(DA) DIGESTIVO ALTO Flashcards
(1) Cáncer de Esófago (2) Cáncer Gástrico 3) Hemorragia Digestiva Alta 4) Divertículos Esofágicos 5) Hernias Hiatales 6) Esofagitis por Cáusticos 7) Tumores Gástricos Benignos 8) Obesidad 9) Acalasia 10) Fístulas 11) Isquemia Mesentérica 12) Divertículo de Meckel 13) Manejo Qx de Úlcera Péptica (544 cards)
1
Q
(1)
¿Cuántos nuevos casos de cáncer esofágico se estimaron a nivel mundial en 2012?
A
Se estimaron 455.800 nuevos casos de cáncer esofágico a nivel mundial en 2012. (400.200 falecidos)
2
Q
(1)
¿Qué posición ocupa el cáncer esofágico entre las neoplasias en hombres y mujeres en Chile en 2010?
A
En Chile, el cáncer esofágico ocupó el 8º lugar entre las neoplasias en hombres y el 9º en mujeres en 2010.
3
Q
(1)
¿Cuál fue la tasa global de mortalidad por cáncer esofágico en Chile en 2013?
A
2,67 por 100.000 habitantes.
4
Q
(1)
¿Cuál ha sido la disminución porcentual en la tasa de mortalidad por cáncer esofágico en Chile entre 2000 y 2013?
A
Disminuyó en un 47,8%.
5
Q
(1)
¿Cuáles son los dos tipos principales de tumores en el cáncer esofágico?
A
Carcinoma escamoso y adenocarcinoma.
6
Q
(1)
¿Dónde se encuentra el “cinturón del cáncer de esófago”?
A
En las zonas del Norte de Irán, Asia central y China central.
7
Q
(1)
¿Cuál es el principal tipo histológico de cáncer esofágico a nivel mundial?
A
A nivel mundial, el carcinoma escamoso sigue siendo el tipo histológico principal de cáncer esofágico.
8
Q
(1)
¿Qué factor se asocia al aumento del adenocarcinoma en los países desarrollados?
A
Incremento del Esófago de Barrett.
9
Q
(1)
¿Cuál es el principal tipo histológico de cáncer esofágico en Chile?
A
En Chile, el tipo histológico principal de cáncer esofágico continúa siendo el carcinoma escamoso.
10
Q
(1)
¿Qué porcentaje de las muertes por cáncer esofágico en Chile se atribuye al tabaco?
A
En Chile, el tabaco es responsable de más del 75% de las muertes por cáncer esofágico en hombres y mujeres.
11
Q
(1)
¿Cuál es el perfil del paciente que presenta mayor frecuencia cáncer esofágico?
A
Hombres mayores de 50-60 años.
12
Q
(1)
¿En qué zonas del esófago se localiza generalmente el carcinoma escamoso?
A
El carcinoma escamoso generalmente se localiza en la porción media e inferior del esófago.
13
Q
(1)
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para el carcinoma escamoso?
A
Bajo nivel socioeconómico.
Tabaquismo y alcohol.
Dietas ricas en nitrosaminas.
Líquidos calientes.
Déficits de selenio, zinc y folatos.
Patologías esofágicas (acalasia, esofagitis cáustica, divertículos esofágicos).
Infección por virus papiloma humano.
Tilosis.
14
Q
(1)
¿Con qué condición está mayoritariamente asociado el adenocarcinoma?
A
Presencia de Esófago de Barrett previo.
15
Q
(1)
¿En qué zonas del esófago se localiza generalmente el adenocarcinoma?
A
Tercio distal del esófago y UGE.
16
Q
(1)
¿Qué factor de riesgo aumenta entre 30 y 100 veces la probabilidad de desarrollar un adenocarcinoma en comparación con la población general?
A
El Esófago de Barrett aumenta entre 30 y 100 veces la probabilidad de desarrollar un adenocarcinoma en comparación con la población general.
17
Q
(1)
¿Qué condición tiene un 13% de probabilidad de progresar a displasia de alto grado o cáncer?
A
La displasia de bajo grado en el Esófago de Barrett.
30% de progresar a cáncer la displasia de alto grado.
18
Q
(1)
¿Qué otros factores de riesgo están asociados al adenocarcinoma además del Esófago de Barrett?
A
Otros factores de riesgo asociados al adenocarcinoma incluyen la enfermedad por reflujo gastroesofágico y la obesidad.
19
Q
(1)
¿A qué edad suele manifestarse clínicamente el cáncer esofágico?
A
Después de los 60 años.
20
Q
(1)
¿Cuál es el síntoma más característico del cáncer esofágico?
A
Disfagia lógica (asociada a compromiso transmural y lumen menor a 12 mm)
21
Q
(1)
¿En qué etapa del cáncer esofágico suelen aparecer los síntomas?
A
Estadios avanzados de la enfermedad.
22
Q
(1)
¿Qué síntomas incipientes pueden indicar la presencia de cáncer esofágico?
A
Los síntomas incipientes del cáncer esofágico incluyen disconfort y ardor retroesternal, sensación de alimentos retenidos y fricción al paso de los alimentos.
23
Q
(1)
¿Qué síntomas menos frecuentes pueden estar asociados con el cáncer esofágico?
A
Hemorragias.
Síntomas anémicos.
Dolor retroesternal.
Tos (riesgo de fístula).
Disfonía (compromiso nervio laríngeo recurrente).
24
Q
(1)
¿Qué porcentaje de los pacientes con cáncer esofágico avanzado presentan disfagia?
A
El 90% de los pacientes con cáncer esofágico avanzado presentan disfagia.
25
(1)
¿Cuál es el segundo síntoma más común en pacientes con cáncer esofágico avanzado?
La pérdida de peso, presente en el 75% de los casos.
26
(1)
¿Qué porcentaje de pacientes con cáncer esofágico avanzado experimentan hemorragia digestiva?
El 70% de los pacientes.
27
(1)
¿Cuáles son algunos de los síntomas menos comunes en el cáncer esofágico avanzado y su frecuencia?
Los síntomas menos comunes en el cáncer esofágico avanzado incluyen dolor retroesternal (20%), tos (10%) y disfonía o estridor (10%).
28
(1)
¿Qué porcentaje de pacientes con cáncer esofágico incipiente experimentan sensación de quemadura?
Menos del 2% de los pacientes.
29
(1)
¿Qué síntomas incipientes deben motivar un estudio de patología esofágica orgánica?
Los síntomas incipientes como sensación de quemadura, disconfort retroesternal, dolor retroesternal, sensación de fricción, y retención alimentaria deben motivar un estudio de patología esofágica orgánica.
30
(1)
¿Cuáles son los métodos fundamentales para el diagnóstico del cáncer esofágico?
Los métodos fundamentales para el diagnóstico del cáncer esofágico son la endoscopía digestiva alta y la biopsia, junto con la historia clínica completa y el examen físico.
Dg clínico e histológico.
31
(1)
¿Qué pruebas son importantes para la etapificación del cáncer esofágico?
Las pruebas importantes para la etapificación del cáncer esofágico incluyen el TAC de tórax, abdomen, pelvis y la endosonografía.
32
(1)
¿Cuál es el examen de elección para diagnosticar el cáncer esofágico?
El examen de elección para diagnosticar el cáncer esofágico es la endoscopía digestiva alta (EDA) con biopsia.
33
(1)
¿Qué lesiones precoces pueden pasar desapercibidas en la EDA al ser un examen operador dependiente y con entrenamiento específico?
Displasias o neoplasias intraepiteliales.
34
(1)
¿Qué tipos de lesiones permite visualizar la EDA en el cáncer esofágico?
Lesiones incipientes: placas, nódulos, ulceraciones pequeñas, congestión o depresión.
Lesiones avanzadas: masas ulceradas de mayor tamaño, circunferenciales y estenosantes.
35
(1)
¿Cuál es el factor pronóstico independiente para el cáncer esofágico que puede notificarse en la EDA?
El largo craneocaudal es un factor pronóstico independiente (a menor largo tumoral, mayor sobrevida a 5 años).
36
(1)
¿Dónde se localizan la mayoría de los carcinomas esofágicos?
60% en el tercio medio.
30% en el tercio inferior.
10% en el tercio superior.
37
(1)
¿Cuál es el tipo de cáncer esofágico más frecuente y qué porcentaje representa?
Carcinoma escamoso, aproximadamente el 90% de todos los carcinomas esofágicos.
38
(1)
¿Qué otros tipos de neoplasias pueden ser cáncer de esófago, quitando los dos principales?
Sarcomas (1% de los tumores malignos), adenoescamosos, melanomas, adenocistocarcinomas, carcinomas mucoepidermoides.
39
(1)
¿Qué método radiológico se utiliza para diagnosticar lesiones avanzadas de cáncer esofágico y qué otras patologías benignas puede diferenciar?
El esofagograma o radiología de doble contraste es el método radiológico utilizado para diagnosticar lesiones avanzadas de cáncer esofágico y permite diferenciar otras patologías esofágicas benignas, como acalasia y estenosis esofágica.
40
(1)
¿Qué información puede proporcionar un esofagograma?
Pronóstico.
Visión espacial de la lesión (extensión y ubicación).
Descartar fístulas.
Evaluar ejes y tortuosidad.
41
(1)
¿Cuáles son los signos radiológicos de compromiso avanzado en el cáncer esofágico?
Tamaño de la lesión (mayor de 5-7 cm).
Compromiso circunferencial del esófago.
Tortuosidad (pérdida del eje longitudinal esofágico).
Existencia de una fístula esofágica bronquial.
42
(1)
¿Qué sugiere la existencia de una fístula esofágica bronquial en el contexto del cáncer esofágico?
La existencia de una fístula esofágica bronquial sugiere enfermedad avanzada irresecable en el contexto del cáncer esofágico.
43
(1)
¿Cómo se divide el esófago para la clasificación del cáncer esofágico?
El esófago se divide en tres regiones: tercio superior (hasta el arco aórtico), tercio medio (hasta la vena pulmonar), y tercio inferior (hasta dos centímetros bajo la unión esofagogástrica).
44
(1)
¿Cuál es la importancia de la clasificación anatómica del esófago en el cáncer esofágico?
Porque la extensión del tumor primario varía según el segmento comprometido, lo que influye en el pronóstico y el abordaje quirúrgico.
45
(1)
¿Qué órganos están relacionados con el tercio superior del esófago en caso de compromiso tumoral?
Tráquea.
Nervio laríngeo recurrente.
46
(1)
¿Qué órganos están relacionados con el tercio medio del esófago en caso de compromiso tumoral?
Aorta, carina, bronquios fuente.
47
(1)
¿Qué órganos están relacionados con el tercio inferior del esófago en caso de compromiso tumoral?
Fascia prevertebral.
Aorta descendente.
Diafragma.
48
(1)
¿Cuál es la división anatómica que se ocupa últimamente y qué determina?
Supracarinales e infracarinales
Determina abordaje quirúrgico, vía toracoscópica o transhiatal
49
(1)
¿Qué factores determinarán el tratamiento a seguir?
Estadificación del tumor.
Historia clínica.
Preferencias.
Estado del paciente.
Además el pronóstico.
50
(1)
¿Con qué exámenes se realiza el estadiaje clásico en cáncer de esófago?
EDA.
Esofagograma.
TC.
51
(1)
¿Cuáles son características de las metástasis de cáncer de esófago?
Precoces y frecuentes.
Las metástasis ganglionares marcan pronóstico y son responsables de la mayoría de las recidivas.
52
(1)
¿Qué método de imagen es el más frecuentemente utilizado para la etapificación del cáncer esofágico?
La tomografía computada de tórax, abdomen y pelvis (TAP TC).
Determina tamaño tumoral, metástasis linfonodal y a distancia (tortacoabdominal).
Exactitud diagnóstica para compromiso linfonodal es de 50-60%.
53
(1)
¿Cuál es la precisión diagnóstica de la endosonografía (ES) para determinar T y N en el cáncer esofágico?
Precisión general superior al 80%.
No es del 100%, por lo que nunca se sabe del todo si hay compromiso solo de la mucosa superficial (Tto EDA).
54
(1)
¿Cuáles son las ventajas de la endosonografía en cáncer de esófago?
Más exacto en detección loco-regional, establece compromiso de planos de la pared esofágica.
Operador dependiente.
55
(1)
¿Para qué es especialmente útil la tomografía por emisión de positrones (PET) en el cáncer esofágico?
Detección de metástasis no sospechadas (5-28% de los casos).
Reetapificación posterior a un tratamiento neoadyuvante.
56
(1)
¿Qué pasos recomienda el esquema propuesto por Braghetto y otros (2016) para el diagnóstico del cáncer esofágico?
El esquema propuesto recomienda iniciar con una TC para descartar metástasis, realizar una ES para evaluar T y N, y si es necesario, realizar un PET si hay sospecha de metástasis ocultas.
57
(1)
¿Qué significa la clasificación T4a en el sistema TNM para la neoplasia esofágica?
La clasificación T4a en el sistema TNM significa que el tumor es resecable y ha invadido la pleura, pericardio o diafragma.
58
(1)
¿Qué indica la clasificación T4b en el sistema TNM para la neoplasia esofágica?
La clasificación T4b indica que el tumor es irresecable y ha invadido estructuras adyacentes, como la aorta, cuerpo vertebral o tráquea.
59
(1)
¿Cuáles son las opciones terapéuticas disponibles para el cáncer esofágico?
Las opciones terapéuticas incluyen resección quirúrgica, endoscópica, radioterapia y combinación de radioterapia y quimioterapia neoadyuvante.
60
(1)
¿En qué casos se recomienda el tratamiento endoscópico para el cáncer esofágico?
El tratamiento endoscópico se recomienda para tumores intraepiteliales (Tis) o carcinomas in situ de lesiones bien diferenciadas, planas y menores de 2 cm, manejados con mucosectomía o cirugía.
61
(1)
¿Qué condiciones deben cumplirse para optar por el tratamiento quirúrgico en el cáncer esofágico?
El tratamiento quirúrgico es una opción cuando el paciente es capaz de tolerar el procedimiento, el tumor es resecable y no hay metástasis a distancia. Cirugía aislada para estadíos I y IIa.
62
(1)
¿Cómo se decide el abordaje quirúrgico según la localización del tumor esofágico?
El abordaje quirúrgico depende de la localización del tumor: torácico para tumores del tercio superior y medio o supracarinales (toracotomía o toracoscopía), y transhiatal videoasistido para tumores del tercio inferior.
63
(1)
¿Cuáles son los riesgos asociados a la anastomosis esofagogástrica intratorácica tras una esofagectomía?
Fistulización (14% de probabilidad).
Esto puede llevar a mediastinitis con una mortalidad cercana al 80% (los de tercio medio e inferior).
64
(1)
¿Qué ventaja tiene la anastomosis esofagogástrica cervical sobre la intratorácica?
La anastomosis esofagogástrica cervical tiene una mayor incidencia de fístula anastomótica (38%), pero con un menor riesgo de mortalidad postoperatoria.
65
(1)
¿En qué casos se utilizan los tratamientos adyuvantes para el cáncer esofágico?
Los tratamientos adyuvantes se utilizan en tumores localmente avanzados, es decir, con compromiso linfonodal en etapa IIB en adelante.
66
(1)
¿Cuál es el objetivo de los tratamientos neoadyuvantes en el cáncer esofágico?
Los tratamientos neoadyuvantes de quimio-radioterapia tienen como objetivo aumentar la respuesta local y regional, reducir el tamaño tumoral, aumentar el porcentaje de tumores resecados y mejorar el control de las metástasis a distancia.
67
(1)
¿Qué función cumplen las prótesis transtumorales en el manejo paliativo del cáncer esofágico?
Las prótesis transtumorales son utilizadas para mejorar la calidad de vida del paciente al permitir la ingesta de alimentos, aunque no mejoran la sobrevida. Colocadas por vía quirúrgica o endoscópica, esta última con mejores resultados y menos complicaciones.
68
(1)
¿Cuáles son las complicaciones posibles de las prótesis transtumorales en el cáncer esofágico?
Las complicaciones posibles incluyen perforación, fisuración, dislocación, oclusión y hemorragia.
69
(1)
¿Qué porcentaje de pacientes con cáncer de esófago pueden ser sometidos a una resección esofágica?
Solo el 30% de los pacientes con cáncer de esófago pueden ser sometidos a una resección esofágica.
70
(1)
¿Cuál es la sobrevida global a 5 años para los pacientes con cáncer de esófago que han sido sometidos a cirugía?
La sobrevida global a 5 años para los pacientes con cáncer de esófago sometidos a cirugía es entre 4% y 20%.
71
(1)
¿Cuáles son las razones por las que el 70% de los pacientes con cáncer de esófago no pueden ser sometidos a cirugía?
Los motivos incluyen un tumor mayor de 5 cm, compromiso de todo el lumen y pared esofágica, invasión más allá de la adventicia, y afectación de órganos vecinos vitales, principalmente los pulmones.
72
(1)
¿Cuál es la sobrevida a 5 años para un paciente en etapa I de cáncer de esófago?
La sobrevida a 5 años para un paciente en etapa I de cáncer de esófago es del 69.2%.
73
(1)
¿Cuál es la sobrevida a 5 años para un paciente en etapa IIa de cáncer de esófago?
La sobrevida a 5 años para un paciente en etapa I de cáncer de esófago es del 48.6%.
74
(1)
¿Cuál es la sobrevida a 5 años para un paciente en etapa IIb de cáncer de esófago?
La sobrevida a 5 años para un paciente en etapa I de cáncer de esófago es del 45%.
75
(1)
¿Cuál es la sobrevida a 5 años para un paciente en etapa III de cáncer de esófago?
La sobrevida a 5 años es del 27,1%.
76
(1)
¿Cuál es la sobrevida a 5 años para un paciente en etapa IV de cáncer de esófago?
La sobrevida a 5 años para un paciente en etapa I de cáncer de esófago es del 13.2%.
77
(1)
¿Cuáles son características del pronóstico que son propias del cáncer de esófago?
Elevada mortalidad e impacto en la calidad de vida de los pacientes.|
78
(1)
¿Qué debe hacer un médico general ante la sospecha de cáncer de esófago?
El médico general debe sospechar tempranamente esta patología y realizar un adecuado control de los factores de riesgo. Ante la sospecha diagnóstica, debe realizar un estudio endoscópico en el nivel primario de atención y derivar al paciente a cirugía digestiva para confirmación diagnóstica y etapificación.
79
(1)
¿En qué consiste la confirmación diagnóstica y la etapificación del cáncer de esófago?
La confirmación diagnóstica se realiza mediante biopsia, y la etapificación se basa en la clasificación TNM, utilizando estudios radiológicos, endosonográficos y quirúrgicos.
80
(1)
¿Quiénes deciden la mejor alternativa de manejo terapéutico para un paciente con cáncer de esófago?
La mejor alternativa de manejo terapéutico es decidida por el cirujano digestivo en conjunto con el paciente, considerando las necesidades del paciente.
81
(2)
¿Cuál es la principal causa de muerte por cáncer en hombres en Chile?
El cáncer gástrico es la principal causa de muerte por cáncer en hombres en Chile. Segunda en mujeres.
82
(2)
¿Por qué el cáncer gástrico representa un reto clínico en Chile?
Porque en la mayoría de los casos se diagnostica en etapas avanzadas, con opciones terapéuticas limitadas y mal pronóstico.
83
(2)
¿Cuáles son algunos de los factores predisponentes para el desarrollo del cáncer gástrico?
Infección por Helicobacter pylori, alto consumo de sal, tabaquismo y un componente genético familiar en un pequeño porcentaje de los pacientes.
84
(2)
¿Qué porcentaje de los cánceres de estómago son adenocarcinomas?
Más del 90% de los cánceres de estómago son adenocarcinomas.
85
(2)
¿Cuáles son los dos principales tipos de adenocarcinomas según su clasificación histológica?
Los dos principales tipos son adenocarcinoma intestinal y adenocarcinoma difuso.
86
(2)
¿Cómo se clasifican los adenocarcinomas de acuerdo a la localización del tumor primario?
Se clasifican en proximales y distales; proximal si se origina en el cardias, y distal si se origina en el cuerpo o en el antro. Tienen diferencias en el comportamiento.
87
(2)
¿Cuál es el método de tratamiento más eficaz para el cáncer gástrico en etapas tempranas?
El manejo quirúrgico es el método de tratamiento más eficaz en etapas tempranas.
88
(2)
¿Por qué es importante la identificación y vigilancia de los pacientes con alto riesgo de cáncer gástrico?
Porque puede desempeñar un importante rol en el aumento de las tasas de supervivencia.
89
(2)
¿Qué medida ha demostrado ser eficaz para la prevención del cáncer gástrico?
La terapia erradicadora de Helicobacter pylori ha demostrado ser eficaz para la prevención del cáncer gástrico.
90
(2)
¿Qué es el cáncer gástrico?
El cáncer gástrico se refiere a las neoplasias malignas que afectan a los tejidos que conforman el estómago, siendo el adenocarcinoma el tipo más común, originado en la mucosa del estómago.
91
(2)
¿Qué porcentaje de los cánceres gástricos corresponden a adenocarcinomas?
El 90-95% de los cánceres gástricos corresponden a adenocarcinomas.
92
(2)
¿Cuáles son los otros tipos histológicos de cáncer gástrico aparte del adenocarcinoma?
Otros tipos histológicos incluyen tumores del estroma gastrointestinal (tejido conectivo), tumores carcinoides (tejido neuroendocrino), y linfomas (tejido linfoide asociado a mucosa gástrica, GALT).
93
(2)
¿Qué diferencia un cáncer gástrico precoz de uno avanzado?
Un cáncer gástrico precoz compromete hasta la submucosa, mientras que un cáncer avanzado excede la submucosa.
94
(2)
¿Cuáles son los dos tipos histológicos principales de cáncer gástrico descritos por Lauren y Jarvi?
Los dos tipos principales son el tipo intestinal y el tipo difuso.
95
(2)
¿Qué características tiene el tipo intestinal de cáncer gástrico?
El tipo intestinal proviene de la progresión neoplásica desde la metaplasia intestinal en la mucosa gástrica, predomina en zonas de alto riesgo endémico, es más común en hombres y personas de mayor edad.
96
(2)
¿Qué características tiene el tipo difuso de cáncer gástrico?
El tipo difuso se origina en la mucosa gástrica, predomina en zonas de bajo riesgo endémico, afecta por igual a ambos géneros y es más frecuente en personas jóvenes.
97
(2)
¿Cuál es la posición del cáncer gástrico en términos de incidencia a nivel mundial?
El cáncer gástrico ocupa el quinto lugar en incidencia entre todos los cánceres a nivel mundial.
98
(2)
¿Qué países, además de Chile, tienen altas tasas de cáncer gástrico?
Costa Rica, Japón y Singapur también tienen altas tasas de cáncer gástrico.
99
(2)
¿Cuál es la tasa bruta de mortalidad por cáncer gástrico en Chile?
La tasa bruta es de 18,77 por 100.000 habitantes, con un promedio de 3.237 muertes al año.
100
(2)
¿En qué regiones de Chile es más alta la incidencia de cáncer gástrico?
Las regiones con mayor incidencia son Aysén, Araucanía, Los Lagos, Los Ríos, Biobío y Maule.
101
(2)
¿Cuál es la relación hombre:mujer en la incidencia de cáncer gástrico en Chile?
La relación es de 2:1, con mayor incidencia en hombres.
102
(2)
¿Cuál es la edad promedio de diagnóstico de cáncer gástrico en Chile?
La edad promedio es de 65 años, siendo menor en mujeres.
103
(2)
¿De qué depende el pronóstico del cáncer gástrico?
El pronóstico depende del diagnóstico precoz; en etapas precoces hay altas tasas de sobrevida, en etapas avanzadas la sobrevida promedio es de 6 meses.
104
(2)
¿Qué porcentaje de los casos de cáncer gástrico en Chile se presenta con metástasis al momento del diagnóstico?
Alrededor del 50% de los casos se presenta con metástasis ganglionares o de órganos vecinos al momento del diagnóstico.
105
(2)
¿Cuáles son algunos de los factores de riesgo asociados al cáncer gástrico según la literatura?
Tabaquismo, sexo masculino, familiares de primer grado con cáncer gástrico, ingesta de sal, alimentos ahumados, nitritos, tocino y carnes rojas, raza negra, grupo sanguíneo A, estratos socioeconómicos bajos, anemia perniciosa, gastritis atrófica, enfermedad de Menetrier, síndrome de Peutz-Jeghers, antecedente de gastrectomía parcial, infección por Helicobacter pylori, exposiciones laborales (minería, asbesto, goma, metalurgia, aserrín) y obesidad.
106
(2)
¿Qué porcentaje de cánceres gástricos pueden ser atribuidos a la agregación familiar?
Alrededor del 10% de los cánceres gástricos.
107
(2)
¿Cuáles son casos de cáncer gástrico con componente familiar?
Cáncer gástrico hereditario difuso, síndrome de Lynch, poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Peutz-Jeghers.
108
(2)
¿Qué síndrome genético está asociado con el cáncer gástrico hereditario difuso?
El cáncer gástrico hereditario difuso está asociado con mutaciones en el gen que codifica la E-cadherina.
109
(2)
¿Cómo aumenta el riesgo de cáncer gástrico después de una gastrectomía subtotal?
El riesgo aumenta progresivamente con el tiempo desde la cirugía (en la anastomosis de Billroth II) debido a la falta de ácido clorhídrico, sobrecrecimiento bacteriano, atrofia de la mucosa fúndica (por falta de estimulación hormonal antral) y aumento del reflujo biliar y de enzimas pancreáticas.
110
(2)
¿Qué factor de riesgo tiene un riesgo relativo (RR) de 1,5 para el cáncer gástrico?
El tabaquismo tiene un riesgo relativo de 1,5 para el cáncer gástrico. 18% de los casos atribuibles a este factor.
111
(2)
¿Qué ocurre con el riesgo de cáncer gástrico después de 10 años de dejar de fumar?
Después de 10 años de dejar de fumar, el riesgo de desarrollar cáncer gástrico disminuye.
112
(2)
¿Cómo influye una dieta rica en nitritos, sal y alimentos ahumados (bajos en antioxidantes) en el desarrollo del cáncer gástrico?
Una dieta rica en nitritos, sal y alimentos ahumados puede generar gastritis atrófica, permitiendo la colonización de bacterias que producen compuestos oncogénicos como las nitrosaminas, aumentando el riesgo de cáncer gástrico.
113
(2)
¿Cuál es el papel del virus Epstein-Barr (EBV) en el cáncer gástrico?
El virus Epstein-Barr (EBV) se encuentra en el 4-16% de los carcinomas gástricos, sugiriendo su posible papel como agente etiológico, aunque su papel en la carcinogénesis gástrica no está completamente definido.
114
(2)
¿Cuál es el factor de riesgo modificable más importante para el cáncer gástrico?
La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) es el factor de riesgo modificable más importante para el cáncer gástrico, con un riesgo relativo de 2-3.
115
(2)
¿Qué porcentaje de cánceres gástricos se atribuyen a la infección por Helicobacter pylori?
Se estima que entre el 36-47% de los cánceres gástricos se atribuyen a la infección por Helicobacter pylori.
116
(2)
¿Qué porcentaje de la población chilena presenta infección por Helicobacter pylori?
En Chile, el 73% de la población general presenta infección por Helicobacter pylori.
117
(2)
¿Qué cepas de Helicobacter pylori están asociadas con el cáncer gástrico en el antro o distal?
Las cepas asociadas con el cáncer gástrico en el antro o distal incluyen la toxina vacuolizante (VacA), antígeno ligado a citotoxina (CagA) y adenosina a grupo sanguíneo Lewis (BabA).
118
(2)
¿Qué factor se asocia a la aparición de H. pylori en el cardias?
Fosfolipasa C epsilon 1.
119
(2)
¿Qué se recomienda en Chile para el manejo de la infección por Helicobacter pylori?
En Chile, se recomienda seguir la Guía GES del MINSAL, que propone algoritmos de estudio y manejo de la infección por Helicobacter pylori, incluyendo la realización de una Endoscopía Digestiva Alta (EDA) y, en caso de confirmación diagnóstica (test de ureasa positivo), el tratamiento de primera línea con Claritromicina, Amoxicilina y Omeprazol por 14 días.
120
(2)
¿Cuál es el tratamiento ATB de H. pylori específicamente?
Claritromicina 500 mg/12 hrs VO 14 días
Amoxicilina 1 gr/12 hrs VO 14 días (por Metronidazol 500 mg/12 hrs en caso de alergia a penicilinas)
Omeprazol 20 mg/12 hrs VO 14 días
121
(2)
¿Qué sucede al erradicar el Helicobacter pylori en términos de lesiones preneoplásicas?
Al erradicar el Helicobacter pylori, se observa la estabilización o regresión de lesiones preneoplásicas de tipo intestinal.
122
(2)
¿Cuál es el modelo etiopatogénico más aceptado para el desarrollo del cáncer gástrico?
El modelo etiopatogénico más aceptado es el modelo de Correa, que describe una secuencia de lesiones gástricas que evolucionan desde la infección por Helicobacter pylori (Hp) en la mucosa gástrica normal, pasando por inflamación crónica, displasia, metaplasia intestinal, y finalmente adenocarcinoma.
123
(2)
¿Qué porcentaje de pacientes con cáncer gástrico es asintomático?
Se estima que el 80% de los pacientes con cáncer gástrico es asintomático.
124
(2)
¿Cuáles son los síntomas más comunes en pacientes sintomáticos con cáncer gástrico?
Los síntomas más comunes incluyen pérdida de peso, disfagia, dispepsia, náuseas y vómitos, saciedad precoz, intolerancia a la carne o proteínas, y anemia ferropriva. (clínica leve, insidiosa e inespecífica)
125
(2)
¿Qué factores de la historia clínica tienen mayor asociación con el cáncer gástrico?
La edad mayor a 40 años y el dolor epigástrico que aumenta o disminuye con la ingesta por más de 15 días y que no responde a medidas terapéuticas habituales tienen mayor asociación con el cáncer gástrico.
126
(2)
¿Qué síntomas presentan la mayoría de los pacientes con cáncer gástrico precoz?
La mayoría de los pacientes con cáncer gástrico precoz presentan síntomas de tipo dispéptico, como dolor epigástrico leve recurrente, pirosis con o sin distensión abdominal, náuseas y vómitos, sin otros síntomas de alarma. (indistinguible de síntomas de patologías benignas)
127
(2)
¿Qué síntomas de alarma son comunes en el cáncer gástrico avanzado?
Los síntomas de alarma en el cáncer gástrico avanzado incluyen anemia, disfagia o síndrome pilórico, pérdida de peso, dolor abdominal recurrente, vómitos, y anorexia.
128
(2)
¿Qué porcentaje de pacientes con cáncer gástrico presentan signos de enfermedad metastásica?
El 10% de los pacientes con cáncer gástrico presentan signos de enfermedad metastásica.
129
(2)
¿Cuáles son algunos de los signos de enfermedad metastásica en cáncer gástrico?
Algunos signos de enfermedad metastásica incluyen ictericia, ascitis (metástasis peritoneales), signo de la hermana Marie Joseph (metástasis cutáneas periumbilicales), signo de Anaquel de Blumer (aumento del saco retrovaginal o retrovesical en el tacto rectal), ganglio de Virchow (adenopatía supraclavicular izquierda), y metástasis ovárica o tumor de Krukenberg.
130
(2)
¿Cómo se realiza la sospecha diagnóstica del cáncer gástrico?
La sospecha diagnóstica se realiza mediante la clínica, recopilando antecedentes, síntomas y realizando un examen físico del paciente.
131
(2)
¿Cuál es el método utilizado para confirmar el diagnóstico de cáncer gástrico?
El diagnóstico se confirma mediante una biopsia obtenida por Endoscopía Digestiva Alta (EDA) o quirúrgica.
132
(2)
¿Qué observa la Endoscopía Digestiva Alta y cuál es su importancia en el diagnóstico del cáncer gástrico?
La Endoscopía Digestiva Alta observa el esófago, estómago y duodeno, siendo capaz de tomar muestras como biopsias y realizar pruebas como el test de ureasa (determinar la causa de los síntomas). Es altamente sensible cuando es realizada por especialistas con experiencia.
133
(2)
¿Para qué se utiliza la ecotomografía en el diagnóstico del cáncer gástrico?
La ecotomografía se utiliza para detectar la presencia de metástasis en el hígado, con una sensibilidad del 50% y una especificidad mayor al 85%. Usar ante alta sospecha de diseminación.
134
(2)
¿Qué papel juega la Tomografía Computarizada (TC) en la estadificación del cáncer gástrico?
La Tomografía Computarizada de abdomen y pelvis se utiliza para estudiar la enfermedad a distancia y determinar la presencia de metástasis, especialmente en el hígado (S:72% y E:85%). Tiene una capacidad de diferenciación entre diferentes estadios tumorales (T1-T4).
135
(2)
¿Qué métodos de imagen son ligeramente más sensibles que la TC en la detección del cáncer gástrico?
El PET-SCAN y la RNM han demostrado ser levemente más sensibles que la Tomografía Computarizada y la ecotomografía, aunque no son considerados costo-efectivos ni modifican significativamente el manejo o pronóstico de los pacientes.
136
(2)
¿Qué tan exacta es la laparoscopía para determinar la resecabilidad del cáncer gástrico?
La laparoscopía tiene una exactitud diagnóstica cercana al 99% para determinar la resecabilidad del cáncer gástrico y ayuda a evitar laparotomías innecesarias en pacientes con cáncer avanzado (con diseminación, en estadios T3 y T4 sin metástasis, indiferenciados)
137
(2)
¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la endosonografía endoscópica en la clasificación del estadio del cáncer gástrico?
La endosonografía endoscópica tiene una sensibilidad del 94%, una especificidad del 83%, y una exactitud diagnóstica del 77% para la correcta clasificación del estadio del cáncer gástrico. Usado en candidatos a técnica minimamente invasiva.
138
(2)
¿Cuál es el objetivo principal de la endosonografía endoscópica en el manejo del cáncer gástrico?
El objetivo principal de la endosonografía endoscópica es establecer la etapa clínica del tumor, decidir el manejo adecuado y determinar el pronóstico del paciente.
139
(2)
¿Cuál es el uso principal de la TC?
TC: primera línea para evaluar la presencia de metástasis hepáticas.
140
(2)
¿Cuál es el uso principal de la endosonografía?
Endosonografía: no rutinario en Chile, pero sí en cánceres tempranos para candidatos a ser tratados por
esta vía (T1m y T1sm).
141
(2)
¿Cuál es el uso principal de la laparoscopía preoperatoria?
Laparoscopía preoperatoria: sospecha carcinomatosis peritoneal, principalmente en adenocarcinomas
indiferenciados en estadios T3 y T4 sin metástasis de
órganos a distancia.
142
(2)
¿Cuál es el uso principal de la laparotomía exploratoria y estudio anatomopatológico?
Laparotomía exploratoria y el posterior estudio anatomopatológico: para pacientes operables.
143
(2)
¿Cómo se clasifica el cáncer gástrico precoz o incipiente según su apariencia macroscópica?
El cáncer gástrico precoz o incipiente infiltra hasta la muscular de la submucosa y utiliza la Clasificación Paris. Puede clasificarse como:
Cáncer intramucoso: 3% posee metástasis ganglionares.
Cáncer submucoso: 15-20% posee metástasis ganglionares.
144
(2)
¿Qué característica define al cáncer gástrico avanzado?
El cáncer gástrico avanzado infiltra más allá de la muscular de la mucosa y tiene un 40% o más de compromiso linfonodal. Utiliza la Clasificación de Borrmann y generalmente es de tipo difuso, también llamado linitis plástica.
145
(2)
¿Cómo se clasifica el cáncer gástrico según su ubicación anatómica?
Se utiliza la clasificación de Siewert, que considera tres tipos:
Tipo I o esofágico distal: Tumor cuyo epicentro está sobre 1 cm proximal a la unión gastroesofágica (UGE).
Tipo II o del cardias: Masa tumoral cuyo epicentro está entre 1 cm proximal y 2 cm distal a la UGE.
Tipo III o subcárdico: Tumor cuyo epicentro está a más de 2 cm distal de la UGE.
146
(2)
¿Cuáles son los subtipos de adenocarcinomas según la clasificación de Lauren-Jarvi?
La clasificación de Lauren-Jarvi divide los adenocarcinomas en:
Difusos: Baja diferenciación celular, diseminación linfática.
Intestinales: Bien o moderadamente diferenciados, asociado a gastritis crónica, con diseminación hematógena.
Mixtos.
Indeterminados.
147
(2)
¿Qué ventajas ofrece la Clasificación de la OMS para los adenocarcinomas gástricos?
La Clasificación de la OMS armoniza la clasificación de los adenocarcinomas gástricos con otras partes del sistema digestivo. Incluye:
Tubular (tipo intestinal de Lauren).
Papilar (tipo intestinal de Lauren).
Mucinoso.
Mal cohesivos (células en anillo de sello, tipo difuso de Lauren).
Variantes raras.
148
(2)
¿Qué subtipos moleculares de carcinomas gástricos se identifican según la clasificación molecular?
La clasificación molecular identifica cuatro subtipos:
Positivos para el virus de Epstein-Barr (9%). Fondo o cuerpo, predominio hombres.
Tumores cromosómicamente inestables y microsatélites (22%). UGE, predominio mujeres.
Tumores genéticamente estables (20%). 73% tipo sifuso de Lauren
Tumores cromosómicamente inestables (50%).
149
(2)
¿Qué porcentaje de adenocarcinomas gástricos son HER2 positivos?
Entre el 10-15% de los adenocarcinomas gástricos son HER2 positivos, lo que representa una diana de tratamiento en desarrollo para el cáncer gástrico.
150
(2)
¿Qué aspectos cubre la clasificación TNM y etapificación en el cáncer gástrico?
La clasificación TNM evalúa:
T (Tumor primario): Nivel de infiltración del tumor.
N (Linfonodos): Cantidad de linfonodos comprometidos.
M (Metástasis): Presencia o ausencia de metástasis a distancia.
151
(2)
¿Cuál es la primera acción recomendada para un paciente con sospecha diagnóstica de cáncer gástrico?
El paciente debe ser derivado con urgencia al cirujano para la toma de conducta según el flujograma GES.
152
(2)
¿Qué ventajas tiene el tratamiento endoscópico para el cáncer gástrico incipiente?
El tratamiento endoscópico es menos invasivo, menos costoso, se asocia a menor morbimortalidad y permite una mejor calidad de vida.
153
(2)
¿Cuáles son los criterios ampliados para indicar la disección submucosa endoscópica?
Adenocarcinomas bien diferenciados, sin infiltración linfovascular y menores de 3 cm de diámetro.
Adenocarcinomas bien diferenciados intramucosos, sin infiltración linfovascular y sin ulceración, independientemente del tamaño.
Cáncer mucoso indiferenciado, sin infiltración linfovascular, sin úlcera y de tamaño inferior a 2 cm.
Adenocarcinoma bien diferenciado con infiltración submucosa menor de 50 um (sm1), sin invasión linfovascular y menor de 3 cm de diámetro.
154
(2)
¿Cuáles son las diferencias del tratamiento con EDA y quirúrgico?
Similar supervivencia a 5 años y recurrencia.
Menor morbimortalidad para EDA.
155
(2)
¿Qué características definen a los tumores gástricos resecables?
Los tumores resecables deben tener márgenes libres de tumor (resección R0). El tipo de cirugía y la longitud de los márgenes dependen de la localización del tumor, el grado de infiltración y la clasificación macroscópica. Biopsia rápida es crucial para evaular márgenes.
156
(2)
¿Qué tipo de cirugía se realiza en tumores gástricos distales y proximales?
Tumores distales: Gastrectomía subtotal.
Tumores proximales (fondo o cuerpo): Gastrectomía total.
157
(2)
¿Cuáles son los márgenes proximales recomendados según el grado de infiltración y la clasificación macroscópica en el cáncer gástrico avanzado?
Avanzado-Borrmann I y II: margen proximal de 5 cm.
Avanzado-Borrmann III y IV: margen proximal de 6 cm.
Avanzados de tipo histológico difuso: margen proximal de 8 cm.
Incipiente: margen proximal de 2 cm.
158
(2)
¿Cuál es la extensión de la linfadenectomía recomendada en el tratamiento quirúrgico del adenocarcinoma gástrico?
Disección ganglionar extendida tipo D2.
Con 25 o más ganglios linfáticos resecados (mínimo 16 linfonodos para estadificar).
Mejor supervivencia y baja tasa de recidiva locorregional.
159
(2)
¿Cuáles son los criterios de operabilidad para el cáncer gástrico?
Ausencia de metástasis a distancia en el estudio preoperatorio.
Tratamiento paliativo en caso de hemorragia, perforación o retención gástrica.
160
(2)
¿Cuáles son los criterios de inoperabilidad en el cáncer gástrico?
Rechazo de la cirugía por parte del paciente o su responsable.
Condición médica del paciente que contraindique la cirugía.
Presencia de metástasis hepáticas, peritoneales u otras viscerales.
161
(2)
¿Cuáles son los criterios de irresecabilidad en el cáncer gástrico?
Adherencias a grandes vasos y/o estructuras
vecinas irresecables.
Metastásicas en linfonodos retropancreáticos,
mesentéricos o lumboaórticos (N4) confirmado por biopsia rápida o contemporánea.
Carcinomatosis peritoneal o invasión peritoneal infra o supramesocólica.
162
(2)
¿Qué técnicas se pueden utilizar para la restauración del tránsito intestinal tras una gastrectomía total?
Se puede realizar una esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux o usar un asa interpuesta o asa de Henley. Ambas técnicas son similares en cuanto al estado nutritivo postoperatorio y la calidad de vida.
163
(2)
¿Qué se busca lograr con la terapia adyuvante y neoadyuvante en el tratamiento del cáncer gástrico?
La terapia adyuvante (post cirugía) busca disminuir el riesgo de recurrencia.
La terapia neoadyuvante (prequirúrgica) tiene como objetivo reducir el tamaño tumoral y mejorar la posibilidad de una resección R0.
164
(2)
¿En qué consiste la quimioterapia perioperatoria en el tratamiento del cáncer gástrico?
Consiste en 3 ciclos de quimioterapia preoperatoria y 3 ciclos postoperatorios con ECF (Epirubicina, Cisplatino y Fluorouracilo) o 2 a 3 ciclos preoperatorios con 5-Fluorouracilo y Cisplatino (CF), seguidos de cirugía y quimioterapia adyuvante con CF (3 a 4 ciclos).
165
(2)
¿Qué beneficios ofrece la quimioterapia postoperatoria (adyuvante) en el tratamiento del cáncer gástrico?
Un beneficio modesto en la supervivencia con el uso de Fluorouracilo.
Un esquema con S-1, una fluoropirimidina oral, mostró un beneficio en la supervivencia global a 3 años en estadios II-III.
166
(2)
¿Qué beneficios se han observado con la quimioterapia perioperatoria en el tratamiento del cáncer gástrico?
Se ha observado un beneficio en la supervivencia a 5 años, mejor tasa de supervivencia libre de progresión, menor tasa de recidiva y una mayor cantidad de resección R0.
167
(2)
¿Qué resultados preliminares se han obtenido con la quimioterapia intraperitoneal en ensayos de fases II y III?
Los resultados preliminares son negativos, y aún no se han obtenido conclusiones definitivas.
168
(2)
¿Qué efectos tiene la combinación de quimioterapia y radioterapia postoperatoria en el cáncer gástrico?
Aumenta la supervivencia global y la supervivencia libre de progresión, aunque el estudio que respalda esta combinación ha recibido muchas críticas.
169
(2)
¿Qué opción de tratamiento se puede utilizar en pacientes con enfermedad metastásica o irresecable de cáncer gástrico?
Se puede utilizar quimioterapia, siempre que la capacidad funcional del paciente lo permita. La quimioterapia ha demostrado un aumento en la sobrevida global en estudios internacionales y chilenos.
170
(2)
¿En qué casos se considera la cirugía paliativa para pacientes con cáncer gástrico?
La cirugía paliativa se considera para pacientes con hemorragia digestiva recurrente, obstrucción gástrica y disfagia (no limitar solo a esta modalidad). Puede incluir una gastrectomía paliativa, aunque la quimioterapia con cisplatino y 5-FU es la base del tratamiento.
171
(2)
¿Por cuánto tiempo se recomienda realizar el seguimiento a un paciente después del tratamiento de cáncer gástrico y por qué es importante?
Se recomienda realizar el seguimiento durante los primeros 5 años, especialmente en los primeros 3 años, debido al alto riesgo de recaída. El seguimiento aumenta la sobrevida y permite la detección precoz de recaídas y complicaciones.
172
(2)
¿Qué porcentaje de los cánceres gástricos son prevenibles y cómo se puede lograr la prevención primaria?
El 40% de los cánceres gástricos son prevenibles controlando factores de riesgo conductuales como la dieta, el no fumar, no abusar del alcohol y realizar ejercicio.
173
(2)
¿Cuáles son algunas de las recomendaciones dietéticas para la prevención primaria del cáncer gástrico?
Consumo de antioxidantes
Aumento del consumo de frutas.
Disminución de la ingesta de sal y grasas.
El ácido fólico ha mostrado estabilización o regresión en la atrofia y la metaplasia en gastritis atrófica.
Consumo de ajo ha sido aprobado como factor protector en estudios no experimentales.
174
(2)
¿Cuáles son las indicaciones para el tamizaje selectivo en la prevención secundaria del cáncer gástrico?
El tamizaje selectivo se recomienda en adultos mayores de 40 años que presenten síntomas o antecedentes como epigastralgia de más de 15 días, anemia de causa no precisada, baja de peso no deseada, sensación de plenitud gástrica postprandial, compromiso del estado general, disfagia, antecedentes de un familiar de primer grado con cáncer gástrico, o gastrectomía subtotal hace más de 15 años.
175
(2)
¿Cómo se presenta el cáncer gástrico en términos de morbilidad y mortalidad en Chile?
El cáncer gástrico representa una patología con alarmantes índices de morbilidad y mortalidad en Chile.
176
(2)
¿Cuál es el principal factor de riesgo del cáncer gástrico y qué debe hacer el médico general al respecto?
El principal factor de riesgo del cáncer gástrico es la infección con Helicobacter pylori. El médico general debe estar atento a este factor, realizar estudios cuando sea necesario y erradicar la infección de manera oportuna.
177
(2)
¿Qué enfoque debe tener el médico general para detectar el cáncer gástrico en etapas tempranas?
El médico general debe tener un alto grado de sospecha para detectar el cáncer gástrico en etapas tempranas, lo que permitirá al especialista realizar un manejo quirúrgico con enfoque curativo.
178
(2)
¿Por qué es importante un abordaje multidisciplinario en el manejo del cáncer gástrico?
Debido a la complejidad del cáncer gástrico, es importante un abordaje multidisciplinario para enfrentar la enfermedad con todas las herramientas posibles y así brindar un mejor pronóstico al paciente.
179
(3)
¿Qué es la Hemorragia Digestiva Alta (HDA)?
Es todo sangrado intestinal cuyo origen anatómico se encuentra proximal al ligamento suspensorio del duodeno (Treitz).
180
(3)
¿Qué proporción de los sangrados intestinales representa la Hemorragia Digestiva Alta?
Más de 2/3 del total de sangrados intestinales.
Mortalidad asociada significativa.
181
(3)
¿Cómo se determina el enfrentamiento de la Hemorragia Digestiva Alta?
Según si el origen es variceal o no variceal.
182
(3)
¿Por qué es importante reconocer la Hemorragia Digestiva Alta en los servicios de urgencia?
Porque es una emergencia médica y frecuente motivo de consulta en servicios de urgencia.
183
(3)
¿Cuál es el rol del médico general en el manejo de la Hemorragia Digestiva Alta?
Reconocer la patología oportunamente.
Brindar el manejo inicial necesario.
Activar los conductos de derivación de manera rápida, eficaz y oportuna.
184
(3)
¿Cómo se define la hemorragia digestiva?
Cualquier sangrado cuyo origen anatómico se ubica en el tracto gastrointestinal.
185
(3)
¿Cómo se clasifican esquemáticamente las hemorragias digestivas?
En 3 secciones:
Alta.
Media (sangrado oscuro o ubicado en intestino delgado).
Baja.
186
(3)
¿Qué áreas incluye la Hemorragia Digestiva Alta (HDA)?
Cualquier sangrado que se origina proximal al ligamento suspensorio del duodeno.
Esófago, estómago y duodeno proximal.
187
(3)
¿Por qué la HDA representa un desafío en el manejo clínico?
Emergencia médica con un diagnóstico no siempre evidente.
Requiere manejo inmediato.
Abordaje multidisciplinario involucrando médicos generales, gastroenterólogos y cirujanos.
188
(3)
¿Cómo se clasifica clásicamente la Hemorragia Digestiva Alta?
Se clasifica entre aquellas de origen variceal y no variceal.
189
(3)
¿Qué patologías se incluyen en la Hemorragia Digestiva Alta de origen no variceal?
Úlcera péptica.
Erosiones gastroduodenales.
Esofagitis erosiva.
Desgarro de Mallory-Weiss.
Malformaciones arteriovenosas.
Lesión de Dieulafoy.
Neoplasias.
190
(3)
¿Cuál es la importancia de clasificar la HDA en variceal y no variceal?
Distinto manejo y pronóstico de cada tipo.
191
(3)
¿Qué porcentaje del total de sangrados gastrointestinales representa la Hemorragia Digestiva Alta (HDA)?
Hasta dos tercios del total de sangrados gastrointestinales.
192
(3)
¿Cómo se diferencian la Hemorragia Digestiva Baja (HDB) y el sangrado oculto?
La HDB corresponde a sangrados distales al ligamento suspensorio del duodeno, mientras que el sangrado oculto ocurre en el duodeno distal, yeyuno e íleon, no accesibles por endoscopía clásica. (HDB 20% y sangrado oculto 5-10% de las hemorragias digestivas)
193
(3)
¿Cuál es la incidencia reportada de HDA en Estados Unidos y su tendencia actual?
82-96 casos por cada 100,000 habitantes.
Actualmente está en declive.
194
(3)
¿Cuál es la tasa de mortalidad asociada a la Hemorragia Digestiva Alta (HDA) en Estados Unidos?
Es del 5%.
Mayor incidencia en hombres y ancianos.
195
(3)
¿Por qué se clasifican distinto las HDA de origen variceal y no variceal?
Tienen distintos factores de riesgo, manejo y pronóstico.
196
(3)
¿Cuál es la primera causa de Hemorragia Digestiva Alta (HDA) no variceal en Chile según el estudio multicéntrico de 1990?
La primera causa es la úlcera péptica.
197
(3)
¿Cuál es la etiología más común de hemorragia digestiva alta en Chile según el estudio de Csendes y cols. (1995)?
La úlcera péptica, con un 35% de frecuencia.
198
(3)
¿Qué porcentaje de las hemorragias digestivas altas en Chile se debe a úlcera gástrica?
El 17,2% de las hemorragias digestivas altas se debe a úlcera gástrica.
199
(3)
¿Qué porcentaje de las hemorragias digestivas altas en Chile se debe a úlcera duodenal?
El 18,7% de las hemorragias digestivas altas se debe a úlcera duodenal.
200
(3)
¿Qué porcentaje de las hemorragias digestivas altas en Chile se atribuye a gastritis erosiva?
El 17% de las hemorragias digestivas altas se atribuye a gastritis erosiva.
201
(3)
¿Cuál es la frecuencia de las várices esofágicas como causa de hemorragia digestiva alta en Chile?
Las várices esofágicas representan el 16,6% de las hemorragias digestivas altas.
202
(3)
¿Qué porcentaje de hemorragias digestivas altas en Chile se debe a duodenitis?
El 0,5% de las hemorragias digestivas altas.
203
(3)
¿Qué porcentaje de hemorragias digestivas altas en Chile se atribuye a esofagitis?
El 1,6% de las hemorragias digestivas altas.
204
(3)
¿Cuál es la frecuencia (en %) del cáncer gástrico como causa de hemorragia digestiva alta en Chile?
El cáncer gástrico representa el 2,3% de las hemorragias digestivas altas.
205
(3)
¿Qué porcentaje de hemorragias digestivas altas en Chile tiene una etiología no precisada?
El 22,6% de las hemorragias digestivas altas.
206
(3)
¿Qué porcentaje de hemorragias digestivas altas en Chile se atribuye a otras causas no especificadas?
El 3,4% de las hemorragias digestivas altas.
207
(3)
¿Cuál es el porcentaje de etiología no varicosa en HDA?
Un 80%.
Úlcera péptica 30-40%, Gastritis o duodenitis 20%, Esofagitis 5-10%, Desgarro de Mallory-Weiss 5%, Malformaciones arteriovenosas 5%, Tumores 2%, Otras causas 5%
208
(3)
¿Cuál es el porcentaje de etiología varicosa en HDA?
20%.
Várices gastroesofágicas (Mayor del 90%), Gastropatía por hipertensión portal (Menor del 5%), Várices gástricas aisladas (Infrecuente)
209
(3)
¿Cuál es la ubicación más común de sangrado variceal en la HDA y por qué es relevante?
La ubicación más común es la unión gastroesofágica, donde las várices son más superficiales y tienen la pared más delgada, lo que las hace más propensas al sangrado.
210
(3)
¿Cuál es la tasa de morbilidad y mortalidad asociada al sangrado variceal agudo en pacientes con cirrosis?
La morbilidad es del 25-40% y la mortalidad del sangrado variceal agudo en pacientes con cirrosis es del 25% al 30%.
211
(3)
¿Cómo ha cambiado la incidencia global de HDA no variceal en los últimos 20 años?
La incidencia global de HDA no variceal ha disminuido, especialmente en casos asociados a úlcera péptica, debido a la reducción en la prevalencia de Helicobacter pylori y el uso de medicamentos supresores de secreción ácida.
212
(3)
¿Qué se considera más severo, el sangrado de várices esofágicas o gástricas?
El sangrado de várices gástricas se considera más severo que el de várices esofágicas, aunque es menos frecuente.
213
(3)
¿Cuál es la incidencia de varices esofágicas y de varices gástricas en pacientes sin tratamiento?
Varices esofágicas oscilan entre 16-75%.
Varices gástricas oscilan en el 25%
214
(3)
¿Cuál es la relación entre las úlceras pépticas y la HDA no variceal?
Cerca del 80% de las úlceras pépticas están relacionadas con la infección por Helicobacter pylori y el uso de drogas citotóxicas.
215
(3)
¿Qué medicamentos están asociados como factores de riesgo importantes para la HDA no variceal?
El consumo crónico de Anti-inflamatorios no esteroidales (AINES), ácido acetilsalicílico (AAS) y otros antiagregantes plaquetarios.
216
(3)
¿Qué factor de riesgo tiene el mayor riesgo relativo (RR) para desarrollar HDA no variceal según el texto?
El sangrado previo tiene el mayor riesgo relativo con un RR de 13,5 (10,3-17,7).
217
(3)
¿Cuál es el riesgo relativo (RR) de desarrollar HDA no variceal para los pacientes que usan anticoagulantes?
El riesgo relativo es de 12,7 (6,3-25,7).
218
(3)
¿Cuál es el riesgo relativo (RR) asociado con el uso de AINES en altas dosis para el desarrollo de HDA no variceal?
El riesgo relativo es de 5,8 (4,0-8,6).
219
(3)
¿Cómo influye la edad en el riesgo de desarrollar HDA no variceal?
La edad entre 70-80 años tiene un RR de 5,6 (4,6-6,9) y la edad entre 60-69 años tiene un RR de 3,1 (2,5-3,7).
220
(3)
¿Cuál es el riesgo relativo (RR) asociado con el uso de corticoides para desarrollar HDA no variceal?
El riesgo relativo es de 4,4 (2,0-9,7).
221
(3)
¿Cuál es el riesgo relativo (RR) de desarrollar HDA no variceal asociado con el uso de inhibidores de la recaptación de serotonina (IRSS)?
El riesgo relativo es de 4,3 (2,8-6,4).
222
(3)
¿Qué riesgo relativo (RR) tiene el uso de AINES en bajas dosis para el desarrollo de HDA no variceal?
El riesgo relativo es de 2,9 (2,2-3,8).
223
(3)
¿Qué es la hipertensión portal y cuál es su causa más común?
La hipertensión portal es un síndrome causado por el aumento de la presión en la vena porta, siendo la cirrosis hepática la causa más común.
224
(3)
¿Qué relación existe entre la hipertensión portal y las várices esofágicas y gástricas?
El sangrado de las várices esofágicas y gástricas es una consecuencia de la hipertensión portal.
225
(3)
¿A qué gradiente de presión aparecen y a qué gradiente de presión aumenta el riesgo de hemorragia en las várices esofagogástricas?
Aparecen a un gradiente de 8-10 mmHg y el riesgo de hemorragia aumenta cuando el gradiente de presión es de 12 mmHg.
226
(3)
¿Qué porcentaje de pacientes con cirrosis tienen várices esofagogástricas?
Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis tienen várices esofagogástricas.
227
(3)
¿Qué relata la presencia de várices esofagogástricas en contexto de enfermedad hepática?
Gravedad de la enfermedad, es una complicación.
228
(3)
¿Qué porcentaje de pacientes Child A y Child C presentan várices esofagogástricas?
Hasta el 40% de los pacientes Child A y el 85% de los pacientes Child C presentan várices esofagogástricas.
229
(3)
¿Qué guías consideran los predictores más importantes de hemorragia variceal?
Las guías NICE (consenso Baveno IV).
230
(3)
¿Cuáles son los predictores de riesgo más relevantes para el sangrado variceal?
Tamaño de las varices (mayor de 5 mm se considera grande).
Gravedad de la disfunción hepática (según Child-Pugh).
Presencia de Manchas Rojas de Wale.
231
(3)
¿Qué ocurre en el tracto digestivo alto que provoca sangrado en la HDA no variceal?
Alteración de la mucosa (compromiso de los vasos sanguíneos de la submucosa).
La exposición de estos vasos al contenido luminal (ácido gástrico y enzimas como la pepsina) profundiza y agrava la erosión de la pared del vaso e interfiere con la coagulación sanguínea, empeorando el sangrado.
232
(3)
¿Qué factores se asocian comúnmente con la disrupción de la barrera mucosa en la HDA no variceal?
Infección por Helicobacter pylori.
Consumo de AINE o AAS.
También puede ser consecuencia del síndrome de Mallory-Weiss, lesiones vasculares y neoplásicas.
233
(3)
¿Cómo afecta la infección por Helicobacter pylori a la mucosa del tracto digestivo?
Provoca daño en la mucosa debido a la respuesta inmune del huésped ante los factores de virulencia de la bacteria, lo que genera lesiones en el epitelio gástrico y duodenal (gastritis asintomática leve).
Relacionada con un 8-10% de las úlceras.
234
(3)
¿Cuáles son los efectos locales y sistémicos de los AINE en la mucosa gástrica?
Los efectos locales de los AINE incluyen: disminución de la hidrofobicidad de la capa mucosa gástrica, exponiendo el epitelio al ácido y proteasas del lumen. Además, desacoplan la fosforilación oxidativa mitocondrial provocando disfunción celular y finalmente apoptosis.
Los efectos sistémicos: resultan de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 y 2, lo que reduce la producción de prostaglandinas necesarias para contrarrestar la acidez luminal y mantener la integridad mucosa.
235
(3)
¿Qué papel juega el pH en el sangrado por HDA no variceal?
Un pH menor de 6,8 afecta la coagulación, y la pepsina se activa a pH menor de 5, lo que disgrega el coágulo y empeora el sangrado.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se utilizan para mantener el pH gástrico por encima de 6, fuera del rango proteolítico de la pepsina.
236
(3)
¿Cómo afectan los AINE y el AAS la hemostasia en el contexto de la HDA?
Los AINE y el AAS inhiben el tromboxano A2, lo que afecta la hemostasia primaria y secundaria, manteniendo el sangrado y favoreciendo la HDA.
237
(3)
¿Qué es el síndrome de Mallory-Weiss y cómo se origina?
El síndrome de Mallory-Weiss consiste en laceraciones longitudinales en el cardias, generalmente provocadas por vómitos o cualquier evento que aumente repentinamente la presión intragástrica. Lasceraciones más graves son en la pared lateral derecha del estómago.
238
(3)
¿Qué es la lesión de Dieulafoy y cómo se presenta en la HDA no variceal?
La lesión de Dieulafoy es un sangrado causado por una arteria con un diámetro anormalmente grande y curso tortuoso (necrosis fibrinoide), que sobresale hacia la mucosa y provoca un sangrado grave. Estas lesiones suelen desarrollarse en la curvatura menor del estómago (a menos de 6 cm de la UGE) pero no son exclusivas de este lugar.
239
(3)
¿Qué características tiene la ectasia vascular en la HDA no variceal?
La ectasia vascular se refiere a la aparición de vénulas dilatadas que forman estrías lineales rojas, que convergen longitudinalmente en el antro del estómago, asemejando el vértice de una sandía.
240
(3)
¿Cuál es la causa principal del sangrado esofágico en la HDA no variceal?
La principal causa de sangrado esofágico en la HDA no variceal es la esofagitis erosiva, que se debe al daño epitelial por exposición repetida a secreciones de ácido gástrico por ERGE. inflamación crónica que puede provocar pérdida sanguínea constante.
241
(3)
¿Cómo se manifiestan las neoplasias malignas del tubo digestivo en el contexto de la HDA?
Las neoplasias malignas del tubo digestivo pueden manifestarse como anemia ferropénica o de enfermedades crónicas, lesiones ulcerosas que sangran persistentemente (tumores GIST) o con un test de hemorragia oculta positivo.
242
(3)
¿Qué factores hacen a los pacientes con comorbilidades más susceptibles al daño mucoso o úlceras por estrés?
Los pacientes con patologías subyacentes, en cuidados críticos, con factores de riesgo como uso de fármacos, alteración de la microperfusión, hipoxia, aumento de radicales libres, o alteraciones del pH, son más susceptibles a daño mucoso o úlceras por estrés.
243
(3)
¿Qué son las várices en el contexto de la HDA variceal y cómo se forman?
Las várices son dilataciones venosas submucosas que se forman como resultado de la hipertensión portal. Estas dilataciones actúan como vías colaterales para descomprimir el sistema porta hacia la circulación venosa sistémica.
244
(3)
¿Dónde se localizan más comúnmente las várices en los pacientes con hipertensión portal?
Las várices se localizan más comúnmente en el esófago distal, pero también pueden afectar el estómago y el plexo hemorroidal del recto.
245
(3)
¿Qué tamaño pueden alcanzar los vasos sanguíneos en las várices y qué los hace susceptibles al sangrado?
Los vasos sanguíneos en las várices pueden llegar a medir de 1 a 2 cm. Con el crecimiento progresivo, la mucosa se adelgaza y excoria, lo que produce sangrado con el más mínimo traumatismo.
246
(3)
¿Cómo contribuye la cirrosis hepática a la formación de várices?
En la cirrosis hepática, la fibrosis y los nódulos de regeneración aumentan la resistencia del circuito sanguíneo. Además, el aumento del tono vascular hepático por disfunción endotelial y la disminución de la biodisponibilidad del óxido nítrico, incrementan aún más la resistencia.
247
(3)
¿Qué efecto tiene la formación de colaterales portosistémicos en la hipertensión portal?
Aumenta el flujo sanguíneo venoso portal debido a la vasodilatación esplácnica y el aumento del gasto cardíaco.
Esto mantiene y exacerba la hipertensión portal.
248
(3)
¿Cuál es el rango de manifestaciones clínicas de la HDA?
La HDA puede manifestarse desde sangre oculta en deposiciones hasta sangrados exanguinantes. La presentación clínica varía, desde pacientes estables a aquellos en shock hipovolémico.
249
(3)
¿Qué es lo primero que se debe hacer ante la sospecha de una HDA?
Se debe controlar los signos vitales, cuantificar la pérdida de volemia y evaluar el estado macrohemodinámico del paciente para determinar la necesidad de una intervención inmediata.
250
(3)
¿Cómo ayuda la anamnesis en el diagnóstico de HDA?
La anamnesis permite una valoración preliminar del lugar y causa de la hemorragia, así como identificar condiciones médicas significativas que puedan afectar la evolución del tratamiento.
251
(3)
¿Qué evaluar en un examen físico con sospecha de HDA?
Descartar presencia de masas, esplenomegalia y adenopatías. Sensibilidad epigástrica es sugerente de gastritis o úlcera péptica.
252
(3)
¿Qué signos clínicos pueden indicar que la hemorragia es de origen varicoso?
Estigmas de hepatopatía, como ictericia, ascitis y eritema palmar, pueden indicar un origen varicoso de la hemorragia.
253
(3)
¿Qué indica la presencia de hematemesis en un paciente?
La hematemesis, o vómito de sangre, puede ser roja brillante o similar a los granos de café e indica un origen digestivo alto. Importante diferencias de epistaxis y hemoptisis.
254
(3)
¿Qué es la melena y qué sugiere su presencia en un paciente?
La melena son deposiciones muy oscuras, espesas, y de olor intenso (sangre digerida). En el 90% de los casos, sugiere un origen digestivo alto. En caso de hallazgo positivo realizar tacto rectal.
255
(3)
¿Qué es la hematoquecia y con qué tipo de sangrado se asocia generalmente?
La hematoquecia es la presencia de sangre roja o marrón en las heces. Es menos común en HDA (11-15%) y se asocia con un sangrado alto enérgico.
256
(3)
¿Cuál es el grado I de shock hemorrágico según la clasificación de Cannon?
I: Menor de 750 ml (15%) de pérdida sanguínea, frecuencia cardíaca <100, presión arterial normal, pulso normal, paciente un poco ansioso.
257
(3)
¿Cuál es el grado II de shock hemorrágico según la clasificación de Cannon?
II: 750-1500 ml (15-30%) de pérdida, frecuencia cardíaca 100-120, presión arterial normal, pulso reducido, paciente levemente ansioso.
258
(3)
¿Cuál es el grado III de shock hemorrágico según la clasificación de Cannon?
III: 1500-2000 ml (30-40%) de pérdida, frecuencia cardíaca 120-140, presión arterial disminuida, pulso reducido, paciente ansioso y confuso.
259
(3)
¿Cuál es el grado IV de shock hemorrágico según la clasificación de Cannon?
IV: Mayor de 2000 ml (>40%) de pérdida, frecuencia cardíaca >140, presión arterial disminuida, pulso reducido, paciente confundido y aletargado.
260
(3)
¿Qué antecedentes son comunes en pacientes con úlcera péptica que presentan HDA?
Antecedentes de dispepsia, uso de AINES/AAS, y antecedentes previos de úlcera.
261
(3)
¿Qué hallazgos en el examen físico y laboratorio son comunes en la úlcera péptica?
Hematemesis, melena, posible hematoquecia, inestabilidad hemodinámica, disminución de hemoglobina, aumento de creatinina sérica, posible leucocitosis, y test de ureasa positivo.
262
(3)
¿Cuáles son los síntomas característicos de la hemorragia por el síndrome de Mallory-Weiss?
Vómitos reiterados, debilidad, mareos, hematemesis, posible hematoquecia o melena, y posible inestabilidad hemodinámica.
263
(3)
¿Qué laboratorio es común en el síndrome de Mallory-Weiss?
Disminución de hemoglobina, aumento de creatinina sérica, y posible leucocitosis.
264
(3)
¿Qué antecedentes son típicos en pacientes con gastritis por estrés?
Antecedentes de lesiones graves, gran quemado, traumatismos, intubación mecánica, uso crónico de esteroides, y coagulopatía.
265
(3)
¿Qué laboratorio es común en la gastritis por estrés?
Disminución de la hemoglobina, leucocitosis.
266
(3)
¿Cómo se manifiesta clínicamente la gastritis por estrés?
Hematemesis y melena (en general, no lo suficientemente enérgico como para causar inestabilidad hemodinámica).
267
(3)
¿Cuáles son los síntomas de la lesión de Dieulafoy que pueden estar presentes en la HDA?
Dispepsia, debilidad, mareos, síncope, hematemesis (rojo brillante), hematoquecia o melena, e inestabilidad hemodinámica.
268
(3)
¿Qué hallazgos de laboratorio pueden encontrarse en la lesión de Dieulafoy?
Disminución de hemoglobina, posible aumento del hematocrito, y posible leucocitosis.
269
(3)
¿Qué factores de riesgo y síntomas son comunes en la hemorragia por várices gastroesofágicas?
Consumo de alcohol/tabaco, debilidad, mareos, síncope, estigmas de daño hepático crónico, hematemesis, hematoquecia o melena, e inestabilidad hemodinámica.
270
(3)
¿Qué alteraciones de laboratorio son características en pacientes con várices gastroesofágicas?
Disminución de hemoglobina, posible disminución del hematocrito, alteraciones hidroelectrolíticas, y alteraciones en pruebas hepáticas.
271
(3)
¿Qué hallazgos pueden sugerir la presencia de una neoplasia gástrica en un paciente con HDA?
Antecedentes de alcohol/tabaco, masa epigástrica palpable, ganglio supraclavicular o axilar palpable, hematemesis, melena, y alteraciones en el laboratorio nutricional, incluyendo posible aumento de CEA o CA 19-9.
272
(3)
¿Cómo se diagnostica la HDA en la mayoría de los casos?
El diagnóstico de la HDA es clínico en la mayoría de los casos, basado en la presentación clínica del paciente. En pacientes asintomáticos, puede sospecharse mediante hemograma o test de hemorragias ocultas.
273
(3)
¿Qué procedimientos iniciales se recomiendan en un contexto de urgencia con sospecha de HDA?
En un contexto de urgencia, se recomienda realizar medidas iniciales de reanimación, recabar antecedentes, realizar un examen físico para orientar la etiología, magnitud y ubicación del sangrado, y determinar la gravedad de la hemorragia. En ambulatorio sin sangrado activo, realizar estudio profundo y acabado.
274
(3)
¿Por qué el hematocrito no es un parámetro útil para valorar la magnitud de la hemorragia durante la fase aguda?
El hematocrito no es útil porque en la fase aguda se pierde una proporción constante de eritrocitos y plasma, y no disminuye hasta que el plasma se redistribuye en el espacio intravascular y comienza la reanimación con soluciones de cristaloides.
275
(3)
¿Qué importancia tiene la evaluación de los niveles de hemoglobina y plaquetas en el manejo de la HDA?
Los niveles de hemoglobina y plaquetario (sobre todo en pacientes con DHC) pueden orientar sobre la necesidad de requerimientos transfusionales en pacientes con HDA.
276
(3)
¿Qué exámenes de laboratorio serían de elección en un contexto de HDA?
Hemograma
Creatinina (subir por IRA prerrenal)
Perfil bioquímico
Perfil hepático
Grupo sanguíneo y Rh (transfusión)
Pruebas de coagulación (requerimiento vitK, plasma fresco congelado, calcio, etc)
277
(3)
¿Qué utilidad tiene la sonda nasogástrica en el diagnóstico de la HDA?
La sonda nasogástrica permite la extracción de jugo gástrico para evaluar la localización del sangrado en el tubo digestivo. Sin embargo, no es fiable para localizar la hemorragia significativa, y la endoscopía digestiva alta es el procedimiento preferido.
278
(3)
¿Cuál es la ventaja de la endoscopía digestiva alta (EDA) en el manejo de la HDA?
La EDA es muy precisa en la identificación de lesiones gastrointestinales superiores y tiene la ventaja de ser un procedimiento terapéutico además de diagnóstico.
279
(3)
¿Cuándo se recomienda realizar la endoscopía digestiva alta (EDA) en pacientes con HDA importante?
Se recomienda realizar la EDA dentro de las primeras 24 horas después de la estabilización del paciente.
280
(3)
¿Qué limita la sensibilidad de la angiografía por TC en el diagnóstico de HDA?
La sensibilidad de la angiografía por TC disminuye si el sangrado no es agudo o continuo, con una reducción de la sensibilidad hasta aproximadamente el 40%. (Si lo es llega a E:92-95% y S:50-86%)
281
(3)
¿Qué procedimiento se utiliza principalmente como preludio a la embolización en el manejo de la HDA?
La angiografía por cateterización se utiliza principalmente como preludio a la embolización en el manejo de la HDA. (Reemplazada en gran medida por la ATC, el hallazgo más específico es la extravasación de contraste)
282
(3)
¿Qué ventaja ofrece la cápsula endoscópica en el diagnóstico de la HDA?
Captar imágenes de alta resolución en el tracto gastrointestinal, incluyendo regiones no accesibles por endoscopía tradicional, permitiendo una mejor identificación del sitio de sangrado.
Mejor rendimiento que la SNG.
283
(3)
¿Cuál sería los pasos del algoritmo del manejo general en una HDA?
1. Evaluación inicial y reanimación (ABCDE-monitorización, evaluar magnitud de las pérdidas, laboratorio básico)
2. Anamnesis y exploración física (orientan posible origen / causa)
3. EDA (primeras 24 horas)
3a. Diagnóstica
3b. No diagnóstica
Si es hemorragia rápida: Angiografía, AngioTC, cirugía
Si es hemorragia lenta: Gammagrafía de eritrocitos marcados
284
(3)
¿Cuáles son los objetivos primarios y secundarios en el manejo inicial de un paciente con HDA?
El objetivo primario es asegurar la vía aérea, respiración y circulación. El objetivo secundario es completar el historial y el examen físico. Enfatizar que la falta de diagnóstico no debe impedir el inicio de la reanimación.
285
(3)
¿Cuál es el ABCDE del manejo inicial en un paciente que viene descompensado por HDA?
A: Vía aérea (refiere a lo mecánico, estructural)
B: Respiración (refiere a la ventilación)
C: Circulación (pérdidas sanguíneas y restauración de esto)
D: Estratificación de riesgo (con scores)
286
(3)
¿Cuáles son los pasos en la C del ABCD en el manejo inicial de una HDA?
1. Acceso.
2. Restauración del volumen sanguíneo.
3. Laboratorio.
4. Antecedentes de uso de anticoagulantes o antiplaquetarios.
5. Control de fuente y localización.
287
(3)
¿Qué principio de reanimación se sigue para evitar motivar el sangrado en pacientes con HDA?
Se sigue el principio de hipotensión permisiva para evitar motivar el sangrado. Además considerar que el acceso debe ser al menos con 2 vías periféricas de calibre grande.
288
(3)
¿Qué estudios de laboratorio se deben realizar en el manejo inicial de la HDA?
Se deben realizar hemograma, grupo ABO y Rh, perfil bioquímico y hepático, y pruebas de coagulación.
289
(3)
¿Qué tratamiento preendoscópico se recomienda iniciar para pacientes con HDA?
Se recomienda iniciar Inhibidores de Bomba de Protones (IBP) con un bolo intravenoso de 80 mg seguido de una infusión continua de 8 mg/hr. No modifica resultados el uso de esto.
290
(3)
¿Qué influencia podría tener el uso de SNg en un manejo inicial de HDA?
Ninguna, no es necesaria ni para el diagnóstico, pronóstico, visualización o efecto terapéutico.
291
(3)
¿Qué alternativa se sugiere si no se cuenta con un endoscopista entrenado en la instalación de bandas (ligaduras elásticas) para várices esofágicas/gástricas?
Si no se cuenta con un endoscopista entrenado, una alternativa es la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) o el uso temporal de un tubo Sengstaken-Blakemore. Se realiza derivación a un centro competente. Se requerirá manejo con antibióticos y eventulamente con octreótide.
292
(3)
¿Cuándo se recomienda realizar una endoscopía de urgencia en pacientes con HDA?
Se recomienda realizar una endoscopía de urgencia en pacientes hemodinámicamente inestables. Para los estables, no hay diferencia con hacer una EDA dentro de las primeras 24 horas.
293
(3)
¿Cuál es la utilidad de la eritromicina en el manejo de pacientes con HDA antes de una endoscopía de urgencia?
La eritromicina induce el vaciamiento gástrico (acción en receptores de motilina), permitiendo una mejor visualización del estómago y reduciendo la necesidad de una segunda endoscopía y la duración de la estancia hospitalaria.
294
(3)
¿Qué debemos considerar con respecto a las escalas de riesgo para evaluación de pacientes con HDA?
Están ampliamente disponibles y nos orientan a tomar conductas, pero siempre considerar que no estiman con exactitud a los pacientes que requieren mayor intervención.
295
(3)
¿Qué score se utiliza para predecir la necesidad de intervenciones, nuevas hemorragias y muerte en pacientes con HDA?
El Score Glasgow-Blatchford (SGB) se utiliza para predecir la necesidad de intervenciones, nuevas hemorragias y muerte. Ocupa solo parámetros pre-edoscópicos.
296
(3)
¿Cómo se modifica el Score Glasgow-Blatchford (SGB) en la versión SGBm?
En el SGB modificado (SGBm), se omiten las variables subjetivas como síncope, melena y comorbilidades, lo que mejora su precisión y conveniencia de uso. Puntaje mayor a 2 indica alto riesgo de sangrado y necesidad de manejo endoscópico.
297
(3)
¿Qué puntaje se otorga en el sistema de puntuación Glasgow-Batchford modificado si la frecuencia cardíaca es igual o mayor a 100 latidos por minuto?
1 punto.
298
(3)
En el sistema de puntuación Glasgow-Batchford modificado, ¿cuál es el puntaje para una presión sistólica de 90-99 mmHg?
2 puntos.
Mayor a 100 es 1 punto.
Menor a 90 son 3 puntos.
299
(3)
¿Cuál es el puntaje asignado para un nivel de nitrógeno ureico en sangre entre 22.4 y 28 mg/dL en el sistema de puntuación Glasgow-Batchford modificado?
3 puntos.
19-22,4: 2 puntos.
28-70: 4 puntos.
Mayor a 70: 6 puntos.
300
(3)
¿Cuántos puntos se asignan a un nivel de hemoglobina en mujeres entre 10 y 12 g/dL en el sistema de puntuación Glasgow-Batchford modificado?
1 punto.
Menor a 10: 2 puntos.
301
(3)
En el sistema de puntuación Glasgow-Batchford modificado, ¿cuál es el puntaje para un nivel de hemoglobina en hombres entre 10 y 12 g/dL?
3 puntos.
12-13: 1 punto
Menor a 10: 6 puntos.
302
(3)
¿Qué puntaje se otorga para un nivel de nitrógeno ureico en sangre de 70 mg/dL o más en el sistema de puntuación Glasgow-Batchford modificado?
6 puntos.
303
(3)
En el sistema de puntuación Glasgow-Batchford completo, ¿cuántos puntos se asignan por la presencia de enfermedad hepática?
2 puntos.
304
(3)
¿Cuántos puntos se otorgan por la presencia de melena en el sistema de puntuación Glasgow-Batchford completo?
1 punto.
305
(3)
En el sistema de puntuación Glasgow-Batchford completo, ¿cuántos puntos se asignan si el paciente ha sufrido un síncope?
2 puntos.
306
(3)
¿Qué puntaje se otorga en el sistema de puntuación Glasgow-Batchford completo por la presencia de enfermedad cardíaca?
2 puntos.
307
(3)
¿Qué score utiliza hallazgos clínicos y endoscópicos para predecir el riesgo de resangrado y mortalidad en pacientes con HDA?
El Score de riesgo de Rockall utiliza hallazgos clínicos y endoscópicos para predecir el riesgo de resangrado y mortalidad. Puntaje menor o igual a 3 riesgo bajo, mayor o igual a 8 alto riesgo de mortalidad.
308
(3)
En el Score de Rockall, ¿qué puntaje se otorga a un paciente de 80 años o más según la variable "Edad"?
2 puntos.
Menor a 60: 0 puntos.
60-79: 1 punto.
309
(3)
¿Qué puntaje se asigna a un paciente con presión sistólica menor de 100 mmHg en la etapa del shock según el Score de Rockall?
2 puntos.
Mayor o igual a 100: 0-1 puntos
310
(3)
Según el Score de Rockall, ¿cuántos puntos se otorgan si un paciente tiene un pulso de 100 latidos por minuto o más?
1 punto.
Menos de 100 lpm: 0 puntos.
311
(3)
¿Cuál es el puntaje asignado a un paciente sin mayores comorbilidades según la variable "Comorbilidad" en el Score de Rockall?
0 puntos.
312
(3)
En el Score de Rockall, ¿qué puntaje se otorga a un paciente con insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, cualquier
comorbilidad importante.?
2 puntos.
313
(3)
En el Score de Rockall, ¿qué puntaje se otorga a un paciente con insuficiencia renal, insuficiencia hepática o neoplasia diseminada?
3 puntos.
314
(3)
¿Cuál es el puntaje asignado a un paciente con diagnóstico de desgarro de Mallory-Weiss, sin lesión identificada y sin signos de hemorragia reciente según el Score de Rockall?
0 puntos.
315
(3)
En el Score de Rockall, ¿cuántos puntos se otorgan si un paciente tiene un diagnóstico distinto a Mallory-Weiss o neoplasia?
1 punto.
316
(3)
En el Score de Rockall, ¿cuántos puntos se otorgan si un paciente tiene una neoplasia del tracto gastrointestinal superior?
2 puntos.
317
(3)
En el Score de Rockall, ¿qué puntaje se asigna si no hay signos de hemorragia reciente o solo un punto oscuro?
0 puntos.
318
(3)
¿Qué puntaje se otorga a un paciente con signos mayores de hemorragia reciente, como sangre en el tracto gastrointestinal superior, según el Score de Rockall?
2 puntos.
Signos mayores de hemorragia reciente: sangre en tracto GI superior, coágulo adherente, vaso visible o chorreado.
319
(3)
¿Cuál es la utilidad de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) en el manejo de la hemorragia digestiva alta (HDA) de origen no variceal?
Los IBP son fundamentales en el manejo de la HDA de origen no variceal porque disminuyen la acidez del líquido luminal, lo que reduce el riesgo de resangrado, la necesidad de intervenciones más invasivas y la mortalidad. Clásicamente se utiliza un bolo de 80 mg IV seguido de una infusión continua de 8 mg/h IV, aunque estudios recientes indican la misma eficacia con dosis intermitente de 40 mg cada 12 horas IV o VO.
320
(3)
¿Cuál es la relación entre la infección por Helicobacter pylori y la úlcera péptica sangrante?
Aunque la correlación entre HDA e infección por Helicobacter pylori es menor que con las úlceras perforadas, entre el 60-70% de los pacientes con úlcera sangrante tienen esta infección. El tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori disminuye la probabilidad de resangrado.
321
(3)
¿Qué precauciones debe tomar un médico al utilizar el test de ureasa para la detección de Helicobacter pylori en pacientes con hemorragia aguda?
El test de ureasa puede ser falsamente negativo en el contexto de una hemorragia aguda, por lo que se recomienda repetir la prueba una vez estabilizado el paciente.
322
(3)
¿Qué medicamentos deben suspenderse en pacientes con úlcera péptica y qué alternativas se sugieren?
Se deben suspender AINES, ISRS y AAS. Si son indispensables, deben reemplazarse por fármacos no ulcerogénicos, como los inhibidores selectivos de COX-2, que tienen una menor tasa de complicaciones en comparación con los no selectivos.
323
(3)
¿Qué describe la clasificación de Forrest en el contexto de una úlcera péptica?
La clasificación de Forrest se utiliza para orientar sobre la necesidad de intervención endoscópica y el riesgo de resangrado en pacientes con úlcera péptica, basándose en los hallazgos endoscópicos.
324
(3)
¿Cuál es el riesgo de resangrado y la necesidad de intervención endoscópica en un paciente con sangrado activo según la clasificación de Forrest?
En un paciente con sangrado activo (Forrest 1A), el riesgo de resangrado es del 55% y se requiere intervención endoscópica.
325
(3)
¿Qué indica la presencia de sangrado en napa según la clasificación de Forrest y cuál es el riesgo asociado?
La presencia de sangrado en napa (Forrest 1B) también requiere intervención endoscópica, con un riesgo de resangrado del 55%.
326
(3)
¿Cuál es el riesgo de resangrado en un paciente con un vaso visible no sangrante, y qué intervención se recomienda según la clasificación de Forrest?
En un paciente con un vaso visible no sangrante (Forrest 2A), el riesgo de resangrado es del 43% y se recomienda intervención endoscópica.
327
(3)
¿Cómo se maneja un coágulo adherido en la clasificación de Forrest y cuál es el riesgo de resangrado?
En el caso de un coágulo adherido (Forrest 2B), se considera la intervención endoscópica, y el riesgo de resangrado es del 22%.
328
(3)
¿Qué nivel de intervención endoscópica y riesgo de resangrado se asocia con una mancha plana pigmentada según la clasificación de Forrest?
Una mancha plana pigmentada (Forrest 2C) no requiere intervención endoscópica y tiene un riesgo de resangrado del 10%.
329
(3)
¿Cuál es el riesgo de resangrado y la necesidad de intervención endoscópica en una úlcera con base limpia según la clasificación de Forrest?
En una úlcera con base limpia (Forrest 3), el riesgo de resangrado es del 5% y no se requiere intervención endoscópica.
330
(3)
¿Qué agentes se utilizan en la inyectoterapia endoscópica para el tratamiento de la úlcera péptica sangrante y cuál es la recomendación actual sobre su uso?
Se utiliza epinefrina diluida (1:10.000 o 1:20.000) y adhesivos tisulares como trombina, fibrina y cianoacrilato (sello primario). La inyección de epinefrina sola es considerada inadecuada como tratamiento definitivo (a menos que sea la única modalidad que se tenga), debiendo combinarse con otra modalidad de hemostasia.
331
(3)
¿Qué tipos de dispositivos térmicos se utilizan en el tratamiento endoscópico de la úlcera péptica y cuál es su eficacia?
Los dispositivos térmicos se clasifican en de contacto (sondas de calefacción, electrocoaguladores mono o bipolares) y sin contacto (coagulación con plasma de argón). Estos tratamientos, combinados con inyectoterapia, logran hemostasia en el 90% de las úlceras pépticas sangrantes.
Electrocoagulación para úlceras sangrantes.
Coagulador de plasma de argón para lesiones superficiales.
332
(3)
¿En qué situaciones es recomendable la aplicación de hemoclips en el tratamiento endoscópico de la úlcera péptica sangrante?
Los hemoclips son especialmente eficaces cuando se requiere taponar un vaso que sangra copiosamente, permitiendo un control inmediato de la hemorragia.
333
(3)
¿Se recomienda la repetición de una endoscopia de rutina tras el diagnóstico inicial de una úlcera péptica sangrante?
No se recomienda la repetición de una endoscopia de rutina, excepto en casos con signos clínicos de sangrado recurrente o incertidumbre sobre la efectividad de la hemostasia durante la endoscopia inicial.
334
(3)
¿Qué opciones terapéuticas ofrece la radiología intervencional para el manejo de la úlcera péptica sangrante?
La angiografía puede localizar el sitio de sangrado y permitir opciones como la embolización o la infusión de vasopresina. Se requiere un flujo de sangrado mayor o igual a 0,5 a 1 ml/min para su detección. Las tasas de éxito oscilan entre 52 y 92%, con tasas de sangrado recurrente entre 10-20%.
Se puede utilizar como paso previo a la intervención quirúrgica.
335
(3)
¿Cuándo es necesario el tratamiento quirúrgico en pacientes con úlcera péptica sangrante?
Aproximadamente el 10% de los pacientes con úlceras sangrantes requieren tratamiento quirúrgico para conseguir una hemostasia eficaz, a pesar de los avances en el tratamiento endoscópico.
336
(3)
¿Cuál es una indicación clave para la cirugía en un paciente con hemorragia digestiva alta (HDA) relacionada con la inestabilidad hemodinámica?
La cirugía está indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica a pesar de una reanimación vigorosa, definida como la necesidad de transfusión mayor a 6 unidades de sangre.
337
(3)
¿Cuándo se considera la cirugía en pacientes con HDA en relación con las técnicas endoscópicas?
La cirugía es indicada cuando es imposible detener la hemorragia utilizando técnicas endoscópicas.
338
(3)
¿Qué situación justifica la intervención quirúrgica tras un intento inicial de estabilización en un paciente con HDA?
La cirugía se justifica en caso de recidiva de la hemorragia tras la estabilización inicial, especialmente después de hasta dos intentos de lograr hemostasia endoscópica.
339
(3)
¿En qué situación se debe considerar la cirugía en un paciente con HDA que presenta shock?
La cirugía es indicada en pacientes que experimentan shock asociado a una hemorragia recurrente.
340
(3)
¿Qué tipo de hemorragia en HDA justifica la cirugía en relación con la necesidad de transfusiones?
La cirugía está indicada en casos de hemorragia lenta y continua, que requiera la transfusión de más de 3 unidades de sangre por día.
341
(3)
¿Qué porcentaje de casos de síndrome de Mallory-Weiss requieren intervención y qué porcentaje se resuelve espontáneamente?
Solo el 10% de los casos de síndrome de Mallory-Weiss requieren intervención, y el 50-80% se resuelve espontáneamente en el momento de la endoscopia.
342
(3)
¿Cuál es el manejo médico para lesiones de síndrome de Mallory-Weiss que no están sangrando activamente?
Las lesiones que no están sangrando activamente en el síndrome de Mallory-Weiss se pueden manejar con supresión ácida y antieméticos. Resangrado del 7%.
343
(3)
¿Cuándo está indicada la terapia endoscópica en el síndrome de Mallory-Weiss y qué técnicas se utilizan?
La terapia endoscópica está indicada para tratar desgarros con hemorragia activa en el síndrome de Mallory-Weiss. Se utilizan coagulación térmica, hemoclips y/o ligadura endoscópica de banda, con o sin inyección de epinefrina.
344
(3)
¿Qué opción se considera si el tratamiento endoscópico no es exitoso en el síndrome de Mallory-Weiss?
Si el tratamiento endoscópico no es exitoso en el síndrome de Mallory-Weiss, se puede considerar la embolización angiográfica utilizando un material absorbible como esponja de gelatina.
345
(3)
¿Cuál es la opción quirúrgica indicada si fracasan las medidas endoscópicas y radiológicas en el síndrome de Mallory-Weiss?
Si las medidas endoscópicas y radiológicas fracasan, se indica una gastrectomía alta y la sutura del desgarro mucoso.
346
(3)
¿Por qué la lesión de Dieulafoy puede resultar en un sangrado masivo?
La lesión de Dieulafoy puede resultar en un sangrado masivo debido al gran tamaño de la arteria subyacente. se puede controlar endoscópicamente.
347
(3)
¿Cuál es el tratamiento endoscópico utilizado para controlar una lesión de Dieulafoy?
El tratamiento endoscópico para la lesión de Dieulafoy incluye electrocoagulación bipolar, inyección de epinefrina, clips y ligadura de banda. El tratamiento térmico o esclerosante es eficaz en el 80-100% de los casos.
348
(3)
¿Qué opción terapéutica se considera si el tratamiento endoscópico falla en una lesión de Dieulafoy?
Si el tratamiento endoscópico falla en una lesión de Dieulafoy, la angiografía y la embolización son una excelente opción.
349
(3)
¿Qué intervención se requiere si tanto el tratamiento endoscópico como la radiología intervencional fallan en una lesión de Dieulafoy?
Si ambas opciones fallan en una lesión de Dieulafoy, se requiere intervención quirúrgica, que puede incluir la sutura de la lesión o, si no se identifica el punto sangrante, una gastrectomía parcial.
350
(3)
¿Cuáles son características de la HDA por ectasia vascular?
Hemorragias severas poco frecuentes.
Mayoría de los pacientes manifiestan anemia ferropénica persistente por pérdida continua de sangre oculta.
351
(3)
¿Qué tratamiento endoscópico es de elección en la ectasia vascular y cuándo está indicado?
La coagulación con plasma de argón es el tratamiento de elección en la ectasia vascular, indicado en caso de hemorragia persistente con necesidad de transfusiones.
352
(3)
¿Qué intervención quirúrgica se considera si el tratamiento endoscópico fracasa en la ectasia vascular?
Si el tratamiento endoscópico fracasa en la ectasia vascular, se debe considerar una antrectomía.
353
(3)
¿En qué tipo de pacientes se observa más una HDA por esofagitis?
Pacientes ya hospitalizados por otro motivo y con SNG permanente.
354
(3)
¿Qué tratamiento médico se recomienda para pacientes con esofagitis?
Se recomienda tratar a los pacientes con esofagitis con inhibidores de la bomba de protones (IBP) durante 8 a 12 semanas, seguidos de una endoscopia repetida para descartar esófago de Barrett subyacente.
355
(3)
¿Cuándo está indicada la hemostasia endoscópica en la esofagitis?
La hemostasia endoscópica rara vez es necesaria en la esofagitis, a menos que se encuentre una úlcera focal con estigmas de hemorragia reciente, en cuyo caso se puede realizar electrocoagulación o usar una sonda calentadora.
356
(3)
¿Qué característica ha disminuido la incidencia de HDA por úlceras por estrés?
El uso generalizado de IBP como profilaxis, para el tratamiento del shock y la sepsis.
357
(3)
¿Cuál es el tratamiento médico inicial para pacientes con hemorragia severa por gastritis por estrés?
El tratamiento médico inicial para la hemorragia severa por gastritis por estrés incluye la supresión de la secreción ácida. Si esto no es efectivo, se puede considerar la administración de octreótido o vasopresina.
Se realiza tratamiento endoscópico si el médico no funciona.
358
(3)
¿Qué opciones se consideran si el tratamiento médico y endoscópico fracasan en la gastritis por estrés?
Si el tratamiento médico y endoscópico fracasan, se considera la embolización angiográfica. La cirugía rara vez está indicada en la actualidad, pero antes incluía vagotomía, piloroplastía, o gastrectomía semitotal (técnicas de hasta un 60% de mortalidad).
359
(3)
¿Qué opción endoscópica se ha reportado como esperanzadora en el control de hemorragias de tumores del tracto digestivo superior?
Recientemente se han reportado resultados esperanzadores con el uso de polvo hemostático TC-325 (Hemospray) en el control de hemorragias de tumores del tracto digestivo superior. Porcentaje de recidiva es elevado.
360
(3)
¿Cuál es el manejo definitivo recomendado para tumores del tracto digestivo superior con alta recurrencia de sangrado?
El manejo definitivo recomendado para tumores del tracto digestivo superior con alta recurrencia de sangrado es la resección quirúrgica del tumor con criterio oncológico, dependiendo de la naturaleza del tumor, su estadiaje, y la condición clínica del paciente.
361
(3)
¿Cómo se comparan los riesgos asociados con la hemorragia variceal respecto a la hemorragia no variceal?
La hemorragia variceal se asocia a mayores riesgos de resangrado, mayor necesidad de transfusión, hospitalización más prolongada e incremento de la mortalidad en comparación con la hemorragia no variceal.
362
(3)
¿Cuáles son los dos aspectos principales del tratamiento de la hemorragia variceal?
El tratamiento de la hemorragia variceal se centra en el control de la hemorragia aguda y la reducción del riesgo de recidiva de hemorragia.
363
(3)
¿Qué medidas generales deben considerarse en pacientes con cirrosis con sangrado variceal?
Las medidas generales incluyen el ingreso a UCI o unidad monitorizada, considerar la transfusión de plasma fresco congelado y/o plaquetas en casos de coagulopatía significativa o trombocitopenia, mantener un nivel de hemoglobina objetivo entre 7 y 8 g/dL, evitar la reanimación agresiva con hemoderivados y cristaloides, y considerar la intubación antes de la endoscopia para prevenir la aspiración de sangre.
364
(3)
¿Por qué es importante evitar la reanimación agresiva con hemoderivados y cristaloides en pacientes con sangrado variceal?
La reanimación agresiva con hemoderivados y cristaloides puede aumentar la presión portal, lo que incrementa el riesgo de resangrado y mortalidad.
365
(3)
¿Cuál es la recomendación para la intubación en pacientes con sangrado variceal antes de la endoscopia?
Se recomienda considerar la intubación del paciente antes de la endoscopia debido al alto riesgo de aspiración de sangre.
366
(3)
¿Cuál es el objetivo del tratamiento farmacológico en pacientes con cirrosis y sangrado variceal?
El tratamiento farmacológico en pacientes con cirrosis y sangrado variceal se orienta a la atenuación de la hipertensión portal, incluso si se está preparando una endoscopia superior de urgencia.
367
(3)
¿Cómo actúa el octreotide en el tratamiento del sangrado variceal y cuáles son sus recomendaciones de uso?
El octreotide (análogo de somatostatina) inhibe los efectos vasodilatadores del glucagón, causando vasoconstricción esplácnica y disminución del flujo sanguíneo portal. Se recomienda iniciar su uso antes de cualquier intervención endoscópica (reducción riesgo nuevas hemorragias y menor mortalidad) y continuar hasta alcanzar la hemostasia o hasta 5 días, lo que ocurra primero.
368
(3)
¿Qué papel desempeña la terlipresina en el manejo del sangrado variceal y cómo se compara con otros tratamientos?
La terlipresina (análogo de vasopresina) causa vasoconstricción esplácnica y se asocia con una reducción del riesgo relativo de mortalidad del 3-4% en hemorragia aguda por várices. Su eficacia es similar a la de la somatostatina y el octreotide.
369
(3)
¿Por qué es importante administrar antibióticos en pacientes con hemorragia varicosa y qué antibióticos se recomiendan?
Los antibióticos son importantes porque un porcentaje significativo de pacientes con hemorragia varicosa padece sepsis subyacente, que aumenta la hipertensión portal (vasodilatación esplácnica) y favorece el sangrado. Se recomienda un ciclo empírico de antibióticos de amplio espectro durante al menos 7 días, como ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas IV, para reducir el riesgo de recidiva de hemorragia.
370
(3)
¿Cómo ayudan los beta bloqueadores no selectivos en el manejo del sangrado variceal?
Los beta bloqueadores no selectivos (como el propranolol) reducen el gradiente de presión venosa hepática, lo que es útil en la profilaxis contra la hemorragia variceal y para la prevención del sangrado recurrente. Su uso ha demostrado una reducción en la mortalidad del 20%.
371
(3)
¿Qué técnica endoscópica es la de elección para tratar várices esofágicas sangrantes y por qué?
La ligadura es la técnica endoscópica de elección para tratar várices esofágicas sangrantes debido a que produce menos complicaciones y controla el sangrado hasta en el 90% de los pacientes. No es tan eficaz para las várices gástricas.
372
(3)
¿Qué se debe hacer después del tratamiento de un episodio agudo de hemorragia esofágica por várices?
Después del tratamiento de un episodio agudo de hemorragia esofágica por várices, se debe repetir la endoscopia hasta que se hayan erradicado las várices. Las pautas recomiendan repetir la endoscopia cada 1 a 2 semanas hasta lograr los resultados esperados.
373
(3)
¿En qué situaciones se utiliza la escleroterapia para el tratamiento de várices y cómo se realiza?
La escleroterapia se utiliza en casos donde la ligadura es técnicamente difícil, como en várices gástricas. Puede realizarse mediante inyección intravariceal directa del esclerosante o mediante inyección adyacente paravaricular.
374
(3)
¿Qué es la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) y cuándo se considera su uso?
La TIPS es un procedimiento mínimamente invasivo que descomprime el sistema venoso portal conectando la vena hepática con la vena porta. Se considera su uso cuando fallan la terapia médica y endoscópica. Sin embargo, en el contexto de hemorragia variceal aguda, su uso es limitado y se prefiere la derivación portocava intrahepática directa (DIPS) en pacientes con hemorragia aguda que no son buenos candidatos para TIPS o han tenido intentos fallidos de TIPS.
375
(3)
¿Qué ventajas ofrece la derivación portocava intrahepática directa (DIPS) en comparación con TIPS en el manejo de la hemorragia variceal aguda?
La DIPS es bien tolerada, conveniente y eficaz para pacientes con hemorragia aguda de las várices que tienen problemas anatómicos para la creación de TIPS o han tenido intentos fallidos de TIPS.
376
(3)
¿En qué situaciones se utiliza la sonda de Sengstaken-Blakemore y cómo funciona?
La sonda de Sengstaken-Blakemore se utiliza cuando los tratamientos farmacológicos y endoscópicos no controlan la hemorragia. El balón gástrico se infla para comprimir la unión gastroesofágica y, si es necesario, se infla también el balón esofágico para comprimir el plexo venoso entre ambos. El taponamiento con balón no debe mantenerse durante más de 24 horas.
377
(3)
¿Qué es el tubo de Minnesota y para qué se utiliza en el contexto del sangrado variceal?
El tubo de Minnesota incluye una luz esofágica proximal para aspirar secreciones deglutidas.
378
(3)
¿Cuál es el uso actual del taponamiento con balón en el tratamiento del sangrado variceal?
El taponamiento con balón se reserva para pacientes con hemorragia masiva para proporcionar tiempo para realizar un tratamiento definitivo.
379
(3)
¿Cuáles son los puntos clave que el médico debe tener en cuenta en el manejo de la Hemorragia Digestiva Alta?
El médico debe realizar una sospecha diagnóstica y manejo inicial rápido, oportuno y completo, activando la red de especialistas en caso necesario. Es crucial manejar este cuadro basado en evidencia y experiencia, adaptando el tratamiento al contexto clínico de cada paciente. Dada la alta morbimortalidad asociada, la actualización constante en base a nueva evidencia es fundamental para optimizar el manejo de esta patología.
380
(4)
¿Qué representan los divertículos esofágicos y con qué se asocian clínicamente?
Los divertículos esofágicos son un trastorno esofágico benigno y de presentación poco frecuente, asociado clínicamente a desórdenes de la motilidad esofágica.
381
(4)
¿Qué implican las distintas clasificaciones de los divertículos esofágicos?
Las distintas clasificaciones de los divertículos esofágicos implican diferentes técnicas terapéuticas, reservándose la cirugía sólo para pacientes sintomáticos.
382
(4)
¿Cómo se definen los divertículos esofágicos?
Los divertículos esofágicos son evaginaciones de la pared esofágica en forma de bolsa ciega, que comunican con la luz principal del esófago. Pueden distribuirse a lo largo de todo el tubo esofágico.
383
(4)
¿Cuál es la diferencia entre un divertículo esofágico verdadero y uno falso?
Un divertículo esofágico verdadero compromete todas las capas de la pared del esófago (mucosa, submucosa, muscular y adventicia), mientras que un divertículo falso sólo consta de mucosa y submucosa.
384
(4)
¿Cuál es la prevalencia de los divertículos esofágicos según estudios radiológicos?
La prevalencia de los divertículos esofágicos varía entre 0.015% y 2% en estudios radiológicos.
385
(4)
¿En qué población son más comunes los divertículos esofágicos?
Los divertículos esofágicos son más comunes entre la 6ª y 7ª décadas de la vida.
386
(4)
¿Dónde se localizan generalmente los divertículos esofágicos?
Los divertículos esofágicos localizados en el tercio medio e inferior son muy raros.
387
(4)
¿Cuáles son las causas más comunes de los divertículos esofágicos?
La mayoría de los divertículos esofágicos son causados por trastornos motores primarios o anomalías del esfínter esofágico superior o inferior.
388
(4)
¿Cómo se forman los divertículos de pulsión o falsos?
Los divertículos de pulsión se forman cuando la pared esofágica no resiste el aumento de presión intraluminal, haciendo que la mucosa y submucosa se hernien a través de la musculatura del esófago, lo que suele ocurrir en trastornos de la motilidad, obstrucciones mecánicas (cirugía antirreflujo, tumores), debilidad congénita o adquirida (síndrome de Ehlers-Danlos, esclerodermia), o después de daño iatrogénico (miotomías, enucleaciones tumorales).
389
(4)
¿Cómo se forman los divertículos por tracción o verdaderos?
Los divertículos por tracción se forman cuando la pared esofágica se expone a una carga de tensión externa crónica, generalmente debido a cambios inflamatorios en los ganglios linfáticos periesofágicos que, al fibrosarse, traccionan la pared del esófago y causan la formación del divertículo. Son más frecuentes en la región media del esófago, alrededor de los ganglios linfáticos carinales.
390
(4)
¿Cómo se clasifican los divertículos esofágicos según su localización?
Según su localización, los divertículos esofágicos se clasifican en faringoesofágicos (divertículo de Zenker), parabronquiales (medioesofágicos) y epifrénicos (supradiafragmáticos).
391
(4)
¿Cómo se clasifican los divertículos esofágicos según su etiopatogenia?
Según su etiopatogenia, los divertículos esofágicos se clasifican en divertículos por pulsión (divertículos de Zenker y epifrénicos) y por tracción (parabronquiales).
392
(4)
¿Dónde se localizan los divertículos esofágicos según su etiopatogenia?
Los divertículos por pulsión se localizan en el tercio superior del esófago (divertículo de Zenker) y en el tercio inferior (epifrénicos), mientras que los divertículos por tracción se localizan en el tercio medio del esófago.
393
(4)
¿Qué es el divertículo de Zenker y quién lo describió?
El divertículo de Zenker, también llamado divertículo faringoesofágico, es una protrusión de la mucosa hipofaríngea a través de una área de debilidad muscular. Fue descrito por Friedrich Albert Zenker, un patólogo alemán, en 1878.
394
(4)
¿Dónde se localiza el divertículo de Zenker y cómo se forma?
Se localiza en la línea media de la pared posterior, prevertebral, y emerge hacia la izquierda del esófago (puede extenderse al mediastino). Se forma en el triángulo de Killian, una zona de debilidad muscular entre el músculo tirofaríngeo y el músculo cricofaríngeo.
395
(4)
¿Por qué se considera un "falso divertículo" el divertículo de Zenker?
Se considera un falso divertículo porque no compromete todas las capas de la pared esofágica. (deriva de trastornos en el desarrollo embrionario)
396
(4)
¿Qué porcentaje de los divertículos esofágicos representa el divertículo de Zenker?
El divertículo de Zenker representa el 75% de todos los divertículos esofágicos.
397
(4)
¿En qué población es más común el divertículo de Zenker?
Es más común en hombres y generalmente ocurre entre la séptima y octava décadas de la vida.
398
(4)
¿Cuál es la prevalencia del divertículo de Zenker en la población general?
La prevalencia del divertículo de Zenker en la población general es entre 0.01% y 0.11%. Incidencia anual de 2 en 100.000 por año (2001)
399
(4)
¿Qué teorías existen sobre la patogenia del divertículo de Zenker?
Las teorías incluyen la presencia de una debilidad anatómica de la musculatura faríngea posterior sobre el músculo cricofaríngeo y/o una disfunción del esfínter esofágico superior, lo que podría predisponer a la formación del divertículo de Zenker.
400
(4)
¿Cómo clasifica Lahey los divertículos de Zenker según su tamaño?
Lahey clasifica los divertículos de Zenker en tres grados:
Grado I: Protrusión pequeña, de forma esférica. el eje del orificio es vertical.
Grado II: Protrusión en forma de pera, con dirección oblicua hacia atrás.
Grado III: Protrusión en forma de dedo de guante, cuya boca es horizontal. Compite con la luz del esófago, es comprimido por el divertículo.
401
(4)
¿Cómo clasifica Brombart los divertículos de Zenker usando radiología con medio de contraste?
Brombart clasifica los divertículos de Zenker en cuatro estadios:
Estadío I: Eje longitudinal entre 2 y 3 mm, visible durante la fase de contracción del esfínter esofágico superior. "Divertículo espinoso".
Estadío II: Eje longitudinal de 7-8 mm, visible durante la fase de contracción del esfínter esofágico superior. "Divertículo tipo martillo".
Estadío III: Eje de orientación caudal mayor que 1 cm en longitud. "Divertículo en forma de bolsa".
Estadío IV: Compresión del esófago, desplazado de manera ventral.
402
(4)
¿Cuál es el síntoma principal del divertículo de Zenker?
El síntoma principal es la disfagia orofaríngea.
403
(4)
¿Qué otros síntomas se pueden presentar en el divertículo de Zenker?
Regurgitación de alimentos no digeridos, halitosis, episodios de aspiración, y tos crónica.
404
(4)
¿Qué relación tiene el tamaño del divertículo con los síntomas clínicos?
A medida que el divertículo aumenta de tamaño, puede comprimir el esófago, y los síntomas suelen correlacionarse con el grado de desarrollo del divertículo. Desarrollo lento y se manifiesta por trastornos de deglución y regurgitaciones. Penetra entre el esófago y la columna vertebral.
405
(4)
¿Qué signo clínico se puede observar durante la ingesta de alimentos líquidos o por la compresión suave del cuello?
Se puede producir un ruido de gorgoteo o bazuqueo, conocido como el signo de Boyce. El saco puede formar un relieve en la cara lateral del cuello, pudiendo palparse e incluso vaciarlo por compresiones manuales o posiciones adecuadas del tronco.
406
(4)
¿Cuál es el método diagnóstico de elección para el divertículo de Zenker?
Es clínico cuando es palpable.
El método radiológico, específicamente el estudio de deglución de bario o esofagograma.
407
(4)
¿Cuáles son las complicaciones pulmonares asociadas al divertículo de Zenker?
Neumopatías graves como bronconeumonías, abscesos o gangrena pulmonar debido a la aspiración del contenido diverticular. Puede ocurrir desnutrición marcada.
408
(4)
¿Qué complicaciones graves pueden ocurrir en la pared del saco diverticular?
Infección de la pared del saco con posible ruptura, procesos pútridos y gangrenosos en áreas vecinas como el mediastino o la pleura.
409
(4)
¿Qué otros tipos de perforación pueden ocurrir en el divertículo de Zenker?
Perforación durante maniobras instrumentales (endoscopía, sonda), ingestión de alimentos peligrosos (carne, pollo, pescado), o debido a la permanencia prolongada de un comprimido en el divertículo (irritante que se convierte en cáustico).
410
(4)
¿Qué complicación podría sospecharse si hay una agravación de la disfagia y otros síntomas como hemoptisis?
La posible malignización del divertículo.
También puede haber otro síntomas como dolor intenso e incremento en la intensidad de las regurgitaciones.
411
(4)
¿Cuál es la frecuencia estimada de la asociación entre el divertículo de Zenker y la malignización?
Entre 0.3% y 7%.
412
(4)
¿Qué opciones de tratamiento existen para pacientes sintomáticos con divertículo de Zenker?
Cirugía abierta y procedimientos endoscópicos rígidos o flexibles transorales.
413
(4)
¿Por qué los procedimientos endoscópicos se han convertido en el principal enfoque de tratamiento?
Debido a la reducción de las tasas de complicaciones intraoperatorias en comparación con la cirugía abierta. El tabique que divide el divertículo del esófago se divide con mayor frecuencia por un dispositivo de engrapadora, papilotomo o láser.
414
(4)
¿En qué consiste la diverticulectomía abierta tradicional?
En una miotomía cricofaríngea cervical, recomendada para pacientes con una expectativa de vida razonable y riesgo quirúrgico aceptable, especialmente en las etapas I-III según la clasificación de Brombart (Miotomía completa no se puede lograr a través del acceso peroral).
415
(4)
¿Cuál sigue siendo el tratamiento definitivo para el divertículo de Zenker?
La cirugía continúa siendo el tratamiento definitivo.
416
(4)
¿Cómo se llaman también los divertículos esofágicos del tercio medio?
Se llaman también parabronquiales o por tracción.
417
(4)
¿Dónde se sitúan los divertículos esofágicos del tercio medio?
Se sitúan en la porción intratorácica del esófago.
418
(4)
¿Con qué frecuencia ocurren los divertículos esofágicos del tercio medio en comparación con los divertículos hipofaríngeos?
Ocurren menos frecuentemente, con un ratio de 1 a 5.
419
(4)
¿Cómo se producen los divertículos esofágicos del tercio medio?
Adquiridos.
Se producen como consecuencia de retracciones cicatriciales del tejido celular periesofágico o ganglios mediastínicos, generalmente debido a inflamaciones granulomatosas.
420
(4)
¿Cuáles son algunas de las causas conocidas de divertículos esofágicos del tercio medio?
Tuberculosis, histoplasmosis y sarcoidosis son causas conocidas.
421
(4)
¿Qué porcentaje de los divertículos esofágicos del tercio medio son asintomáticos?
Respuesta: El 70% de los casos son asintomáticos.
422
(4)
¿Cómo se suelen descubrir los divertículos esofágicos del tercio medio en pacientes asintomáticos?
Se suelen descubrir incidentalmente durante un esofagograma con contraste oral o una endoscopía digestiva alta.
423
(4)
¿Cuándo se recomienda tratamiento quirúrgico o endoscópico para los divertículos esofágicos del tercio medio?
Se recomienda cuando son sintomáticos, presentando disfagia y pirosis.
La endoscopía podría perforar el esófago.
424
(4)
¿Cuál es la estrategia estándar para el tratamiento de los divertículos esofágicos del tercio medio?
La cirugía abierta es la estrategia estándar, aunque han aumentado las técnicas mínimamente invasivas.
425
(4)
¿Qué técnicas mínimamente invasivas se han utilizado recientemente para tratar los divertículos esofágicos del tercio medio?
Se han utilizado laparoscopía y cirugía toracoscópica video asistida monopuerto. Se realiza diverticulectomía y miotomía.
426
(4)
¿Qué se puede intentar si el tratamiento endoscópico no es posible?
Se puede intentar modificar la dieta a la ingesta de alimentos menos sólidos.
427
(4)
¿Cuáles son algunas complicaciones de los divertículos esofágicos del tercio medio?
Inflamación, fistulización de un bronquio, perforación del mediastino con mediastinitis o empiema pleural.
428
(4)
¿Qué porcentaje de degeneración carcinomatosa se ha reportado en los divertículos esofágicos del tercio medio?
Se ha reportado degeneración carcinomatosa en el 1.8% de estos divertículos.
429
(4)
¿Cuál es la prevalencia estimada de los divertículos epifrénicos?
La prevalencia estimada es de 0,06-4%.
430
(4)
¿Qué porcentaje de los divertículos esofágicos representan los divertículos epifrénicos?
Representan el 15% de los divertículos esofágicos.
431
(4)
¿Cómo se caracterizan los divertículos epifrénicos en términos de estructura?
Son evaginaciones de la mucosa y submucosa a través de las fibras de la capa muscular esofágica y pueden estar recubiertos por epitelio escamoso inflamado.
432
(4)
¿Dónde se ubican los divertículos epifrénicos en el esófago?
Se ubican en el tercio inferior del esófago, justo encima del diafragma, a 5-6 cm sobre el cardias y hacia el lado derecho de la pared anterior del esófago.
433
(4)
¿Cuál es la patogenia de los divertículos epifrénicos?
Son secundarios a trastornos motores con aumento de la presión intraluminal del esófago, frecuentemente asociados a acalasia, espasmo difuso y hernia hiatal, considerándose divertículos generados por pulsión. También se ha descrito hipertrofia muscular por debajo del divertículo.
434
(4)
¿Qué porcentaje de los divertículos epifrénicos son asintomáticos?
El 50% de los casos son asintomáticos.
435
(4)
¿Cuáles son los síntomas que pueden presentarse cuando los divertículos epifrénicos son sintomáticos?
Disfagia y dolor retroesternal, además de síntomas asociados a la patología subyacente como pirosis.
436
(4)
¿Cómo se diagnostican los divertículos epifrénicos?
Mediante endoscopía y radiología, siendo el esofagograma con bario el mejor examen diagnóstico para detectar el divertículo epifrénico y delimitar su tamaño, posición y proximidad al diafragma. También se utilizan estudios manométricos para evaluar la motilidad esofágica y el esfínter esofágico inferior (a veces el descubrimiento es causal). Endoscopía evalúa las lesiones de la mucosa como esofagitis, esófago de Barret y cáncer.
437
(4)
¿Cuándo se recomienda la extirpación de los divertículos epifrénicos?
Cuando alcanzan gran tamaño, producen compresión extrínseca o se complican con una infección del saco diverticular o su perforación. Rara vez indicada, por lo general es el tratamiento de la patología asociada.
438
(4)
¿Cuál es la incidencia de degeneración carcinomatosa en los divertículos epifrénicos?
Se ha reportado una incidencia de 0.6%.
439
(4)
¿Cuál es el tratamiento recomendado para los divertículos epifrénicos sintomáticos?
Generalmente se recomienda el tratamiento quirúrgico, que puede incluir diverticulectomía y miotomía esofágica (reparar defectos anatómicos y funcionales), posiblemente con un procedimiento antirreflujo como fundoplicatura parcial anterior (por sección del esfínter esofágico inferior en miotomía).
440
(4)
¿Qué técnicas quirúrgicas se utilizan para el tratamiento de los divertículos epifrénicos?
La diverticulectomía abierta o laparoscópica/toracoscópica con miotomía distal, generalmente combinada con una fundoplicatura parcial anterior. También se están evaluando técnicas mínimamente invasivas como la laparoscopía y la cirugía toracoscópica video asistida monopuerto, debido a tasas de filtración altas.
441
(4)
¿Qué complicaciones pueden surgir del tratamiento endoscópico de los divertículos epifrénicos?
La endoscopía podría causar perforación del esófago.
442
(5)
¿Cuál es la dificultad principal que enfrentan los médicos al tratar hernias hiatales?
La comprensión y manejo efectivo y eficiente de las hernias hiatales es difícil tanto para el médico general como para el especialista.
443
(5)
¿Qué tipos de hernias hiatales se asocian con el reflujo gastroesofágico patológico?
Las hernias hiatales tipo I (por deslizamiento).
444
(5)
¿Qué complicaciones agudas graves pueden presentarse en hernias paraesofágicas?
Incarceración, volvulación y estrangulamiento de la hernia. En las paraesofágicas o verdaderas (tipo II, III y IV)
445
(5)
¿En qué tipo de personas son más comunes las hernias paraesofágicas?
Generalmente ocurren en personas mayores, especialmente mujeres, personas obesas o aquellas con condiciones que aumentan la presión intraabdominal crónicamente.
446
(5)
¿Cómo se definen las hernias hiatales?
Como la protrusión de cualquier estructura intraabdominal hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico dilatado dentro de un saco herniario.
447
(5)
¿Cómo se clasifican anatómicamente las hernias hiatales?
Se clasifican en 4 tipos según la relación entre la ubicación de la unión gastroesofágica (UGE) y los pilares del hiato diafragmático.
448
(5)
¿Qué caracteriza a las hernias hiatales tipo I (por deslizamiento)?
Sin indicación de cirugía.
En las hernias tipo I, la unión gastroesofágica se desliza verticalmente sin herniación del cuerpo o del fondo gástrico y están asociadas a síntomas de reflujo gastroesofágico.
449
(5)
¿Qué caracteriza a las hernias hiatales tipo II (paraesofágicas)?
Indicación de cirugía.
En las hernias tipo II, la unión gastroesofágica se mantiene en su posición habitual, pero un segmento del fondo o cuerpo gástrico protruye hacia la cavidad torácica paralelo al esófago.
450
(5)
¿Qué caracteriza a las hernias hiatales tipo III?
Indicación de cirugía.
Las hernias tipo III combinan características de las tipo I y II, con desplazamiento tanto de la UGE como del fondo gástrico. Pueden representar una progresión de los tipos I o II.
451
(5)
¿Qué caracteriza a las hernias hiatales tipo IV?
Indicación de cirugía.
Son hernias gigantes en las que, además del estómago, otras estructuras intraabdominales como el omento mayor, intestino delgado, o bazo protruyen hacia la cavidad torácica.
452
(5)
¿Qué porcentaje de las hernias hiatales corresponde al tipo I?
Más del 90% del total.
453
(5)
¿Qué porcentaje de las hernias paraesofágicas son de tipo III?
Hasta un 90%.
De las hernias hiatales corresponde entre el 5-15%.
454
(5)
¿Cuál es el tratamiento recomendado para todas las hernias paraesofágicas (tipo II-IV)?
Todas las hernias paraesofágicas tienen indicación quirúrgica.
455
(5)
¿Cuál es la prevalencia estimada de hernias hiatales en la población general según estudios internacionales?
Entre el 10-50% de la población general presenta hernias hiatales, incluyendo las tipo I.
456
(5)
¿En qué grupo demográfico son más frecuentes las hernias hiatales paraesofágicas?
Se encuentran más frecuentemente en personas mayores de 60 años, especialmente en mujeres.
457
(5)
¿Qué estructuras forman el hiato esofágico?
El hiato esofágico está formado por las cruras diafragmáticas derecha e izquierda, compuestas de fibras musculares del diafragma, envueltas por tejido fibroconectivo y peritoneo.
458
(5)
¿Qué ligamento mantiene al esófago distal y a la unión gastroesofágica en su posición?
El ligamento o membrana frenoesofágica, que se conforma por la fusión de la fascia transversalis y endotorácica (permite el movimiento vertical del esófago y el diafragma durante la deglución y respiración).
459
(5)
¿Qué teoría postula que la acidez estomacal constante en el esófago podría causar hernias hiatales tipo I?
Una teoría sugiere que la acidez constante proveniente del estómago podría causar injurias en la mucosa y pared esofágica, llevando al acortamiento del esófago y ascenso de la unión gastroesofágica.
460
(5)
¿Qué circunstancias pueden aumentar la presión intraabdominal, favoreciendo la aparición de hernias hiatales?
Embarazo, obesidad, tos crónica, constipación crónica, vómitos o regurgitaciones repetitivas. Podrían explicar un estrés continuo, basado en una disminución de las fibras de elastina con debilitamiento del ligamento gastroesofágico, aumento gradiente abdomen-tórax y dilatación de la crura diafragmática.
461
(5)
¿Qué sucede cuando se dilata el hiato esofágico?
Estructuras intraabdominales pueden comportarse como un ariete, perpetuando la dilatación con atrapamiento de estructuras viscerales, favoreciendo la aparición y progresión de las hernias paraesofágicas (el ascenso se ve favorecido por la presión negativa intratorácica). La UGE siempre se moviliza en movimientos de deglución y ventilación.
462
(5)
¿Qué gen se ha asociado con el desarrollo de hernias hiatales y cómo?
El gen COL3A1, que codifica el colágeno, ha sido asociado con la herencia autosómica dominante para el desarrollo de hernias hiatales, implicando una alteración en la remodelación del colágeno.
463
(5)
Menciona al menos tres factores de riesgo para desarrollar hernias hiatales.
Reflujo gastroesofágico, embarazo, obesidad, tos crónica, constipación crónica, mutaciones en el gen COL3A1, degluciones y vómitos repetitivos.
464
(5)
¿Qué porcentaje de pacientes con hernia hiatal tipo I son asintomáticos?
Aproximadamente el 50% de los pacientes con hernia hiatal tipo I son asintomáticos.
465
(5)
¿Con qué patología se asocian principalmente las hernias hiatales tipo I?
Se asocian principalmente con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
466
(5)
¿Cuáles son los síntomas característicos de la ERGE asociados a la hernia hiatal tipo I?
Los síntomas incluyen pirosis (acidez), tos crónica, regurgitación, disfonía (ronquera), laringitis y faringitis.
467
(5)
¿Qué causa la sintomatología en las hernias hiatales tipo I?
La sintomatología se debe a la disfunción del esfínter esofágico inferior y/o a la obstrucción mecánica del esófago distal o del estómago.
468
(5)
¿Cuáles son complicaciones de los síntomas de las hernias hiatales tipo I?
Síntomas de ERGE severos, esófago de Barret.
469
(5)
¿Qué síntomas se presentan con mayor frecuencia en las hernias paraesofágicas?
Los síntomas más frecuentes son disfagia (dificultad para tragar), plenitud gástrica postprandial, vómitos, dolor epigástrico, saciedad precoz y síntomas respiratorios.
470
(5)
¿Qué síntomas respiratorios pueden asociarse con hernias paraesofágicas?
Pueden provocar disnea (dificultad para respirar), asma y bronquitis debido al uso del espacio pulmonar por la hernia.
471
(5)
¿Qué complicaciones agudas graves pueden presentarse en hernias paraesofágicas?
Las complicaciones incluyen obstrucción gástrica, vólvulo gástrico, incarceración y estrangulación del estómago (llevando a obstrucción o perforación), todas consideradas urgencias quirúrgicas.
472
(5)
¿Cuál es la tríada sintomática clásica de la obstrucción gástrica aguda en hernias paraesofágicas complicadas?
La tríada consiste en dolor torácico, arcadas sin lograr vómito e incapacidad para colocar una sonda nasogástrica.
473
(5)
¿Qué es un vólvulo gástrico y cómo puede ocurrir en hernias paraesofágicas?
Un vólvulo gástrico es la rotación anormal del estómago sobre sí mismo, que puede ser organoaxial (sobre su eje longitudinal) o mesenteroaxial (sobre su eje transversal), y ocurre cuando el estómago herniado rota dentro del tórax.
474
(5)
¿Qué poblaciones están más predispuestas a desarrollar vólvulos gástricos asociados a hernias paraesofágicas?
Son más comunes en pacientes de mayor edad con hernias paraesofágicas.
475
(5)
¿Qué otros signos clínicos pueden presentarse en pacientes con hernias paraesofágicas?
Pueden presentarse neumonías recurrentes por aspiración y anemia crónica. Por esofagitis erosiva o un vólvulo gástrico con compromiso vascular o por úlceras de Cameron.
476
(5)
¿Qué son las úlceras de Cameron y cómo se relacionan con las hernias hiatales?
Las úlceras de Cameron son erosiones o úlceras lineales ubicadas en los pliegues gástricos que se asocian con hernias hiatales, especialmente cuando el tamaño de la hernia es grande. Pueden causar anemia crónica.
477
(5)
¿Con qué frecuencia se observan las úlceras de Cameron en endoscopías realizadas por hernias hiatales?
Se presentan aproximadamente en el 5% de las endoscopías realizadas por hernias hiatales.
478
(5)
¿Cómo puede evolucionar la sintomatología en hernias paraesofágicas?
Los síntomas pueden ser leves o intermitentes en etapas iniciales, pero pueden progresar a presentaciones agudas y severas o persistir de forma crónica.
479
(5)
¿Cuál es la principal diferencia sintomática entre las hernias hiatales tipo I y las paraesofágicas?
Las hernias tipo I se asocian principalmente con síntomas de reflujo gastroesofágico, mientras que las paraesofágicas presentan síntomas de obstrucción mecánica como disfagia y plenitud postprandial, además de posibles síntomas respiratorios.
480
(5)
¿Qué complicación severa es más probable en las hernias paraesofágicas que en las tipo I?
Las hernias paraesofágicas tienen mayor riesgo de complicaciones severas como vólvulo gástrico, incarceración y estrangulación, que requieren intervención quirúrgica de emergencia.
481
(5)
¿Las hernias hiatales tipo I pueden evolucionar hacia complicaciones severas como las paraesofágicas?
Es menos común, pero si la hernia tipo I progresa y cambia su anatomía, puede evolucionar hacia una hernia tipo III, combinando características de deslizamiento y paraesofágicas, aumentando el riesgo de complicaciones.
482
(5)
¿Qué es esencial en la anamnesis para el diagnóstico de una hernia hiatal?
Una anamnesis detallada y bien orientada es esencial para revelar síntomas inadvertidos y estimar la severidad del cuadro clínico. El examen físico revela signos solo en complicaciones agudas.
483
(5)
¿Qué diferencia en el manejo tienen las hernias hiatales tipo I en comparación con las hernias paraesofágicas?
Las hernias hiatales tipo I pueden ser manejadas médicamente por el médico tratante, mientras que las hernias paraesofágicas suelen requerir intervención quirúrgica y derivación a un cirujano.
484
(5)
¿Cómo se diagnostican la mayoría de las hernias hiatales?
La mayoría de las hernias hiatales se diagnostican incidentalmente durante una endoscopía digestiva alta (estudiando ERGE) o una radiografía de tórax (puede mostrar un nivel hidroaéreo retrocardíaco).
485
(5)
¿Cuál es el examen de elección para evaluar una hernia hiatal?
El estudio contrastado del tubo digestivo alto (o radiografía baritada de esófago), que incluye esófago, estómago y duodeno, es el examen de elección para evaluar una hernia hiatal (informan tamaño de hernia, ubicación de UGE y orientación de estómago, además de evaluar peristalsis esofágica y presencia de estenosis). Si la herniación es mayor a 5 cm el diagnóstico se puede realizar además con EDA o manometría. Menores de 2 cm poco significativas y suelen ser hallazgos.
486
(5)
¿Qué información adicional proporciona una endoscopía digestiva alta en pacientes con hernia hiatal?
La endoscopía digestiva alta permite estudiar la mucosa esofágica y gástrica, y detectar la presencia de esofagitis, gastritis, úlceras de Cameron, esófago de Barrett o carcinoma.
487
(5)
¿Qué hallazgo en una endoscopía digestiva alta indica una hernia tipo I?
Una hernia tipo I se diagnostica si la unión escamocolumnar (UGE) se encuentra a más de 2 cm sobre la impresión del diafragma.
488
(5)
¿Qué utilidad tiene la manometría de alta resolución en el diagnóstico de hernias hiatales?
La manometría de alta resolución permite evaluar la motilidad esofágica, las características del esfínter esofágico inferior (presión, relajación, ubicación exacta), y puede ayudar a sospechar la presencia de una hernia tipo I.
489
(5)
¿Qué papel juega la pH-metría de esófago en el diagnóstico de hernias hiatales?
Aunque no es imprescindible, la pH-metría de esófago puede correlacionar episodios de reflujo gastroesofágico (RGE) con los síntomas del paciente y cuantificar su severidad.
490
(5)
¿Cómo sería el estudio básico de pacientes con sospecha de hernia hiatal?
Estudio contrastado de esófago y estómago y EDA.
Si tiene ERGE y se busca complementar con manometría de alta resolución y pH-metría.
491
(5)
¿Cuál es el manejo inicial de una hernia hiatal tipo I sintomática?
El manejo es principalmente médico, centrado en el tratamiento del reflujo gastroesofágico (RGE), incluyendo cambios en hábitos alimenticios, pérdida de peso y uso de inhibidores de bomba de protones. Además de controles anuales con EDA. En caso de síntomas severos, requiere mayor estudio y derivación a especialista.
492
(5)
¿Qué se debe hacer en caso de una hernia paraesofágica diagnosticada?
Se debe derivar al paciente a un cirujano para manejo quirúrgico, ya que estas hernias tienen mayor riesgo de complicaciones agudas.
493
(5)
¿Qué exámenes preoperatorios básicos suelen solicitarse antes de una cirugía por hernia hiatal?
Exámenes como hemograma, grupo sanguíneo y factor Rh, función renal, y pruebas de coagulación suelen solicitarse antes de la cirugía.
494
(5)
¿En qué circunstancia un TC de tórax, abdomen y pelvis puede ser útil en el diagnóstico de hernias hiatales?
Aunque no es parte del estudio inicial, un TC de tórax, abdomen y pelvis puede diagnosticar una hernia hiatal como hallazgo incidental en pacientes con síntomas inespecíficos. Puede ser un hallazgo imagenológico categórico para el diagnóstico.
495
(5)
¿Cuál fue el cambio en el manejo de las hernias hiatales a partir de los estudios de Stylopoulos?
Los estudios de Stylopoulos a principios de la década del 2000 sugirieron que el manejo conservador podría ser más beneficioso para pacientes con hernias hiatales asintomáticas, reduciendo la indicación de cirugía en todos los casos (beneficioso para 83% de los pacientes con hernias asintomáticas).
496
(5)
¿Qué recomendación hizo The Society for American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES) respecto a las hernias hiatales tipo I?
SAGES recomendó un manejo conservador para las hernias hiatales tipo I que no presentaran síntomas de reflujo gastroesofágico (RGE) ni otros síntomas significativos.
497
(5)
¿Cuándo está recomendada la reparación electiva de una hernia hiatal?
La reparación electiva está recomendada cuando se presentan síntomas, especialmente síntomas obstructivos en hernias paraesofágicas o síntomas severos de RGE en hernias tipo I (cirugía antirreflujo y reparación de hernia). Otra indicación es la anemia crónica sintomática inmanejable.
498
(5)
¿En qué casos está indicada la reparación de urgencia de una hernia hiatal?
La reparación de urgencia está indicada en pacientes con vólvulo gástrico, debido al alto riesgo de progresión a estrangulación e isquemia del estómago (reducción hernia y resecar porción de estómago necrótica).
499
(5)
¿Cuál es la vía de abordaje estándar para la reparación de hernias hiatales hoy en día?
La vía laparoscópica es la estándar para la reparación de hernias hiatales, ya que es igual de efectiva que la vía transabdominal, con menor morbilidad perioperatoria y menos días de hospitalización.
500
(5)
¿Cuándo se recurre a la vía transabdominal en la reparación de hernias hiatales?
La vía transabdominal se utiliza en casos de emergencia, como en la necrosis gástrica, o cuando no es posible abordar la hernia laparoscópicamente (hemorragia profusa, lesiones de bazo, presencia de adhesiones fibrosas).
501
(5)
¿Cuáles son características de la vía de transtorácica para la reparación de hernias hiatales?
Generalmente por tórax izquierdo. Tiene la ventaja de poder ver el hiato muy bien y poder movilizar de mejor manera el esófago. Técnica poco usada por tener mayor morbilidad y cantidad de tiempo de recuperación.
502
(5)
¿Qué se debe considerar si se encuentra una hernia hiatal mientras se realiza una cirugía bariátrica?
Cuando son encontradas incidentalmente durante un bypass en Y de Roux o gastrectomía en manga se recomienda repararla al mismo tiempo.
503
(5)
¿Cuáles son los pilares fundamentales de la cirugía para reparar hernias hiatales paraesofágicas?
Los pilares incluyen la disección y reducción del saco herniario, reducción del contenido de la hernia al abdomen, plastia del hiato diafragmático (recalibrar orificio hiatal aproximando ambos pilares), refuerzo con malla protésica, y cirugía antirreflujo (con algún procedimiento de gastropexia, evitando disfagia y recurrencia de ERGE).
504
(5)
¿Qué complicaciones postoperatorias pueden predisponer a la falla de la reparación de una hernia hiatal?
Náuseas, eructos y vómitos tempranos, así como un aumento súbito de la presión abdominal, pueden predisponer a la falla de la reparación.
505
(5)
¿Qué factores aumentan el riesgo de recurrencia de una hernia hiatal después de la intervención?
El riesgo de recurrencia es mayor en pacientes con obesidad y en aquellos cuya hernia tenía un tamaño previo a la intervención mayor a 5-6 cm².
506
(5)
¿Qué factores aumentan la morbilidad y mortalidad en la reparación de hernias hiatales?
La morbilidad y mortalidad son mayores en pacientes adultos mayores y con comorbilidades, siendo las complicaciones pulmonares, eventos trombóticos y hemorragias las principales causas de mortalidad.
507
(5)
¿Qué tan prevalentes son las hernias hiatales en la población?
Las hernias hiatales tienen una importante prevalencia en la población.
508
(5)
¿Cuál es la presentación más común de las hernias hiatales?
La presentación más común de las hernias hiatales es como hallazgo imagenológico. Pueden presentarse como ERGE o con síntomas digestivos altos.
509
(5)
¿Cuáles son los cuatro tipos de hernias hiatales?
Las hernias hiatales se clasifican en cuatro tipos: tipo I, que responde a un movimiento axial de la UGE, y tipos II, III, y IV, que son hernias paraesofágicas más complejas.
510
(5)
¿Cuál es el manejo recomendado para las hernias hiatales tipo I?
El manejo de las hernias hiatales tipo I es médico si son sintomáticas.
511
(5)
¿Cómo puede la detección precoz y el manejo oportuno influir en el pronóstico de las hernias hiatales?
La detección precoz y el manejo oportuno de las hernias hiatales pueden disminuir las posibilidades de complicaciones y la morbimortalidad asociada a esta patología.
511
(5)
¿Qué manejo requieren las hernias hiatales tipo II, III, y IV?
Las hernias hiatales tipo II, III, y IV requieren manejo quirúrgico y, por lo tanto, deben ser derivadas a un especialista.
512
(6)
¿Qué es la esofagitis por cáusticos y en qué situaciones puede presentarse?
La esofagitis por cáusticos es un cuadro grave que puede comprometer la vida del paciente. Se presenta por la ingesta de ácidos o bases fuertes, ya sea de forma accidental o voluntaria, en niños, adultos alcohólicos, personas con intención suicida, o pacientes con trastornos importantes del desarrollo.
513
(6)
¿Cómo se manifiesta clínicamente la esofagitis por cáusticos?
La manifestación clínica de la esofagitis por cáusticos puede ser local en los casos leves, o sistémica en los casos más graves. En los casos severos, puede haber compromiso vital que requiere manejo en unidades de paciente crítico y posible cirugía de emergencia.
514
(6)
¿Por qué es importante que el médico general reconozca rápidamente la ingesta de cáusticos?
Es importante que el médico general reconozca rápidamente la ingesta de cáusticos para realizar un diagnóstico específico y un manejo inicial adecuado, canalizando la atención del paciente al especialista para su tratamiento.
515
(6)
¿Qué es la esofagitis por cáusticos (EC)? Respuesta: La esofagitis por cáusticos (EC) se refiere a la inflamación de la pared esofágica provocada por la ingesta de productos químicos conocidos como cáusticos, como ácidos o bases fuertes.
La esofagitis por cáusticos (EC) se refiere a la inflamación de la pared esofágica provocada por la ingesta de productos químicos conocidos como cáusticos, como ácidos o bases fuertes.
516
(6)
¿Qué factores determinan la magnitud del daño causado por la ingesta de cáusticos?
La magnitud del daño depende de la naturaleza química de la sustancia, el volumen ingerido y el tiempo de contacto con la mucosa esofágica. Respuesta inflamatoria con daño tisular asociado.
517
(6)
¿Qué puede abarcar el compromiso esofágico en casos de esofagitis por cáusticos?
El compromiso puede variar desde un daño localizado y superficial hasta una necrosis total de la pared esofágica con daño a estructuras adyacentes y mediastinitis posterior.
518
(6)
¿Qué otras partes del tubo digestivo pueden verse afectadas por la ingesta de cáusticos?
Además del esófago, pueden verse afectadas la boca, faringe, estómago y duodeno, así como se debe considerar el posible compromiso sistémico.
519
(6)
¿Existen datos precisos sobre la incidencia de esofagitis por cáusticos en Chile?
No existen datos fidedignos en Chile sobre la incidencia de esta patología, considerándose un evento subnotificado por los servicios de urgencias o quirúrgicos. A nivel internacional se ha podido dar cuenta de que está en aumento, en particular en países de bajo ingreso.
520
(6)
¿Cuántos casos de exposición a agentes corrosivos por vía oral se registraron en EE. UU. en 2013 según la AAPCC?
En 2013, se registraron 60.000 casos de exposición a agentes corrosivos por vía oral en EE. UU., según la Asociación Americana de Control de Centros de Intoxicación (AAPCC).
521
(6)
¿Cuántos incidentes de exposición a cáusticos se registraron anualmente en el Reino Unido?
En el Reino Unido se registraron 15.000 incidentes anuales de exposición a cáusticos, incluyendo contactos cutáneos y oftalmológicos (2014).
522
(6)
¿Qué dos grupos de alto riesgo se distinguen clásicamente en la esofagitis por cáusticos?
Los dos grupos de alto riesgo son: 1) niños pequeños entre 2 y 6 años, que suelen ingerir cáusticos de forma accidental (leves y con buen pronóstico); y 2) pacientes con enfermedades psiquiátricas con intención suicida, generalmente adultos entre 30 y 40 años (clínica más florida y prnóstico más reservado).
523
(6)
¿Qué políticas públicas han logrado disminuir la incidencia de esofagitis por cáusticos?
La implementación de programas estrictos de comercialización de productos químicos con adecuado rotulado y la educación a los familiares de pacientes de alto riesgo han logrado disminuir la incidencia de esofagitis por cáusticos en los países que aplican estas políticas.
524
(6)
¿Qué es un cáustico y cómo afecta la mucosa esofágica?
Un cáustico es una sustancia capaz de generar lesiones por acción directa sobre la piel y mucosas. El daño en la mucosa esofágica depende del pH del agente.
525
(6)
¿A partir de qué pH un ácido puede causar daño significativo a la mucosa esofágica?
Un ácido puede causar daño importante a la mucosa esofágica si su pH es menor a 2.
526
(6)
¿A partir de qué pH una base puede provocar daño significativo a las mucosas?
Una base puede provocar daño significativo a las mucosas si su pH es mayor a 12.
527
(6)
¿En qué contextos se encuentran los agentes cáusticos comúnmente involucrados en la esofagitis por cáusticos?
Los agentes cáusticos se encuentran comúnmente en contextos de minería, limpieza, desinfección y otros usos industriales y domésticos.
528
(6)
¿Cuáles son algunos ejemplos de ácidos y sus usos comunes mencionados en el texto?
Ácido Oxálico (o Sal de Limón): blanqueador, limpiametales.
Ácido Clorhídrico (o Muriático): quitaóxidos, quitasarros, limpiador de sanitarios.
Ácido Sulfúrico: baterías de automóviles, fertilizantes.
Ácido Acético: quitaóxidos, vinagres, reveladores.
Ácido Bórico: antiséptico, antifúngico.
529
(6)
¿Cuáles son algunos ejemplos de bases y sus usos comunes mencionados en el texto?
Amoníaco: desengrasante.
Hidróxido de sodio (Soda Cáustica): limpia hornos, destapa cañerías, removedor de pintura.
Hidróxido de potasio: desengrasante, pila de reloj.
Hidróxido de amonio: quitamanchas.
Hipoclorito de sodio: blanqueador, desinfectante.
530
(6)
¿Cuál es el tipo de sustancias más frecuentemente involucradas en la esofagitis por cáusticos en la población pediátrica?
Las sustancias más frecuentemente involucradas en la población pediátrica son productos de limpieza domiciliaria, especialmente limpiadores de superficies basados en hidróxido de sodio.
531
(6)
¿Qué tipo de lesiones puede provocar la ingesta de cáusticos?
La ingesta de cáusticos puede provocar lesiones locales por contacto directo con el tejido digestivo, y alteraciones sistémicas por absorción a la circulación sistémica.
532
(6)
¿Qué factores determinan la extensión y gravedad de las lesiones locales provocadas por cáusticos?
Los factores que determinan la extensión y gravedad de las lesiones locales incluyen:
1. Naturaleza química del irritante (ácido o base).
2. Volumen y concentración del agente ingerido. A mayor volumen o concentración, mayor daño. Bases fuertes provocan grandes daños entre 50-200 mL.
3. Estado físico del cáustico (sólido o líquido). Determinan nivel de lesión. Sólido cavidad oral y faringe, líquido esófago y estómago. Los inhalatorios afectan el sistema respiratorio.
4. Tiempo y viscosidad del irritante en contacto con la mucosa. A mayor viscosidad, mayor intensidad del daño.
533
(6)
¿Cómo actúan los agentes básicos sobre la mucosa gastrointestinal?
Los agentes básicos producen desnaturalización de proteínas, saponificación de grasas (ambos definen ulceración) y trombosis de capilares locales, lo que resulta en edema asociada a necrosis por licuefacción de los tejidos, permitiendo la penetración profunda del cáustico. Gran poder de penetración.
534
¿Por qué los agentes básicos tienden a causar más daño en la mucosa esofágica que en el estómago?
Debido a su alta viscosidad, los agentes básicos permanecen más tiempo en contacto con la mucosa esofágica, lo que aumenta el riesgo de daño profundo, penetración y perforación. En el estómago, estos agentes son parcialmente neutralizados por el ácido gástrico. En esófago se produce el mayor daño, aunque el estómago no queda sin compromiso.
535
¿Qué ocurre con la pared esofágica tras la ingestión de un agente básico fuerte?
El daño comienza rápidamente (luego de 10 segundos, concentración al 22,5%. 1 segundo, concentración al 30%) y puede continuar durante 3 o 4 días. Con el tiempo, la pared esofágica se adelgaza debido al proceso de granulación y fibrosis, lo que puede llevar a la formación de estenosis esofágica (grado dependerá de la profundidad del compromiso de la pared). Reepitelización se logra 1-3 meses después.
536
¿Qué tipo de necrosis provocan los ácidos en la mucosa y cómo afecta esto a la penetración del cáustico?
Los ácidos provocan necrosis por coagulación proteica con desecación tisular, lo que forma una escara mucosa fibrosa que actúa como barrera parcial, frenando la penetración del ácido. Disminuye el compromiso de capas más profundas.
537
¿Cómo se diferencian los daños causados por ácidos y bases en el tracto gastrointestinal?
Los ácidos tienden a causar más daño en el estómago debido a su menor viscosidad, lo que les permite avanzar más rápidamente. En cambio, las bases causan más daño en el esófago debido a su alta viscosidad y mayor tiempo de contacto. Además suele haber menos consumo ya que el dolor es instantáneo en la boca. Por último, hay mayor permanencia en estómago ya que el píloro suele aumentar su tono muscular en respuesta.
538
¿Qué cambios histopatológicos se producen durante la fase aguda necrótica en la esofagitis por ácidos?
Durante las primeras 72 horas, se observan focos de hemorragia, trombosis e inflamación con edema. Las lesiones severas pueden evolucionar hacia necrosis y licuefacción, comprometiendo por inflamación las capas más profundas del esófago (muscular) y favoreciendo la translocación bacteriana. Puede haber necrosis de la pared en su totalidad con posterior perforación.
539
¿Qué sucede en la fase ulcerativa-granular tras la ingestión de un ácido?
Entre el tercer día y la tercera semana, el tejido necrótico se desprende, formando úlceras. La neoformación de vasos y la llegada de fibroblastos llevan a la formación de tejido de granulación con fibrosis, lo que hace que la pared esofágica sea más susceptible a perforación y hemorragia.
540
¿Qué complicaciones pueden surgir en la fase de cicatrización y contracción en la esofagitis por ácidos?
Respuesta: Durante esta fase, que ocurre después de la tercera semana hasta el tercer mes, se forma tejido fibrótico (en submucosa y muscular), lo que puede llevar a estenosis esofágica, dismotilidad esofágica, reflujo gastroesofágico y perpetuación de las lesiones.
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¿Qué puede ocurrirle al paciente que evoluciona con necrosis transmural?
Perforación, lo que provoca mediastinitis (asociada a alta mortalidad). Necrosis inicialmente es en esófago y estómago pero puede llegar tardíamente a duodeno, intestino delgado y colón, pudiendo provocar perforación de cualquiera de estos.
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¿Qué consecuencias sistémicas pueden resultar de la ingestión de cáusticos?
La liberación de enzimas líticas produce alteración de la bomba sodio-potasio, traducido en edema y lisis celular.
La ingestión de cáusticos puede causar acidosis metabólica, disminución de la contractilidad miocárdica (menor respuesta muscular a catecolaminas), agregación plaquetaria (con coagulación intravascular), alteración de la microcirculación, y en casos graves, shock y muerte dentro de las primeras 24 a 48 horas (dependiendo del grado de daño local e impacto sistémico).
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¿Qué cosas se deben considerar en la evaluación del paciente que ha consumido cáusticos?
Estado global y no solo el grado de la lesión local. También que a partir del 4-7° día se suelen presentar las complicaciones infecciosas sobre agregadas.
