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Fisiopatología > DHC > Flashcards

DHC Flashcards

1
Q

Lóbulo izquierdo

A

II y III.

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2
Q

Hígado tiene retorno venoso de vena porta por

A

Esplénica y mesentérica.

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3
Q

Zona I

A

Alta irrigación de O2 y de porta.

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4
Q

Zona 3

A

Alta irrigación venosa (central).

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5
Q

Función lipídica

A

Oxidación de ac. Grasos.
Síntesis de colesterol, fosfolipidos y lipoproteinas.
Síntesis de AG a partir de proteínas y CHO.

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6
Q

Función proteica

A

Desaminación oxidativa (forma cetoácidos y amoníaco).
Forma urea para eliminar amoníaco.
Forma proteínas del plasma (albúmina).

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7
Q

Transaminasas o aminotransferasas

A

-Enzimas actúan en transferencia de grupos ánimo en metabolismo hepático, daño las eleva.

-Elevación indica proceso necroinflamatorio del hígado.

-Elevación no indica progresión de procesos crónicos.

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8
Q

GPT o alanina aminotransferasa

A

Especifica del hígado

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9
Q

GOT o aspartato aminotransferasa

A

Inespecífica

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10
Q

Gammaglutamiltransferasa o GGT

A
  • No está en hueso, si en hígado, riñón, intestino, próstata, páncreas,vía biliar.
  • Elevación por obesidad, fármacos, alcohol.
    -Correlacionado a mortalidad.
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11
Q

Albúmina

A

Producción hepática, vida media de 3 semanas.

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12
Q

Protrombina e INR

A
  • Mide factores de coagulación: II, V, VII, IX y X, si está elevado indica que demora más en coagularse.
  • Alteración indica injuria que afecta al 70% de la función hepática.
  • Disminución de vitamina K, patologías malabsortivas o colestásicas crónicas.
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13
Q

Plaquetas

A

Efecto coagulante, alteración implica enfermedad avanzada.
Puede suprimir la producción medular.
Destrucción asociada a translocación bacteriana y mal contexto inmune.

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14
Q

Patrón alterado de hiperbilirrubinemia aislada

A

Solo elevada la bilirrubina, ninguna transaminasa.

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15
Q

Patrón alterado colestásico:

A

Elevación de bilirrubina, GGT y fosfatasa alcalina.

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16
Q

Patrón hepatocelular

A

Elevación de GOT y GPT (no GGT)

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17
Q

Proceso inflamatorio del hígado vía 1

A

Daño produce inflamación, producción de DAMPs.
Activa receptores toll y nod.
Inicia cascada inflamatoria regulada por caspasa 1,IL-6, Tnf-alfa.
Recluta células y activa fibroblastos.

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18
Q

Proceso inflamatorio del hígado vía 2:

A

Aumenta permeabilidad intestinal, llegan PAMPs al hepatocito, c de kuppfer, macrófagos tipo 1.
Liberación de citocinas proinflamatorias.

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19
Q

Encefalopatía hepática

A

Baja capacidad del hígado de eliminar y metabolizar.
Circulación colateral obliga a circulación enterohepática a pasar a circulación sistémica impidiendo detoxificación hepática.

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20
Q

DHC metabólico

A

MAFLD(NASH): elevación de ácidos grasos en hígado.
Enfermedad de Wilson.
Hemocromatosis.
Defectos de conjugación.
Gliconeogénesis.

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21
Q

Diagnóstico clínico

A

1.Fetor hepático.
2.Encefalopatía.
3.Ascitis.
4.Circulación colateral.
5.Telangiectasias faciales.
6.Palma hepática.
7.Ictericia.

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22
Q

Diagnóstico laboratorio

A

1.-Hiperbilirrubinemia.
2.-Hipoalbuminemia.
3.-Prolongación PT.
4.-Hiperamonemia.
5.-Trastornos de la glicemia.
6.-Anemia.
7.-Hiperesplenismo.

23
Q

Child Pucha predice

A

Mortalidad, desarrollo de complicaciones, comportamiento qx.
Considera: encefalopatía, ascitis, bilirrubina,albúmina,PT o INR prolongado.
A:5-6 (mínimo es 5)
B:7-9
C:10-15

24
Q

Meld score

A
  • Considera: creatinina, bilirrubina, INR.
  • Mortalidad a 3 meses.
  • Indicación qx (>15).
25
Bilirrubina
Forma insoluble llega al hígado, se solubiliza y se conjuga, se excreta por riñón y le da color a la caquita.
26
Elevación de bilirrubina indirecta en
Hemolisis, defectos de la conjugación (sd.gilbert).
27
Forma directa de bilirrubina
Se eleva en colestasia por obstrucción de sistema biliar o enfermedad parenquimatosa.
28
Fosfatasas alcalinas
Producidas en epitelio biliar y huesos. Aumentadas en niños y embarazadas. Aumentada en colestasia.
29
DHC: injuria prolongada, diversas etiologías,inflamación de parénquima hepático. Deriva a progresiva generando
Fibrosis, formación de nódulos de regeneración en etapas finales convirtiéndose en CIRROSIS.
30
ACLF
Falla hepática aguda en curso de crónica.
31
Etiología de DHC
Alcohol 39% Hep viral 14%(mayor en Hep.C) Critogénica 13% Autoinmune 10% NASH 9%
32
Fisiopatología del daño crónico
- Inflamación: lleva a fibrosis temprana, activa fibroblastos, macrófagos. - Fibrosis temprana: lleva a cirrosis, pérdida de fx, pérdida de arquitectura y forma, síntomas precirrosis. - Cirrosis: lleva a carcinoma o transplante de hígado, generar falla hepática crónica e hipertensión portal.
33
Hepatitis A
Aguda, puede ser fulminante. Transmisión oral. Daño directo hepatocito.
34
Hepatitis B
Aguda de inicio incidioso. 5-10% crónica. Transmisión multivia.
35
Hepatitis C
Inicio incidioso, subclínico, genera hepatitis crónica.
36
DHC tóxicos: alcohol.
-Translocación bacteriana (PAMPS). -Daño directo en hepatocito: acetaldehido eleva NADH (estrés ox).
37
Meld score sobre 40
Mortalidad en 3 meses del 71.3%
38
Meld score bajo 9
Mortalidad del 1.9%.
39
Ascitis
Dg clínico y ex físico o ecografía. -Manejo: *Régimen hiposódico, con hiponatremia restringir agua libre. *Diuréticos:espironolactona(1linea), quizás asociado a Furosemida. *Albúmina si se saca >5L.
40
Hiponatremia
Hiponatremia HIPERVOLÉMICA. ADH en respuesta hipovolemia 2ria a DHC descompensado. MAL PRONÓSTICO.
41
Encefalopatía hepática
Sd neuropsiquiatrico, altera estado de conciencia. 1.- Aumenta amonio en sangre, interfiere actividad eléctrica neuronal. 2.- Neurodepresión, aumentan NT inhibitorio, tono gabaergico. 3.- Edema cerebral por metabolización de amonio en neuronas. 4.- Aumenta permeabilidad BHE (toxinas-amonio).
42
Várices esofágicas y HDA
Remodelado, flujo por dilatación colateral portosistémica por dónde se deriva circulación en hipertensión portal. Grave. Predecir riesgo: 1.Child pugh B o C. 2. Signos rojos. 3. VE de gran tamaño. Profilaxis. 1.-Propanolol reduce vasoconstricción. 2.-Ligadura con banda por sangrado.
43
Sd. Hepatopulmonar
Vasodilatación pulmonar inducida por sustancias vasodilatadoras que se producen por hipertensión portal. Caracterizada por Platipnea: aumento de flujo sanguíneo a capilares basales dilatados, alteración V/Q.
44
Función general
-Depósito de sangre (1L en sinusoides). -Forma mitad de linfa del cuerpo. -Reticuloendotelial (fagocítoco mononuclear) tapiza sinusoides hepáticos depurando sangre de bacterias traslocadas en intestino.
45
Función CHO
Glucogenesis (Forma y depósito glucógeno) Galactosa y fructosa en glucosa. Gliconeogénesis. Forma intermediarios metabólicos.
46
Funciones hepáticas generales
- Almacena vitaminas. - Forma productos necesarios para coagular. - Depura medicamentos, hormonas, toxinas.
47
Como se genera la hipertensión portal
Cirrosis o daño de los hepatocitos hace que se mueran y obstruyen el paso de la sangre. Queda acumulada y genera la Hipertensión portal
48
Patrón hepatocelular eleva
Fosfatasa alcalina. Bilirrubina indirecta. GPT.
49
Efecto de la HTP en la PA sistémica (Ciclo vicioso)
Daño hepático - sangre no pasa--> Aumenta la presión - no puede seguir, se devuelve--> Hipertensión retrograda hacia el Bazo - Como hay HTP, queremos bajarla, y hay Vasodilatación Sistema Portal - Acumulación de sangre en el sistema portal - PA Sistémica baja - Hipotensión sistémica--> Activación SNS (Catecolaminas), RAAS, - Sube la PA sistémica y P portal - Denuevo hay HTP--> Vasodilacion sistema portal--> Acumulo mas sangre y genero hipotensión sistémica denuevo y blablab
50
Patrón hemolitico
Baja hematocrito y aumenta bilirrubina no conjugada.
51
Causa inmune
Prevalencia de enf colestásica por cirrosis biliar primaria.
52
Sd hepatorrenal
Vasoconstricción constante de la arteria renal.
53
Encefalopatía portal 2
Asterixis
54
Fármacos
Anticonvulsivantes Antitiroideos Inmunosupresores Disminución de lipidos Antiarrítmicos Antiviral VIH,atb antifúngicos.

Fisiopatología (17 decks)

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