cours 9 synchrone Flashcards
ADN (20 cards)
Expliquez le processus de réplication semi-conservatrice de l’ADN.
La réplication semi-conservatrice signifie que chaque molécule fille d’ADN contient un brin parental et un brin nouvellement synthétisé. Elle commence à une origine de réplication et progresse bidirectionnellement grâce à des fourches de réplication.
Quels sont les rôles respectifs des brins avancé et retardé dans la réplication de l’ADN ?
Le brin avancé est synthétisé en continu dans le sens 5’→3’. Le brin retardé est synthétisé de manière discontinue en fragments d’Okazaki, également dans le sens 5’→3’, mais s’éloignant de la fourche de réplication.
Décrivez le rôle de l’ADN polymérase dans la synthèse de l’ADN.
L’ADN polymérase catalyse l’ajout de nucléotides complémentaires à partir d’une amorce, en respectant la directionnalité 5’→3’. Elle a également une activité de correction d’épreuves pour réduire les erreurs.
Quelle est la fonction des primases lors de la réplication de l’ADN ?
Les primases synthétisent une courte amorce d’ARN pour fournir une extrémité 3’-OH à l’ADN polymérase afin qu’elle puisse initier la synthèse.
Expliquez le rôle des enzymes ligases dans le processus de réplication.
Les ADN ligases scellent les « coupures » dans le squelette phosphodiester, reliant les fragments d’Okazaki sur le brin retardé.
Comment les topoisomérases interviennent-elles dans la réplication de l’ADN ?
Les topoisomérases relâchent la tension causée par le surenroulement de l’ADN en coupant temporairement les brins d’ADN et en les réassemblant après relaxation.
Quel est le rôle de la ribonucléase H dans la réplication ?
La ribonucléase H dégrade l’amorce d’ARN après qu’elle ait servi à l’initiation de la synthèse du brin d’ADN.
Qu’est-ce que la dénaturation locale de l’ADN et pourquoi est-elle nécessaire ?
La dénaturation locale est la séparation des deux brins d’ADN à une région spécifique, permettant l’annelage des amorces et l’accès des enzymes de réplication.
Décrivez la réparation par excision de base (BER) et son importance.
La BER est un mécanisme qui élimine des bases endommagées (par exemple, l’uracile) en utilisant une ADN glycosylase, une endonucléase AP, une ADN polymérase et une ligase pour restaurer l’intégrité de l’ADN.
Quel est le rôle des ADN glycosylases dans la BER ?
Elles reconnaissent et excisent des bases modifiées ou anormales, initiant ainsi le processus de réparation.
Comment fonctionne la photoréactivation dans la réparation des dimères de thymine ?
L’ADN photolyase utilise l’énergie lumineuse pour scinder les liaisons entre les thymidines dans les dimères, rétablissant la structure normale de l’ADN.
Expliquez le mécanisme de la réparation des cassures double-brin par la jonction d’extrémités non homologues (NHEJ).
Le NHEJ répare les cassures en alignant les extrémités grâce à la protéine Ku, puis en les rognant et les liant avec des enzymes nucléases, polymérases et ligases.
Pourquoi la méthylation de la guanine peut-elle nécessiter une réparation ?
La méthylation peut altérer l’appariement correct des bases, nécessitant une excision et un remplacement par un mécanisme enzymatique spécifique.
Quels types de dommages l’ultraviolet peut-il provoquer dans l’ADN ?
Les UV peuvent induire la formation de dimères de thymine, altérant la transcription et la réplication.
Comment l’ADN polymérase corrige-t-elle les erreurs pendant la réplication ?
Elle utilise son activité exonucléase 3’→5’ pour exciser les nucléotides mal appariés avant d’ajouter les bons nucléotides.
Pourquoi la réplication de l’ADN est-elle considérée comme un processus directionnel ?
L’élongation se produit uniquement dans le sens 5’→3’ en raison de la chimie des liaisons phosphodiester.
Quels sont les effets des inhibiteurs des topoisomérases sur la cellule ?
Ils bloquent la relaxation de l’ADN, perturbant la réplication et la transcription, et peuvent induire la mort cellulaire.
Comparez les mécanismes de réparation par excision de nucléotides (NER) et BER.
La NER élimine des fragments plus longs incluant des bases endommagées, alors que la BER ne cible que des bases isolées.
Comment les mutations dans les gènes de réparation de l’ADN peuvent-elles favoriser le cancer ?
Les défauts dans la réparation augmentent l’accumulation de mutations, favorisant l’instabilité génomique et la transformation maligne.
Pourquoi la réplication et la réparation de l’ADN sont-elles essentielles pour la survie cellulaire ?
Elles garantissent la transmission fidèle de l’information génétique et préviennent l’accumulation de dommages qui pourraient compromettre la viabilité cellulaire.
