Cours 3a - Hépatite aiguë Flashcards
(42 cards)
1
Q
Hépatite aiguë: définition, chez qui?, pronostic + expliquez
A
- Une hépatite aiguë désigne une inflammation aiguë du foie.
- La plupart du temps, elle est diagnostiquée chez des patients exempts de maladie hépatique chronique.
- La guérison se fait souvent sans séquelles, mais des présentations sévères avec insuffisance hépatique sont aussi parfois rencontrées.
- Le foie est un organe qui possède une excellente capacité de régénération.
- Une agression aiguë stimulera les hépatocytes à entrer dans le cycle cellulaire et à se régénérer
2
Q
Hépatite aiguë: types de perturbations du bilan hépatique, lien avec IH
A
- Le site où prédomine l’inflammation peut varier et entraînera différents types de perturbations du bilan hépatique :
- Lobule hépatique/hépatocytes ⇢ cytolyse ⇢ augmentation des AST et ALT
- Canalicules biliaires (cholangiocytes) ⇢ cholestase ⇢ augmentation de la phosphatase alcaline (PAL)
- Il importe de se rappeler que le degré d’élévation des enzymes hépatiques ne corrèle toutefois pas avec la présence d’insuffisance hépatique.
3
Q
Hépatite aiguë: Présentation clinique - Sévérité, Symptômes
A
- La présentation clinique est variable et dépend de l’étiologie et de la sévérité de l’atteinte hépatique.
- Une hépatite peut être asymptomatique, tout comme elle peut entraîner une insuffisance hépatique fulminante.
-
Symptômes possibles
- Ictère
- Urines foncées
- Selles pâles
- Atteinte de l’état général
- Anorexie
- Malaise à l’hypocondre droit (pas douleur intense)
- Hépatites virales : syndrome viral avec entre autres altération de l’état général
-
Possibilité d’insuffisance hépatique aiguë : atteinte des fonctions hépatiques avec encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, coagulopathie, etc.
- seulement dans les cas les plus sévères
4
Q
Hépatite aiguë: Insuffisance hépatique aiguë - Signes et sx associés et leur cause
A
-
L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
-
Métabolisme et excrétion de la bilirubine:
- Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine ⇢ ictère
-
Détoxification, métabolisme de certains médicaments :
- Diminution détoxification/capacité de dégradation de l’ammoniac ⇢ encéphalopathie hépatique
-
Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine, etc.) :
- Coagulopathie ⇢ hausse de l’INR, risque de saignement
- Diminution de la synthèse de l’albumine ⇢ œdèmes
-
Néoglucogenèse :
- Altération de la néoglucogenèse ⇢ hypoglycémie
-
Métabolisme et excrétion de la bilirubine:
5
Q
Hépatite aiguë: Hépatite fulminante - Définition, types + leur description
A
- L’hépatite fulminante est une hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des fonctions hépatiques) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une encéphalopathie hépatique.
- Il y a trois définitions de la présentation de l’hépatite fulminante selon l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie hépatique :
- Hyperaiguë : intervalle de moins de 7 jours
- Aiguë : intervalle de 7 jours à 8 semaines
- Subaiguë : intervalle de 8 à 24 semaine
6
Q
Hépatite aiguë: Étiologies
A
-
Virales : A, B, C, D/B, E, EBV, CMV, VZV, HSV, PVB19, etc.
- Virus hépatotropiques (spécifiques au foie) : A, B, C, D, E
- Virus « systémiques » : EBV, CMV, VZV, HSV, adénovirus, PVB19, VIH, entérovirus, etc.
-
Toxiques : ACTM (acétaminophène), ATB, produits naturels, drogues, etc.
- Tous les médicaments ont le potentiel d’entraîner une hépatite.
- Auto-immunes
- Métaboliques
- Vasculaires
- Associées à la grossesse
7
Q
Hépatites virales (aigües): Hépatites A - description du virus, où?, chronicité?, transmission, incubation
A
- Virus ARN, réplication hépatique, excrétion biliaire
- Jamais chronique
- Zones endémiques
- Transmission : fécale-orale
- Incubation : 4 semaines
8
Q
Hépatites virales (en aigu): Hépatites A - Symptômes, Diagnostic, Traitement
A
-
Symptômes
- Peut être asymptomatique
- Syndrome viral
- Sévérité augmente avec l’âge (enfants souvent asymptomatiques)
- Hépatite fulminante très rare mais possible
-
Diagnostic
- IgM anti-VHA
-
Traitement
- Support
- Vaccination des proches
9
Q
Hépatites virales (en aigu): Hépatite A - Évolution des tests hépatiques
A
- VHA élevé dans les selles (_excrétion biliair_e)
- Élévation sérique des anticorps antiVHA de type IgM au début de maladie pour ensuite laisser place à des anti-VHA de type IgG (immunité)
10
Q
Hépatites virales (en aigu): Hépatite B - Description du virus, chronicité?, transmission, incubation, chez qui?
A
- Virus ADN, s’intègre au génome
- Chronicité possible
-
Transmission :
- Verticale : 90% de passage à la chronicité pour l’enfant
- Sexuelle ou parentérale : 5% de passage à la chronicité
- Incubation : 2 mois
- Plus sévère chez les immunosupprimés et les patients cirrhotiques
11
Q
Hépatites virales : Hépatite B - Physiopathologie + risques associés
A
-
Hépatite aiguë : dommage causé par la réaction immunitaire de l’hôte
- Large spectre de sévérité allant d’une hépatite asymptomatique à une insuffisance hépatique aiguë
- Hépatite chronique : risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC)
12
Q
Hépatites virales : Hépatite B - Diagnostic
A
- IgM anti-HBc
- AgHBs (antigène de surface)
13
Q
Hépatites virales : Hépatite B - Traitement
A
- Support en phase aiguë
-
Antiviraux en chronique selon critères de traitement
- Ne pas prescrire d’antiviraux pour VHB sauf si vous êtes à l’aise avec la prise en charge
- Contact d’une personne à risque avec une personne infectée : effectuer vaccin + HBIG (immunoglobulines)
14
Q
Hépatites virales : Hépatite B - Évolution des tests hépatiques
A
-
Au début :
- ALT s’élève,
- AgHBe, HBV-DNA et AgHBs sont élevés
- IgM anti-HBc deviennent positifs rapidement et permet de diagnostiquer l’hépatite B aiguë
- Apparition des IgG anti-HBc et IgG anti-HBs quand l’infection est résolue
15
Q
Hépatite virale: Hépatite D - Description du virus, chez qui?, types
A
- Virus à ARN
- Le virus de l’hépatite D a absolument besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B (ARN et antigène recouvert de l’AgHBs).
- Donc, le patient doit être infecté par l’hépatite B pour avoir l’hépatite D.
- Co-infection (B et D attrapées en même temps) : risque d’hépatite fulminante
- Super-infection (D se rajoute à B déjà présente)
- Donc, le patient doit être infecté par l’hépatite B pour avoir l’hépatite D.
16
Q
Hépatite virale: Hépatite D - Dx
A
- IgM anti-HDV
- HDV-RNA
17
Q
Hépatite virale: Hépatite C - Description, chronicité?, transmission, chez qui?
A
- Virus ARN
- Chronicité : 75%
- Transmission : parentérale, sexuelle (rarissime)
-
Retrouvée chez:
- les utilisateurs de drogues intraveineuses (UDIV),
- personnes ayant reçu des transfusions avant 1982,
- ou suite à une piqûre accidentelle avec du matériel contaminé,
- tatouage (non-stérile), etc
18
Q
Hépatite virale: Hépatite C - Physiopathologie
A
- Le virus est directement cytopathique, contrairement à l’hépatite B, où c’est la réaction immunitaire qui cause les dommages.
19
Q
Hépatite virale: Hépatite C - Sx
A
- Infection aiguë le plus souvent asymptomatique
- Si présence d’ictère : peut signifier plus de chance d’éradication spontanée de l’hépatite C
20
Q
Hépatite virale: Hépatite C - Dx
A
- ARN-VHC : obligatoire pour le diagnostic de l’hépatite C aiguë
- Anti-VHC : positif ou négatif dans la forme aiguë
21
Q
Hépatite virale: Hépatite C - Tx
A
- Complexe, référer à un spécialiste
- Antiviraux directs
- Interféron n’est pratiquement plus utilisé
- Traitement disponible pour tous, peu importe le degré de fibrose, depuis avril 2018
22
Q
Hépatite virale: Hépatite E - Description du virus, où?, transmission, pronostic, chronicité, complications
A
- Virus ARN
- Zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan, région toulousaine)
- Transmission : fécale-orale, eau contaminée et réservoir animal (porc, sanglier, chevreuil)
- Infection le plus souvent auto-résolutive
- Jamais chronique sauf si immunosuppression
- Risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte (25%)
23
Q
Hépatite virale: Hépatite E - Dx
A
- IgM anti-HEV
- HEV-RNA
24
Q
Hépatite virale: Hépatite E - Tx
A
- Support en aiguë
- Si chronique : ribavirine
25
Hépatite virale: Epstein-Barr virus (EBV) - Description, sx, physiopathologie et Dx
* **_Si EBV_**: **pas nécessairement avoir une hépatite**
* **_Symptômes mononucléosiques typiques_** :
* **fièvre,**
* **fatigue,**
* **adénopathies,**
* **mal de gorge**
* **Cytolyse hépatique dans 90% des cas**
* **Ictère cholestatique chez 7% des patients**
* **_Diagnostic_**
* **Rechercher lymphocytes atypiques à la FSC**
* **Monotest**
* **Sérologie EBV (IgM)**
26
Hépatite virale: Cytomégalovirus (CMV) - Chez qui?, sx, dx
* **Plus fréquent chez les immunosupprimés**, _mais peut aussi toucher les gens non-immunosupprimés et donner un syndrome « mononucléose-like »_
* **_Diagnostic_**
* **CMV DNA**
* **IgM anti-CMV**
27
Hépatite virale: Herpes Virus (HSV) - Qui?, Complications, Signes, Dx, Tx
* Touche surtout les **personnes âgées**, les **femmes enceintes** et les **immunosupprimés**
* **Risque d’hépatite fulminante**
* **Cytolyse majeure (ALT 5000-10000 UI/mL)**
* **_Diagnostic_**
* **IgM anti-HSV,**
* **biopsie hépatique au besoin**
* **_Traitement_**
* **Acyclovir IV**
28
Hépatites toxiques: Substances en cause, types de toxicité + exemples
* **_Substances_**
* _Médicaments,_
* _produits naturels,_
* _drogues récréatives,_
* _champignons_
* **_2 types d’hépatotoxicité_** :
* _Toxicité prévisible_ : **réaction dose-dépendante** (exemple : acétaminophène)
* _Réaction idiosyncrasique_ : **réaction imprévisible** (_exemple : amoxicillineclavulanate)_
29
Hépatites toxiques: Manifestations cliniques (sx)
* **Très variables**
* **_Plusieurs degrés de sévérité_** :
* _asymptomatique,_
* _anomalies des tests hépatiques,_
* _hépatite clinique anictérique,_
* _hépatite clinique ictérique,_
* _hépatite fulminante_
* **Ictère**
* **Selles pâles, urines foncées, prurit**
* **Atteinte de l’état général, anorexie**
* **_Symptômes d’hypersensibilité_** :
* _rash,_
* _fièvre,_
* _hyperéosinophilie_
30
Hépatites toxiques: Bilan hépatique et histologique
* **Très variable**
* **_Plusieurs tableaux_** :
* _Hépatocellulaire_ (**ALT augmentée**) : _ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracycline_
* _Cholestatique_ (**PAL et bilirubine conjuguée augmentées**) : _amoxicillineclavulanate, CO, terbinafine, phénothiazine_
* _Mixte_ (**ALT et PAL augmentées**) : _azathioprine, nitrofurantoïne, phénytoïne, TMP-SMX_
* **Plusieurs _anomalies histologiques_ peuvent être retrouvées.**
31
Hépatites toxiques: Évolution
* **Majorité sont auto-résolutives à l’arrêt du médicament**
* **Atteinte hépatocellulaire avec ictère** : _10% mortalité_
* Peut dans certains cas évoluer jusqu’à la **_greffe_**
* _25 % des cas_ **d’hépatite fulminante sont des hépatites médicamenteuses**
32
Hépatites toxiques: Hépatite à l’acétaminophène (ACTM) - fréquence, complications, causes
* **Cause fréquente**
* **Première cause d’hépatite fulminante**
* **Pas toujours volontaire**
* **_Deux situations rencontrées_** :
* _Ingestion volontaire/geste suicidaire_
* _Mésaventure thérapeutique_ : par exemple, **dose un peu trop élevée sur plusieurs jours et/ou avec d’autres facteurs de risque comme l’alcoolisme ou la malnutrition**
33
Première cause d’hépatite fulminante
Hépatite à l’acétaminophène (ACTM)
34
Hépatite à l’acétaminophène (ACTM) - Expliquez les métabolisme de l'ACTM, quand sont les dommages?, quand y a-t-il possibilité d'augmentation de la toxicité (et exemples associés)?
* L’acétaminophène est **métabolisé au foie par le CYPP450 2E1 en NAPQI**, qui est un _composé hépatotoxique_.
* La **conjugaison du NAPQI avec le glutathion le rend inoffensif**.
* Le **glutathion** a cependant une **capacité de conjugaison limitée à 4 g/24 h.**
* Les **dommages** surviennent lorsque l’on **dépasse la capacité de conjugaison du glutathion.**
* **ACTM ⇢ CYPP450 2E1 ⇢ NAPQI**
* **NAPQI + glutathion ⇢ inoffensif**
* **_Augmentation possible de la toxicité de l’acétaminophène si_** :
* _Induction du CYP450 ⇢ production accrue de NAPQI_
* **Prise chronique d’alcool**
* **INH**
* **Obésité, diabète**
* _Déplétion du glutathion ⇢ diminution de la capacité de conjugaison_
* **Jeûne, malnutrition**
35
Hépatite à l’acétaminophène (ACTM) - Tx + explication, quand?
* **_NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)_**
* Joue le **rôle du glutathion**
* **Améliorerait la microcirculation hépatique**
* **Administré idéalement dans les 8 heures suivant l’ingestion,** _mais doit être donné à tout moment si la contribution de l’acétaminophène est suspectée_
36
Quelles sont les hépatites “autres” (que toxiques et virales)?
1. **Hépatite auto-immune**
2. **Hépatites métaboliques**
3. **Maladies vasculaires du foie**
1. _Syndrome de Budd-Chiari_
4. **Hépatite ischémique (« foie de choc »)**
5. **Hépatites associées à la grossesse**
37
Hépatite auto-immune: causes, physiopathologie, chez qui?, anomalies biochimiques, pronostic, traitement
* **_Primaire_ ou induite par un _médicament_** (_tétracycline, antibiotique, IFN, etc._)
* **_Auto-anticorps_** (_ANA, anti-LKM, anti-muscle lisse, IgG ou GG_)
* **Background auto-immun, antécédents familiaux**
* L’hépatite auto-immune est une **maladie chronique qui peut évoluer par poussées-rémissions.**
* **L’un de ses modes de présentation est l’hépatite aiguë**.
* **_Traitement_** :
* _stéroïdes,_
* _azathioprine_
* ou _autre immunosuppresseur si échec à l’azathioprine_
38
Hépatites métaboliques: causes, dx
* **Wilson, déficit en A1AT**
* **Dosage de la céruloplasmine** (_maladie de Wilson_)
* **Collecte urinaire des 24 heures avec dosage du cuivre**
* **Dosage de l’alpha-1-anti-trypsine**
* **Biopsie hépatique au besoin**
39
Hépatites autres: Maladies vasculaires du foie - Causes, présentation, dx, association, tx, autres
* **_Syndrome de Budd-Chiari_**
* **Obstruction des veines sus-hépatiques** qui entraîne une **congestion hépatique**
* La **présentation** peut être **aiguë, subaiguë ou chronique**
* **_Diagnostic_** :
* _angio-CT,_
* _angio-IRM,_
* _doppler hépatique_
* **Association avec syndrome myéloprolifératif dans 50% des cas**
* **Rechercher un syndrome myéloprolifératif ou une autre thrombophilie**
* **_Traitement_** : **par palier à anticoagulation systémique, TIPS (shunt portosystémique), transplantation hépatique**
40
Hépatite ischémique (« foie de choc »): Physiopathologie, signes, pronostic
* **Pas une vraie inflammation**
* **Nécrose hépatocytaire suite à une instabilité hémodynamique, une hypoxémie majeure ou une arythmie**
* _Cytolyse majeure (3000-10000 UI/mL),_
* _LDH très augmentées_
* _Bilirubine et PAL généralement moins de 2 fois la limite de la normale_
* **Rentre dans l’ordre si le patient survit à la condition médicale qui l’a mené à l’instabilité hémodynamique**
41
Hépatites associées à la grossesse: nommez-les
* **_Cholestase intra-hépatique de la grossesse_**
* **Maladie spécifique à la grossesse**
* _Fin de grossesse_ (fin du 2ème trimestre + 3ème trimestre)
* _Sx_: **prurit, perturbation du bilan hépatiqu**e
* _**Hépatites virales :**VHE, HSV_
* **_Maladies vasculaires du foie_** : **grossesse augmente risque de thromboses**
* **_PES-HELLP syndrome_**
* **_Stéatose aiguë gravidique_**
42
Hépatite aiguë: investigations - éléments
* Le bilan de base d’une hépatite aiguë inclut ces tests et sera ciblé en fonction du diagnostic différentiel :
* **IgM anti-VHA**
* **AgHBs, IgM anti-HBc**
* **Anti-VHC, VHC-RNA**
* **Monotest, sérologie EBV (IgM)**
* **IgM anti-CMV, CMV ADN**
* **Sérologies de l’hépatite E (IgM, HEV-RNA)**
* **Sérologie du VZV, HSV et PVB19 (IgM)**
* **Dosage de l’ACTM (acétaminophène)**
* **ANA, EPS, IgG-A-M, Ac anti-muscle lisse, Ac anti-LKM**
* **Céruloplasmine**
* **Imagerie hépatique (angioTDM-IRM, doppler) (si suspicion de Budd-Chiari)**
* **B-HCG chez la femme**
