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CV Flashcards

(73 cards)

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1
Q

¿Por que damos volumen en la reanimación del shock séptico?

A

Las pérdidas aumentadas en el shock séptico, además de la redistribución del volumen en terceros espacios, disminuyen el volumen circulante, por lo que es importante reponer volumen

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2
Q

¿Que buscamos con el volumen en la reanimación en el shock séptico?

A

Aumentar el retorno venoso al expandir la volemia
Así aumentar el gasto cardiaco
Así aumentar la perfusion de los tejidos
Así mejorar el transporte de O2 a los tejidos

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3
Q

Determinantes del retorno venoso

A

Volemia
Presión aurícula derecha
Resistencia al retorno venoso
Tono vascular

Presión media de llene sistémico

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4
Q

Retorno venoso y volumen estresado

A

El volumen estresado tiende a aumentar el retorno venoso

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5
Q

¿Como mejoran los diuréticos el GC en el shock séptico?

A

¿Al depletar el exceso de volumen, disminuirá el edema endotelial y así la capacitancia del sistema vascular?

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6
Q

Predictores de volumen dinámicos y estáticos

Y explique

A

Estáticos: PVC, PFDVI/VFDVI

Dinámicos: dPP, PLR, VCI, Test de Oclusion

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7
Q

Cuales son los requisitos del dPP

A

Ventilado en modo controlado, bien adaptado al ventilador
8 cc/kg
Sin arritmias
Supino

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8
Q

Efectos de la ventilación con presion positiva sobre cada cámara cardiaca

Y expliqué

A

AD: disminuye el retorno venoso
VD: aumenta la post carga
AI: aumenta la pre carga
VI: disminuye la post carga

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9
Q

Ringer o SSF

A

Al comparar outcome compuesto: mortalidad, falla renal, días vmi, es mejor el RINGER

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10
Q

¿Que DVA se prefiere usar en shock séptico?

Y por qué

A

Noradrenalina

Vasodilatación, cae RV y así el GC

NAD produce vasocontriccion, aumenta la Pms, aumenta el retorno venoso, aumenta el GC

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11
Q

¿Que PAM objetivo se busca en el shock séptico?

A

La que asegure la mejor perfusión
Si hay buen llene capilar y temperatura de la piel, debiese haber mejor perfusión esplácnica

En HTA y ERC, habitualmente debiese ser 75-80

80-85 no tiene mejor outcome que 60-65, y si tiene más riesgos de arritmias

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12
Q

Cuando usar inotropos en shock séptico

A

Pacientes con falla cardiaca
Hipokinesia

Hipoperfusion persistente a pesar de las dva

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13
Q

¿Qué es perfusión?

A

Llevar sangre oxigenada a las células, y sus mitocondrias, según sus necesidades para poder alcanzarlas

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14
Q

¿Que fuerzas gobiernan el flujo?

A

La PAM que es la presión de perfusión de los tejidos

El transporte de O2, que es el múltiplo del contenido arterial del O2 y el Gasto Cardiaco

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15
Q

¿Cuales son los elementos iniciales del Shock Séptico?

Y explique

A

Hipovolemia y disfunción endotelial

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16
Q

¿Cuales son las etapas de la disfunción circulatoria?

Explique

A
  1. Macrohemodinamia compensada: sistema simpatico y SRAA es capaz de compensar, existe gran reserva de O2 en las arterias 100% y al llegar al corazon 70%, en la sangre venosa hay reserva cuando el flujo cae o la demana aumenta
  2. Fase descompensada: se agota el sistema simpatico, se desplaza la curva de Hb, aumenta el lactato en su componente anaerobico para ser utilizado por las celulas y disminuye el metabolismo
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17
Q

Definición de Shock

A 
disfunción circulatoria progresiva
potencialmente irreversible
conduce a hipoperfusión
desbalance entre transporte y consumo de O2
distrés celular y mitocondrial
falla bioenergética
muerte
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18
Q

¿Qué es el shock irreversible?

A

completar

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19
Q

En el shock séptico (o falla circulatoria), cuales son las fases de la falla hemodinámica

A
  1. Fase hiperadrenérgica
    - Hipertensión
    - Taquicardia
    Vaso constricción de la piel
  2. Hipotensión sostenida
    * Requieren vasopresores
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20
Q

Cuales son los compnentes de la disfunción circulatoria

A
  1. Falla hemodinámica

2. Hipoperfusión

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21
Q

En el shock séptico, cuales son las fases de la hipoperfusión

A
  1. Perfusión periférica
  2. Hiperlactatemia
    - Hipóxico
    - No hipóxico
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22
Q

Oxygen Conformance

A

Parálisis de la Mitosis
Disminución de la síntesis protéica
Queda sólo la protección de la membrana, y cuando se pierde, la célula comienza a morir

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23
Q

Direfencia mortalidad según lactato??

A

menor a 2,5 = 7,7%

mayor a 2,5 = 42,9%

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24
Q

Shock segun SEPSIS 3

A

hipotensión + lactato

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25
Que tipos de reconocimientos de patógenos existen en la fase inicial del reconocimeinto de M.O. extraños
Solubles : circulando en el plasma, se unen a los PAMPs e inician cascada de complemento Superficie: en celulas inmunológicas y de superficie, gatillan procesos intracelulares que dan origen a citoquinasw y quemoquinas, interferon gamma Endocíticos: dentro de la celula, en caso de MO intracelulres, DAMP
26
Alteraciones endoteliales producidas en la sepsis
``` vasodilatación estado pro coagulante rolling adhesión migración celular pérdida de función de barrera endotelial ```
27
Explique la fisiopatología de la vasodilatación en la sepsis
- Sobre-producción de citoquinas - Activación endotelial mediada por citoquinas , produciendo NO sintetaza - NO sintetaza en presencia de NADPH y O2, activa la vía de guanilato ciclasa - Se estimula la recaptura de Ca2+ a por el retículo sarcoplásmico - Se produce relajación de la musculatura lisa vascular
28
Explique la fisiopatología del estado pro-coagulante en la sepsis
El daño endotelial expone factores como FvW, F VIII, colágeno subendotelial que favorecen la formación de fibrina El mismo daño, disminuye la expresión de Prot C y S (efecto anticoagulante), favoreciendo la formación de fibrina
29
Que consecuencias tiene la pérdida de función de barrera del endotelio en el shock séptico
Pérdida al extravascular de líquido intersticial rico en proteínas, favoreciendo la hipoxia celular y disfunción orgánica. Lleva a: distress respiratorio, translocación bacteriana intestinal, alteración de la BHE
30
Determinantes de la PAM, y cual es el valor óptimo/minimo
RVP (a este nivel actúan las DVA) PAM menor a 60 se pierde la autoregulación, y los órganos pasan a depender de regulación sistémica y no autoregulación local
31
Cual es el mecanismo de accion del azul de metileno
Inhibe el Oxido Nitrico
32
Efectos de receptores Alpha
1 y 2: pared vascular, efecto vasoconstrictor 2 SNC: sedación + disminución del tono simpático * secundariamente: vasodilatación periférica y disminución de la PA
33
Efectos de receptores Beta
1: cardiaco, aumento de contractilidad y frecuencia 2: periférico, vasodilatación * musculatura bronquial, dilatación
34
Efectos de receptores dopaminéricos
vasodilatación de la vasculatura renal, lecho esplácnico
35
En qué receptores hace su efecto la NAD
alpha 1 +++ alpha 2 +++ beta 1 +++ beta 2 +/++ En global, más efecto alpha 1
36
En qué receptores hace su efecto la EPI
alpha 1 ++++ alpha 2 ++++ beta 1 ++++ beta 2 +++
37
En qué receptores hace su efecto la Fenilefrina
alpha 1 exclusivo Mucho riesgo de aumentar la post carga, pudiendo tener efecto deletéreo en pacientes con compromiso de la función cardíaca
38
Perfil hemodinámico de NAD
``` GC + RVS +++ FC 0 Vol Sistólico + TVI ++ ```
39
Perfil hemodinámico de EPI
``` GC +++ RVS ++ FC ++ Vol Sistólico ++ TVI +++ ```
40
Ventajas de NAD sobre EPI Explique
Menos taquicardia El efecto beta1 va a producir cronotropisomo e inotropismo, sin embargo, gracias a su efecto vasoconstrictor, se produce un baroreflejo con efecto cronótropo NEGATIVO, por lo que no se produce taquicardia
41
Como la EPI produce aumento de la PAM
Al tener más efecto beta1 que alpha1, el aumento de la PAM se produce mayormente por un aumento del GC más que la RVP
42
Que consideraciones hay que tener con la EPI
1. Precaución con la circulación esplácnica, la disminuye, lo que podría producir hipoperfusión de la microcirculación esplácnica 2. Lactato: la EPI aumenta la glicólisis, aumenta piruvato, lo que lleva a un aumento del lactato Por esto, se debe considerar como droga secundaria al momento de reanimar con DVA 3. Produce hiperglicemia: por inhibición de la producción de insulina
43
Caso: paciente en shock séptico grave, reanimado con NAD en altas dosis y EPI en altas dosis, evoluciona con aumento del lactato Explique
EPI produce aumento de la glicólisis, lo que aumenta el piruvato, y el metabolismo de este por el lactato NAD se metaboliza en EPI, por lo que teóricamente, aumentaría los niveles de EPI y así mayor producción de lactato no hipóxico
44
Valores para definición del shock cardiogénico
Hipotensión arterial persistente que no responde a volumen, en ausencia de infección, con manifestaciones de hipoperfusión, requiere intervención farmacológica o mecánica PAS menor a 90 congestión pulmonar, PCP mayor a 15 (presión enclavamiento) GC menor a 1,8 sin soporte, menor a 2,2 con soporte
45
Cuanta masa miocárdica hay que perder para desarrollar shock cardiogénico
al menos 40%
46
¿Cuales son los efectos de la pérdida sanguinea en la PA?
Cae la PVC Cae el volumen diastolico final Cae el volumen sistólico Cae el GC Cae la PA
47
Sobre que % de pérdida sanguinea se pierde la capacidad de compensación del sistema vascular
Sobre el 45% de la volemia perdida
48
Nombre las etapas del shock hemorrágico Explique los mecanismos en cada uno de ellos
Etapa 1: aporte ATP = consumo ATP, hay redistrubución del flujo Etapa 2: aporte ATP = consumo ATP, reclutamiento de capilares Etapa 3: aporte atp menor a consumo ATP, switch a metabolismo anaerobio, goteo de membrana celular, entra Na y sale K, depolarización de membranas Etapa 4: aporte ATP mucho menor al consumo, entrada de Ca2+ a la celula, ruptura de membranas, muerte celular
49
Explique el concepto de la Auto-transfusión en el shock hemorrágico
Se produce un aumento del tono vascular venoso Esto, sumenta el retorno venoso Esto, el GC
50
Explique cómo se produce la fase de inhibición simpática en el shock hemorrágico
Pérdida sanguínea mayor al 50% Se distorsiona la morfología del VI, lo que produce una INHIBICIÓN CENTRAL de la activación simpática Hay un predominio del tono PARASIMPÁTICO Bradicardia Vasodilatación, que produce caída de la PA
51
Que es la fase de no reflujo
Cuando existe pérdida sanguinea a tal nivel que se sobrepasan los mecanismos de compensación Aunque se restablezca el volumen circulante Los neutrofilos se estancan y adhieren a la superficie endotelial, bloquean los niveles de capulares, agravan la hipoxia tisular, mayor isquemia cardiaca, muerte
52
Fases del shock hemorrágico
1. Compensado 2. Descompensado 3. Irreversible
53
Que receptores tienen efecto en el retorno venoso
Puede aumentar con un alfa 1 agonista, vasoconstrictor
54
Cuál es el uso de la PVC
Sirve como criterio de seguridad frente a las cargas regladas de fluidos. Si sube menos de 5cmH2O entre carga y carga, nos dice que aún hay espacio para volemia y que el VD puede manejar ese volumen añadido.
55
Que parámetros son útiles para diferencias la hiperlactatemia hipóxica y de la no hipóxica, y que se debe hacer en los escenarios
deltaCO2, CRT, Si persiste hiperlactatemia pero con parámetros normales, se debe detener la reanimación con volumen
56
Requisitos para medición de deltaPP
VMI en modo controlado Vt 8 cc/kg Supino Sin arritmias
57
En shock séptico, con macrohemodinamia adecuada, que traduce una SvcO2 baja? Explique
Hipovolemia Al existir menor volumen estresado, hay una mayor extracción periférica de O2 y así una SvcO2 baja previo a su llegada al corazón.
58
Que alteración fisiológica puedee aumentar el dPP
Disminución de la volemia por sangrado.
59
Explique el test de oclusión de final de espiración
Pausa espiratoria de 15 segundos Variación de al menos 10% en medición contínua del GC
60
FR de riesgo en UCI
``` APACHE mayor a 25 Masculino Mayor a 70 años Enfermedade cardiaca, pulmonar, tiroidea Fluctuación de volumen Trastornos metabólicos Uso de vasopresores ```
61
En que escenarios consideraría CVE para manejo de arritmias
``` Shock cardiogénico Hipotensión sintomática Isquemia Falla cardíaca EPA Deterioro de conciencia Síncope ```
62
Nombre las 5H y 5T
``` Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones Hipo/Hiperkalemia Hipotermia Hipervolemia Hipoventilacion ``` ``` Trombosis coronaria Trombosis pulmonar Tensión neumotorax Taponamiento cardiaco Toxicos ```
63
FR de UCI para bradiarritmia
``` PIC elevada Actividad vagal exacerbada Compresión del seno carotideo Hipotermia isquemia Trastorno metabólico ``` Drogas: BB, BCCa, digoxina, antiarrítmicos, clonidina, opioides, litio, dexmedetomidina
64
Describa la arritmia debida a aumento del automatismo
Focos de actividad aumentada que ocurren en aurícula, nodo AV o dentro del Ventrículo. Gatillados por: K, Mg, A-B, hipoxemia e isquemia Uso de vasopresores contribuyen a la aparición de taquicardias por el automatismo.
65
Describa la arritmia debida a re-entrada
Componentes necesarios: dos vías separadas, bloqueos unidireccional en 1, conducción lenta en la otra. Congénitas (NAV dual) o adquiridas (cicatrices). Estimuladas por: cambios en FC, tono autonómico, isquemia, cambios de pH y ELP.
66
Cual es la arritmia supraventricular más frecuente
Re-entrada del NAV Causa más frecuente de palpitaciones Forma lento - rapido Forma rápida - lenta Forma lenta - lenta
67
Sepsis y FA
30% desarrolla FA 10% por primera vez
68
Elevación no isquémica de troponinas?
``` Hipoxemia Anemia Taquiarritmia ventricular Shock ERC Insuf Cardiaca ```
69
Manejo general del SCA
``` Analgesia O2 Antiagregación Anticoagulación BetaBloqueo Estatinas ```
70
Complicaciones post SCA
Arritmias: taqui o bradiarritmias (sobretodo si hay compromiso de la coronaria derecha o del NSA) Mecánicas: rotura pared libre, rotura septum VI, rotura músculo papilar
71
Mecanismo de Accion del Clopidogrel
Inhibidor del receptor plaquetario P2Y12
72
Efectos de los opiacios en el SCA
Aumenta la mortalidad Probablemente por disminución del efecto de los inhibidores de la P2Y12
73
Efecto del BB en las primeras 24 hrs del SCA
Aumento del shock cardiogénico y de la mortalidad

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