu'il neutralise un radical libre, le tocophérol se transforme en un radical tocophérol (*Toc), qui, en l'absence de mécanismes de régénération, pourrait devenir réactif et causer des dommages. Cependant, la vitamine E peut être recyclée et regénérée grâce à certains processus biochimiques.
41
en présence de quoi le radical peroxyde est produit?
oxygène (oxydation)
42
le radical Asc devient quoi pour être stable?
AscH (il gagne un électron grâce au gluthation)
43
au niveau de la cornée, quelle est la forme de vitamine A?
acide rétinoique
44
au niveau de la rétine, quelle est la forme de vitamine A?
rétinal
45
les cones détectent quoi comme lumière?
lumière vive
46
les bâtonnets détectent quel type de lumière?
lumière restreinte
47
le rétinol se transforme en quoi avant de se rendre au bâtonnet?
rétinal
48
la vitamine A est bénéfique comment pour les yeux?
voir mieux dans l'obscurité
49
Autre que les yeux, quels sont les tissus cibles de l'acide rétinoique?
Épithélia (peau, cornée)
Embryon
Cellules du système immunitaire
50
Où est éliminée l'acide rétinoique?
urine
51
à quoi est lié le rétinol dans la cellule?
molécule de liaison du cytoplasme
52
le rétinol se converti en quoi dans la cellule avant d'entrer dans le noyau?
acide rétinoique
53
Dans le noyau de la cellule, l'acide retinoique se lie à un récepteur et forme quelle molécule?
hétérodimère
54
Acide rétinoïque module l’expression de quoi?
gènes
55
Vrai ou faux l'acide rétinoïque est impliqué dans le contrôle de la différenciation cellulaire
Vrai
56
Exemple de l'acide retinoique en pharmacie
crème topique anti-âge et accutane (augmente la production d'acide rétinoique=régénération des cellules de la peau rapide cause de l'assèchement)
57
Outre la neurogenèse, l’acide rétinoïque est aussi impliqué dans le développement de quels systèmes?(2)
système cardiovasculaire et musculosquelettique.
58
Comment l'acide rétinoique est impliquée dans la neurogenèse?
L'acide rétinoïque joue un rôle clé dans la neurogenèse, qui est le processus de formation et de développement des neurones dans le système nerveux. Ce processus est crucial non seulement pendant le développement embryonnaire et fœtal. L'acide rétinoïque, la forme active de la vitamine A, régule la neurogenèse principalement en modifiant l'expression de gènes impliqués dans la prolifération, la différenciation, la maturation et la survie des neurones.
59
Les carences d'apport en vitamine A sont où dans le monde?
pays en développement (enfants)
60
Dans quelles maladies une carence en vitamine A et E due à la digestion peuvent survenir ?
Fibrose kystique
Cholestase Maladies hépatiques:
Cirrhose, hépatite...
Pancréatite
61
Dans quelles maladies une carence en vitamine A et E due à l'absorption peuvent survenir ?
Hypobetalipoprotéinémie (pas d’apoB)
Abeta lipoprotéinéinémie (pas de MTP)
Syndrome intestin court
Maladie coeliaque
MII
62
Dans quelles situations une carence en vitamine A et E due au foie peuvent survenir ?
Alcoolisme
Substances hépatotoxiques
63
À quoi est due la carence en vitamine E au niveau du transport?
absence α-TTP
64
Quels sont les signes biochimiques associés à la carence en vitamines E ?
α-tocophérol sérique
α-tocophérol sérique / cholestérol
α-tocophérol sérique / chol + TG
α-tocophérol tissu adipeux
65
Quels sont les signes fonctionnels associés à la carence en vitamine E?
Hémolyse globules rouges
Peroxydation lipidique
66
Quels sont les manifestations cliniques associées à la carence en vitamines E ?
Dystrophie axonale:
* Perte de réflexes
* Altération perceptions (vibratoires et proprioceptives)
* Ataxie
* Ophtalmoplégie
67
Existe-t-il des conditions caractérisées par une hausse du stress oxydatif ?
MCV, diabète, cancer, etc
68
Que se produit-il aux GB en cas de carence ou d'absence en vit E?
lyse des GR (destruction)
69
Que se passe t-il si il y a un excès de vitamine E?
hémorragies
70
Quels sont les signe de carence avancée de caroténoides?
↓ Adaptation vision nocturne
Cécité crépusculaire ou héméralopie
71
Quel marqueur nutritionnel reflète une carence en vitamine A si il est abaissé?
rétinol lacrymal
72
vrai ou faux, le rétinol plasmatique est un bon marqueur de vitamine A
faux
73
Que reflète le rétinol du lait maternel?
réserves de la mère
74
Quel est le marqueur nutritionnel le plus invasif mais le plus fiable pour le statut en vitamine A?
rétinol hépatique
75
Pourquoi le rétinol plasmatique n’est pas un bon marqueur?
Le rétinol plasmatique n’est pas un marqueur sensible.
Il reste très constant sauf:
-Épuisement réserves hépatiques
- Défaillance hépatique
-Déficience en zinc; 2 raisons:
* Entre dans la composition RBP
* Co-facteur enzyme qui convertit le rétinol en rétinal
-Malnutrition protéino-énergétique
-Inflammation, infection, trauma
76
une carence en vitamine A cause quoi au niveau du système immunitaire?
Susceptibilité accrue aux infections
77
une carence en vitamine A cause quoi au niveau de la différenciation?
Hyperkératose folliculaire
78
Est-ce que les signes de carence en caroténoïdes sont les mêmes que ceux en vitamine A ?
Non aucune carence
79
Qu'est-ce que le syndrome xérophtalmique?
Elle affecte principalement la santé de la surface de l'œil en cas de carence en vitamine A. Ce syndrome est souvent lié à une sécheresse excessive des yeux, car la vitamine A est essentielle pour la production de larmes et le maintien de la santé de la cornée et de la conjonctive (la membrane qui recouvre l'œil et l'intérieur des paupières
80
Quels sont les signes de syndrome xérophtalmique?
1-sécheresse des yeux
2-crainte lumiere vive
3-paupière gonfflées
4-sécheresse généralisée (xérose)
5-Épaississement épithélium cornée
6-tache de bitot
7-ulcération cornée
8-kératomalacie
9-perforation cornée
10-aveugle
81
Lors d'une déficience en vitamine A, a quoi est due l'Hyperkératose folliculaire?
cellules sécrétrices du mucus (peau) ont un problème de différenciation en cellules sécrétines kératine ce qui cause l'épaississement de la couche de la cornée et l'hyperplasie
82
Sur quoi se base les ANREF de la vitamine A? (critères)
Maintien de réserves hépatiques suffisantes de vitamine A pour faire face aux besoins accrus (stress, maladies, faible apport)
83
Quelles sont les recommandations pour la provitamine A?
Aucune recommandation quant à un % de vitamine A devant provenir des provitamines A.
5 portions 5-6 mg de provitamine A soit ∼1 ∕ 2 des recommandations de vitamine A.
84
Pourquoi la vitamine A est l'une des plus toxique?
Déstabilise les membranes=
Cause douleurs osseuses et articulaires
Cause expression inappropriée de certains gènes=tératogène
85
Quelles peuvent être les causes de toxicité en vitamine A?
* Excès de suppléments (rétinol)
* Pratiques alimentaires particulières (+++ foie)
* Prise de certains médicaments (13-cis-RA): Accutane
86
Quels sont les effets indésirables d'une trop grande prise de vitamine A?
* Nourrissons:
↑ pression crânienne
-Hommes et femmes >19 ans: Troubles hépatiques
-Grossesse (19-50 ans): Tératogenèse
** Attention femmes qui suivent un traitement d’Accutane
87
Les caroténoides ne sont pas toxiques sauf en quel cas?
Liens possibles entre la prise d’un supplément de β-carotène (20 mg et +)
et le cancer du poumon chez les fumeurs.
-Il est déconseillé pour la population générale de consommer des suppléments
de β-carotène en absence de déficience en vitamine A.
88
Quest-ce que la caroténodermie?
* Ingestion supplément β-carotène: >30 mg/j
* Toxicité de nature esthétique (mains jaunes)
89
La vitamine C est lipo ou hydrosoluble?
hydrosoluble
90
Quelles sont les formes réduites de la vitamine C (3)?
acide ascorbique, ascorbate, radical ascorbyl
91
Quelles sont les deux formes oxydées de la vitamine C?
acide déhydroascorbique et oxalate (métabolites de l'urine)
92
les formes actives de vitamines C sont de catégories forme réduite et forme oxydée, quelle forme est la plus commune?
forme réduite (90%)
forme oxydée (10% mais augmente à l'entreposage)
93
la vitamine C non absorbée va où?
elle peut être excrétée par les reins via l'urine, car le corps ne stocke pas la vitamine C en grande quantité.
94
Quel type de transport utilise la vitamine C?
transport actif saturable par SVCT1
95
Vrai ou faux, la vitamine C circule librement dans le sang
Vrai
96
Qu'est-ce que SVCT1?
SVCT1 un transporteur membranaire qui joue un rôle crucial dans le transport de la vitamine C dans les cellules. Il est principalement responsable de l'absorption de la vitamine C dans les cellules épithéliales de différents tissus, en particulier dans les intestins, les reins, et dans d'autres tissus où la vitamine C est nécessaire.
97
La vitamine C non absorbée au niveau des cellules va où?
dans les selles
98
Où SVCT2 agit-il?
SVCT2 joue un rôle clé dans le transport de la vitamine C dans les tissus et les cellules qui nécessitent une concentration élevée de vitamine C, comme les neurones et les cellules oculaires.
99
Comment la vitamine C a une fonction non-enzymatique?
elle maintient réduits les ions de fer et de cuivre (↑ Absorption du fer non-hémique)
100
Agent réducteur = _____ d’électrons
donneur
101
Vrai ou faux, la vitamine C a une propriété prooxydante?
Vrai
102
Comment la vitamine C a une fonction de cofacteur enzymatique?
l'ascorbate donne un électron au fer qui devient un cofacteur Fe 2+ et permet le Permet le « cross-linking » du collagène et renforce sa structure
103
Vrai ou faux, un excès de vitamine C est fréquent?
Faux puisque l'excrétion est bien régulée par l'urine, mais elle favorise la formation de pierres au rein chez les individus prédisposés
104
En cas de carence sévère en vitamine C que se produit-il?
Scorbut: saignements des gencives
pétéchies (vaisseaux sanguins)
poils en spirale et retard de cicatrisation
105
Quelle est la population à risque de carence d'apport en vit C?
Alcoolisme chronique
Abus de substances (drogues)
Personnes âgées
Pauvreté extrême
Diète atypique
Cachexie
106
Quelle est la population à risque de carence de problèmes d'absorption en vit C?
Syndrome de l’intestin court
Résection intestinale
Syndromes de malabsorption
107
Paramètres biochimiques à tester pour confirmer une carence en vitamine C
Vitamine C (plasma):
reflète ingestion récente
Vitamine C (leucocytes):
reflète réserves
Vitamine C (sang total):
reflète les deux
108
Quel est le traitement usuel de carence en vitamine C?
1g par jour x 2 semaines
109
Quels peuvent être les autres facteurs associés à une diminution du niveau sanguin de vitamine C?
stress, exercice physique intense, prise de contraceptifs oraux, prise d’aspirine, exposition à la fumée secondaire, tabagisme
110
une augmentation d'ingestion d'aliments riches en oxalates (rhubarbe et épinards) cause quoi au niveau du corps par rapport à la vitamine C?
si trop de vitamine C: Excrétion accrue d’oxalates, d’acide urique, de calcium cause la formation de pierres aux reins
111
en cas d'excès en vitamine C que se produit-il au corps?
troubles GI
112
Pourquoi les fumeurs doivent prendre plus de vitamine C que la population normale?
(1) Taux leucocytaire de vitamine C plus faible.
(2) Stress oxydatif accru qui augmente le catabolisme de la vitamine C.
Donc...plus de vitamine C nécessaire pour maintenir les réserves corporelles de vitamine C.
113
Quels sont les indicateurs du BME et ANR de la vitamine C
Concentration leucocytaire maximale +
Excrétion urinaire minimale
Correspond à une activité antioxydante maximale
114
source animale et végétale de zinc?
animale: Foie Huitres Viandes, Volailles Lait
Œufs
végétale: Noix Céréales Légumineuses
115
Dans quels cas le zinc doit être consommer en plus grande quantité?
fin de grossesse, citrate, protéines animales, végétarisme, personnes âgées ( Apports plus faibles, Interactions médicaments, Présence de pathologies qui peuvent altérer l’utilisation du zinc, Immunité plus faible)
116
Comment se fait la fonction catalytique du zinc dans les tissus cibles?
Métalloenzymes
Le zinc se lie posttraductionnellement: Cu-Zn SOD (enzyme antioxydante) Métallothionéine
116
Causes de carence en zinc au niveau de Apports/Absorption
faibles apports
Usage chronique alcool Syndromes de malabsorption (Crohn, coeliaque, résection, FK)
117
Comment se fait la fonction structurale du zinc (ADN)?
Doigts de zinc
Permet la liaison à l’ADN Protéines à doigt de zinc: régulation expression génique
118
Vrai ou faux le Zinc sérique est pas un très bon marqueur
Faux, mais c’est le seul qu’on a!
119
Les ANREF du zinc ont quel indicateur?
Combler les pertes endogènes
120
Causes de carence en zinc au niveau de l'excrétion (augmente les pertes)
* Alcoolisme
* Diabète
* Stomie
* Diarrhée chronique (VIH, MII)
* États cataboliques
121
Quels sont les signes de carence en zinc?
Retard de croissance Hypogonadisme Oligospermie (↓ # spermatozoïdes)
et Acrodermatose entéropathique (lésions cutanées), alopécie, Lignes de Muehrcke (ongles)
122
Critère retenu (interaction nutriment-nutriment délétère) pour le AMT du zinc (40 mg)
Détérioration de l’état nutritionnel en cuivre
123
le sélénium inorganique est retrouvé dans quel type d'aliments?
aliments fortifiés et suppléments
124
qu'est-ce qu'un sélénoprotéine?
un aliment qui contient naturellement du sélénium (90% de l'apport)
125
Les effets indésirables d'une carence en sélénium?
-Maladie de Keshan
* Causée par infection au virus Coxsackie
* Régions de la Chine avec sols pauvres
en sélénium
* Haute incidence de cardiopathie chez
les enfants
* Ajout de sélénium à l’alimentation: a
enrayé la maladie
* Carence en sélénium pourrait augmenter susceptibilité à infection et augmente virulence
-Maladie de Kashin-Beck
* Touche les enfants en croissance
* Affecte les os et articulations (douleurs,
déformités, petite taille)
* Prévalence accrue en Sibérie et
certaines régions Chine et Corée Nord
126
À quoi est due ANR du sélénium? (indicateur)
Activité optimale de l’enzyme glutathion peroxydase
127
quelle enzyme facilite les échanges entre le zinc sérique et les tissus?
métallothionénine
128
toxicité causée par un excès de sélénium dans l'organisme.
sélénose
129
sources de substances oxydantes
-agents environnementaux:
Lumière visible, UV et autres (rayons X)
Chaleur Polluants
Particules inhalées (amiante)
Pesticides, Son
-agents alimentaires:
Métaux dans l’eau et les aliments
Oxydants alimentaires (lipides péroxydés)
-oxydants endogènes:
Mitochondrie (chaîne respiratoire)
Exercice physique
Médicaments
Tabac
Fumée secondaire
Alcool
130
type d'antioxydants exogènes
Vitamines E, C Caroténoïdes (Accepteur ou donneur d’électrons pour arrêter une cascade réactive)
ou Minéraux: Zinc, Cuivre, Manganèse, Sélénium (
Cofacteur enzymes antioxydantes)
131
Type d'antioxydant endogène
Enzymes (qui éliminent ou protègent contre des oxydants): Superoxyde dismutase (SOD)
Catalase, Glutathion peroxydase, Thioredoxines...
Glutathion, Coenzyme Q (Accepteur ou donneur d’électrons pour arrêter une cascade réactive)
Protéines plasmatiques: Ferritine, transferrine
(Lient des catalyseurs d’oxydation i.e. Fer)
131
Que sont les deux types de radicaux libres radicalaires ?
oxygénés et nitrés
132
qu'est-ce qu'un radical libre?
Les radicaux libres sont des molécules ou des atomes qui possèdent un ou plusieurs électrons non appariés dans leur dernière couche électronique, ce qui les rend très réactifs.
133
quelles sont les utilités des radicaux libres?
phagocytose (défense immunitaire) et autres fonctions cellulaires
134
Quelles sont les conséquences du stress oxydatif sur les protéines, glucides et acides nucléiques?
protéines
1) Catabolisme et remplacement des protéines oxydées
2) Dysfonction des enzymes, récepteurs et transporteurs
3) Protéines oxydées: moins hydrosolubles, former des amas et s’accumuler dans les tissus (ex: lipofuscine)
glucides
1) Réagir avec les protéines: produits finaux de glycation
2) Produits finaux qui peuvent s’accumuler et mener au dysfonctionnement des organes et tissus à complications diabétiques (rétinopathie, néphropathie)
Acides nucléiques
Mutations (cancer)
Fragmentation ADN (mort cellulaire)
135
Vrai ou faux Les études in vitro (cellules) et précliniques (animaux) démontrent que les antioxydants neutralisent le stress oxydant.
Vrai
136
Vrai ou faux
Les études observationnelles...étudiant des individus avec des apports élevés d’antioxydants ou des apports élevés de fruits et légumes ont montré un risque réduit de maladies chroniques (MCV, cancers).
Vrai
137
Vrai ou faux, La mortalité pourrait être augmentée lorsqu’on prend trop de vitamine E.
vrai
138
les antioxydants en trop grande quantité (suppléments) peuvent faire quoi?
* Peuvent supprimer l’oxydation à des stades cellulaires importants nécessaires au bon fonctionnement cellulaire.
* Peuvent devenir pro-oxydants.
* Tout ceci peut mener à des dommages irréversibles
139
Vrai ou faux, les radicaux libres exercent des rôles importants (défense immunitaire, apoptose (mort cellulaire programmée)) qu’il ne faut pas neutraliser.
Vrai
140
quels antioxydants sont liposolubles?
caroténoides, vit E et A
141
Quels antioxydants sont hydrosolubles?
vit C
142
Quels sont les oligoéléments antioxydants?
sélénium zinc
143
Explique moi comment la vitamine A (rétinal) agit au niveau de la vision nocturne
-Le rétinal est une forme active de la vitamine A. Dans l'œil, il se lie à une protéine appelée opsine, présente dans les bâtonnets de la rétine
-Quand le rétinal (sous forme 11-cis-rétinal) se lie à l'opsine, il forme un pigment appelé rhodopsine, essentiel à la vision nocturne.
-Quand la lumière (même très faible) atteint la rétine :
Le 11-cis-rétinal change de forme pour devenir tout-trans-rétinal.
Ce changement déclenche une cascade de signaux chimiques, qui finit par générer un signal nerveux envoyé au cerveau → image perçue.
-Après avoir changé de forme, le rétinal doit être converti de nouveau en 11-cis-rétinal pour reformer la rhodopsine. Ce cycle est essentiel pour continuer à voir dans l’obscurité
144
___ µg de bêta-carotène (dans les aliments) = 1 µg d’équivalent rétinol.
12
145
___ µg de bêta-carotène (dans les suppléments) = 1 µg d’équivalent rétinol.
2
146
Que sont les métallothionéines?
protéines de stockage
147
Comment est absorbé le cuivre dans l'entérocyte et le sang?
1. Dans la lumière intestinale, des réductases (enzymes) transforment Cu2⁺ → Cu⁺.
Le Cu⁺ est ensuite transporté à l’intérieur de l’entérocyte via un transporteur spécifique, appelé CTR1.
2. Dans l’entérocyte, le cuivre est :
-Lié à des chaperons protéiques (comme ATOX1) qui le guident à l’endroit où il doit aller (évite qu’il réagisse librement, car il est toxique à l’état libre).
-Soit stocké temporairement lié à des métallothionéines (protéines de stockage).
-Soit dirigé vers la membrane basolatérale pour être exporté vers le sang.
3. Le cuivre sort de l’entérocyte par une protéine appelée ATP7A, un transporteur actif qui utilise de l’énergie (ATP).
148
Explique moi le cycle des folates
1. L'acide folique (forme synthétique, inactive) est transformé en dihydrofolate (DHF), puis en tétrahydrofolate (THF) grâce à l'enzyme dihydrofolate réductase (DHFR).
Le THF est la forme active de base du folate.
2.Le THF accepte des groupements monocarbonés provenant d'acides aminés (comme la sérine, la glycine) pour former différentes formes actives :
➤ 5,10-méthylène-THF
Utilisé pour :
Synthèse de la thymidine, indispensable à l’ADN.
Interconvertible avec d'autres formes.
➤ 5-méthyl-THF
C’est la forme la plus abondante dans le sang.
Sert à régénérer la méthionine à partir de l’homocystéine, en coopération avec la vitamine B12.
3. La 5-méthyl-THF donne son groupe –CH₃ à la vitamine B12 (cobamide), formant méthylcobalamine.
Celle-ci transfère ensuite le groupe méthyle à l’homocystéine, formant la méthionine.
Ce processus est crucial pour éviter l’accumulation d’homocystéine (toxique) et pour former la S-adénosylméthionine (SAM), un donneur universel de méthyle
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Pourquoi le cycle des folates est important?
-La synthèse de l’ADN (division cellulaire, croissance)
-La méthylation (épigénétique, neurotransmetteurs, etc.)
-La prévention des anomalies du tube neural (chez le fœtus)
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Comment le zinc entre dans l'entérocyte et le sang?
1. Entre avec le transporteur Zip4
2. la fonction régulatrice est MTF-1 relie le zinc
3. Sort dans le sang avec ZnT1 ou stockage dans métallonthionéine
