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Sepsis Flashcards

(51 cards)

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1
Q

Componentes de la inmunidad innata

A

Barreras físicas: piel, mucosas, cilios

Factores solubles: secreciones proteicas y no proteicas, defensinas

Células: fagocitos, células nk, eosinofilos

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2
Q

Componentes de la inmunidad adaptativa

A

Barreras físicas: ninguna

Factores solubles: Ig, Anticuerpos

Células: linfocitos B y T

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3
Q

Células centinelas

A

Dendriticas y cebadas

Cuando reconocen una substancia extraña: producción y liberación de sustancias inflamatorias para amplificar el reconocimiento y luego montar la respuesta propiamente tal

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4
Q

Como reconocen la repuesta innata los productos microbianos

A

PAMPs: patrón molecular asociado a a patogenos

Es una secuencia molecular transversal e los patogenos, esto es lo que reconocen los neutrofilos y macrofagos

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5
Q

Mecanismos de supresión inmunológica en pacientes con sepsis

A

Shift de respuesta inflamatoria th1 a respuesta antiinflamatoria th2

Anergia

Apoptosis de células t, b y dendriticas

Pérdida de la expresión de MHC de macrofagos

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6
Q

Respuesta inflamatoria dishomeostatica

A

Cuando la inflamación supera el limite de respuesta protective, y produce daño de órgano

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7
Q

Respuesta anti inflamatoria endogena

A

Inflamación muy alta que produce daño, se produce mecanismos de inmunosupresion de los componentes de la inmunidad, pudiendo extenderse a 4 a 6 semanas

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8
Q

Peak de RFA en horas

A

IL 6 : 2 horas

PCT: 12 - 24

PCR: 24 - 48

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9
Q

Efectos favorables del SIRS

A 
Aumento del gasto cardiaco
Redistribución de flujos
Hiperventilación para eliminar co2
Síntesis de proteínas de fase aguda 
Hiperglicemia
Leucocitosis
Fiebre
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10
Q

Efectos de la fiebre

A

Hasta 38,5 en enlentece el metabolismo de las bacterias

Sobre 41 produce destruccion de las células del huésped

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11
Q

Importancia de plaquetopenia en sepsis

A

Caída más de 10.000 por hora, sugiere inminente sepsis grave

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12
Q

Efectos de la respuesta inflamatoria en la coagulación

A

Se gatillan factores pro coagulantes

Disminuye la proteina C, la anti-trombina, factores

Promueve estado pro coagulante, micro trombosis, CID

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13
Q

Importancia de las plaquetas en la presentación del shock séptico

A

Tienen relación directa con la disfunción endotelial

PQT menos a 100.000 en su presentación, ha consumido al menos 3/4 de sus reservas

Significa gran disfunción

Caida mayor a 10.000 por hora VA SI O SI A SHOCK REFRACTARIO

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14
Q

Cadena de la Perfusión

A

Mantener las medidas de perfusión hasta que el paciente sale del cuadro

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15
Q

Reconocmiento de Sepsis

A

Hemostasis inmunologica: ¿es inmunosuprimido?

Cinética: cuadros larvados vs cuadros fulminantes (meningococo)

Reserva fisiológica: edad y antecedentes morbidos

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16
Q

Uso de la PVC

A

medida de seguridad para cargas de volumen

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17
Q

Disfunción circulatoria y mortalidad

A

Inicial: menos de 10%

Persistente: mayor a 40%

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18
Q

De que depende la presión de pulso

A

stroke volume

rigidez (impedancia) de la aorta, como esta no cambia en minutos, la PP depende del stroke volume

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19
Q

65 años
FC 100
PAS 80
PAD 60

A

PP = 20

Vol eyectivo bajo
Tono arterial normal

Hipovolemia o shock cardiogénico

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20
Q

65 años
FC 100
PAS 80
PAD 30

A

PP = 50

Vol eyectivo NO BAJO
tono arterial amputado

Shock séptico, requiere vasopresores urgente

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21
Q

65 años
FC 100
PAS 50
PAD 30

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A

PP = 20

shock septico + hipoovolemia o falla cardiaca

22
Q

disfuncion ciruclatoria inicial

fluid challenge en 2 horas

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A

si macrohemodinamia abre: CRT y Mottling mejora, lactato cae mas de 20%
buen outcome

no abre macrohemodinamia
rquiere UCI rápidamente

23
Q

indicadores de perfusion

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A 
FC
Mottling
SvcO2
Lactato
Perfusion Periferica
Presion de Pulso
24
Q

Efecto de fluidos

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A

Auemntar el volumen estresado

Aumentar la Pms

Aumentar el RV

Aumentar el GC

25
Mini carga de fluido
100 ml en 1 minuto predice la respuesta esperable a la carga de 500 ml en 30 minutos Se mide mediante VTI por EcoTT
26
Efecto NE en lado venoso
aumenta tono venoso aumento volumen estresado aumento Pms aumento Driving pressure para retorno venoso aumento stroke volume en pacientes precarga-dependientes
27
Uso de NE y aumento del GC o el SV
aumentando el retorno venoso, igual que el fluido en pacientes precarga-dependientes
28
NE y efecto alpha
Aumenta retorno venoso, este la Pms, este mejora la precarga, y estos mejorar el SV Aumento de PAD y asi perfusión coronaria, así mejora la contractilidad, más SV Aumento de postcarga, efecto Anrep (bioq y biomec) libera más calcio así más contractilidad para luchar contra la mayor post carga. Esto puede hacer CAER EL SV, que podría tener efecto negativo
29
NE y efecto beta
Beta1 produce aumento de contractilidad poco intenso (mayor al inicio y luego cae), este puede aumentar sl SV
30
Coupling ventriculo arterial
Efecto del SV en la presión de pulso Es influencaiado por la post carga y la contractilidad cardiaca
31
NE y tono arterial
puede ser deletereo por aumento de la postcarga y trabajo cardiaco si es bajo, puede ser indispensable para el SV
32
Relevancia de PAM
autoregulación de flujos de órganos y respuesta de barorreceptores El gradiente entre PAM y Presion AD es la DP para perfusión deórganos PAM 65 - 75 puede ser lo mínimo para perfusión de órganos
33
Disfunción miocardica inducida por sepsis
contractilidad reducida baja la pendiente de la elatancia ventricular hay mecanismos compensatorios para restaurar el SV, que generan un estado de hiperdinamia con SV aumentado
34
efectos del volumen en reanimacion en shock septico
se desplaza a la derecha mejora la compliance del VI a expensas de aumento del volumen de fin de diastole catecolamina, o inotropos, mejora la contractilidad y asi la FE
35
corazon en sepsis
baja la funcion del VI aumento del volumen de fin de diastole
36
mecanismos de miocadriopatia en sepsis
toxinas, citokinas, NO, ROS sobrecarga de fluidos reduccion de la contractilidad inducida por NO apoptosis
37
inodilatadores
dobutamina milrinona contractilidad y vasodilatacion
38
shock septico
disfuncion vascular cardiomiopatia septica compensada
39
como se mantiene el GC en SS
dilatacion dentricular (disfuncion S-D) aumento de presiones intramiocardicas elevadas aumento de frecuencia cardiaca
40
milrinona + BB
aumenta el SV y disminuye la postcarga del VD BB funciona como "decatecolaminizador"
41
mejor soporte cardiovascular en shock septico
inodilatadores
42
que es flujo
movimiento de sangre de del contenido arterial al venoso, pasando por la microcirculaciòn, entregando oxigeno y retirando metabolitos suficiencia para suplir las demanas
43
por que se altera la microcirculacion en sepsis
mediadores microtrombos edema tisular alteraciones celular sanguineas
44
como se mide la alteracion de la microcirculacion en sepsis
disminucion de densidad capilas disminucion del flujo aumento de la heterogeneidad alteracion de la permeabilidad
45
vasoconstrictor y microcirculacion
amputacion del flujo sanguineo antes de entrar a la microcirculacion
46
vasodilatador y microcirculacion
puede aumentar el flujo microcirculatorio, pero puede aumentar la presion venular de salida y si hay sobrecarga de fluidos, podría ser deletereo
47
estudios de milrinona
aumento del débito cardiaco y DO2 significativa disminucion en RVperiferica y RVpulmonar
48
inodilatadores y ss
depende del mecanismo del bajo debito cardiaco, hay que tener ECG y ecocardio, y la presencia o no de disfunciones sistemçicas
49
shosck septico con hipoperfusion persistente y signos de debito bajo, cardiomiopatia septica no compensada
podria apoyarse de milrinona
50
De que depende la presion arterial
volumen sistolico resistencia vascular sistemica
51
valor normal de la PVC
0 y 4

UC (6 decks)

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