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Síndrome Nefrotico Flashcards

1
Q

Componente clave de las glomerulopatías (ej. Sd nefrótico).

A

Injuria podocitaria

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2
Q

Características de Mb basal glomerular

A

-Entre glicocalix y podocitos.
-Compuesto por alfa y beta integrinas.

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3
Q

Podocitos tienen pocas mitocondrias?

A

Falso, muchas porque son altamente especializadas con alto gasto energético y muchas funciones.

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4
Q

Glicocalix

A

Entramado de glicosaminoglicanos y proteoglicanos, anclados a células endoteliales.

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5
Q

Hace una fase entre plasma y sus componentes para evitar que se activen.

A

Glicocalix.

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6
Q

Podocitos están anclados a células endoteliales y forman

A

Espacio subendotelial bajo endotelio.
Espacio subepitelial bajo podocitos.

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7
Q

Principal componente de la MBG

A

Colágeno tipo IV de alfa hélice estructura 4ria.
*Sd de 4lport: mutación de colágeno IV, pierde estructura hélice y pasan proteínas de alto peso molecular (proteinuria).

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8
Q

Componentes MBG

A

Lámina
Colágeno IV
Nidógeno
Proteoglicanos de heparán sulfato

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9
Q

Diferenciación normal de los podocitos depende de

A

Colágeno IV estructura alfa-helice

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10
Q

Entre los procesos podocitarios está la ……, Compuesta por…..

A

-Hendidura o slit del diafragma.
-Red compleja de proteínas:Nefrina, podocina, actn4,etc.
**Filtro de proteínas hacia la orina.
**Debajo de esto está la MBG y el endotelio fenestrado.

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11
Q

Albúmina normalmente se queda en

A

Glicocalix

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12
Q

Proteinuria por:

A

-Alteración componentes MBG.
-Injuria podocitaria directa.
-Pérdida de hendidura o slit.

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13
Q

Contacto directo con la MBG

A

Pies podocitarios.

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14
Q

PP(proceso primario de los podocitos)

A

Microtúbulos
Filamentos intermedios
Actina

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15
Q

Maduración podocitaria

A

Puede darse de forma inversa ante injuria. Desdiferenciándose y sin formar barrera.

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16
Q

Función de podocitos

A
  • Estructura de BFG
  • Síntesis y reparación de MBG(Colágeno IV)
  • Endocrino: síntesis de factor de crecimiento de endotelio vascular (VEFG).
  • Inmunológicas: actúan como TLR presentando y reconociendo antígenos a nivel renal.
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17
Q

Sd nefrótico

A
  • > 3.5 gr de proteinuria en 24 horas.
  • Hipoalbuminemia (<3gr/dl).
  • Edemas (generalmente periférico).
  • Lipiduria (puede o no estar).*

Complicaciones: desnutrición, infecciones,hipercoagulabilidad. Aumentan mortalidad.

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18
Q

Etiologías primarias (inmunológico) de Sd. Nefrótico.

A

-Glomerulopatía membranosa.
-Enf por cambios mínimos o nefrosis lipoidea.
-Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

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19
Q

Secundarios de sd nefrotico

A

Nefropatía diabética: la más frecuente.
Fármacos (aines,atb)
Neoplasias:
-hemato:linfoma hodgkin o no hodgkin.
-sólidas: Ca mama,*colon (más frec).
-Infecciones: VHep C (más frec).
-Amiloidosis o crioglobulinemia.

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20
Q

Injuria podocitaria mecánica

A

Hiperfiltración de proteínas elonga los podocitos y estos se desprenden de c.endoteliales.
* Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

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21
Q

Injuria podocitaria por oxidación (modelo de diabetes).

A

-Exceso de glucosa: activa canales de calcio TRCP6, entrada masiva de CA i,activa transcripción intranuclear produciendo apoptosis.

-Estres oxidativo: producción de EROs, H2O2 activa canales nox4 activando proapoptóticos.

-Activa RAAS: exceso de ang II activa receptores AT1 y AT2R en podocitos haciendo pro apoptosis y apoptosis.

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22
Q

Injuria podocitaria inmunológica

A

-Plasmaticas y LB producen anticuerpos que llegan a podocitos y generan apoptosis.
-Complejos anticuerpo-antígeno depositados en podocitos generan daño.

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23
Q

Glomerulopatía membranosa y extramb

A

80% inmune
20% 2ria ca

24
Q

Glomerulopatía mb y extramb

A

Receptor en pie podocito (fosfolipasa A2), anclado a MBG. En sangre se genera anticuerpo Anti receptor fosfolipasa A2 (AC Anti PLA2R), citotoxicidad por complemento induce apoptosis.

25
AC Anti PLA2R se reconoce en
-Medir en sangre, ahorrando biopsia. -Biopsia renal con inmunohistoquímica (mejor). *Indica al 100% glomerulopatía membranosa primaria( pq hay otros ac, pero indican 2rias, etc). *Relación por Mb pq en Mb están los receptores y su relación falla.
26
AC Anti PLA2R se encuentra
-A nivel subepitelial (patitas podocitos)
27
C5b-9 en pie podocitario (importante en glomerulopatía mb o extra Mb).
Complejo de ataque a Mb cambiando su permeabilidad intranuclear haciendo apoptosis y perdiendo barrera, generando proteinuria.
28
Medir títulos de Anti PLA2R
-Para preceder proteinuria, título aumenta antes de la proteinuria. -Se negativizan valores, incluso antes de desaparecer proteinuria indica remisión de la enfermedad.
29
Patogenia de cambios mínimos
Se desconoce mediador soluble, pero se une a receptor en pie de podocito generando apoptosis del podocito, pérdida de hendidura diafragma y genera albuminuria.
30
Nefropatía por cambios mínimos o nefrosis lipoidea tiene a diferencia de la glomerulopatía mb.
- Más frecuencia en niños. - Proteinuria masiva de >15g/día a diferencia de la glomerulopatía con 5-8g/día.
31
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Parecido a cambios mínimos. 80% primaria Otros por hiperfiltración por obesidad, otros por genética en niños, Epstein bar, parvovirus, medicamentos cómo inhibidorres tirosinakinasa.
32
Glomeruloesclerosis
-Injuria podocitaria y se cambian por tejido mesangial y células mesenquimáticas, finalmente tejido esclerótico y se pierde BFG normal. -Injuria de c. Endotelial: Desbalance de endotelina se asocia a mayor estrés oxidativo,daño de los DNA, pérdida de glicocalix, baja de NO. -Injuria de podocitos: Pérdida de Nefrina en hendidura diafragma,etc.
33
Injuria podocitaria en esclerosis focal y segmentaria.
1.Circulante desconocido se une a podocito e induce apoptosis. 2.De forma adaptativa se hipertrofian los podocitos remanentes. 3.Si la noxa progresa o se mantiene, se reemplazan los podocitos por mesenquimáticas y se produce tejido esclerosante.
34
Reabsorbe proteínas de bajo peso molecular
TCP
35
Complejo megalina y cubilina en TCP.
Absorben proteínas de bajo peso, si llega la albúmina se estresan e inducen vias de señalización intracelular y sobreactivan NF-kB determinando vías de señalización proinflamatorias. Con esto se activa síntesis de colágeno y TGF-B lo que finalmente índice Fibrosis(fibroblastos) de intersticio y mesangio. -Además sobreexpresa endotelina (Vasoconstricción endotelial). -Activa mediadores inflamatorios derivados de macrófagos(MCP-1) o RANTES. ****Inflamación,fibrosis,expande mesangio, HT glomerural, todo esto genera Disfunción Renal Progresiva.
36
Sd nefrotico por infrallenado "Underfill" o Vasoconstricción 2rio a hipoperfusión renal.
Proteinuria, Hipoalbuminemia, descenso presión oncótica(edema), baja volemia, estimula SRAA y ADH generando: retención renal de sodio y agua lo que vuelve a descender la presión oncótica y genera edema. *Todo Edema es generado por: paso de líquido al intersticio.
37
Sd nefrotico por sobrellenado "overfill" o activación ENAC.
Retención primaria de sodio renal por activación canales ENAC en TCD, aumenta la reabsorción de agua, mayor volemia, aumenta p hidrostática, pasa líquido a intersticio y hay edema.
38
ENAC en overfill
Inactivo cierra el canal y el sodio no entra. Llega plasminogeno (por proteinuria) a receptor activador de plasminogeno tipo urokinasa y pasa a ser plasmina, la plasmina corta el domino proteico del ENAC y lo abre con esto entra NaCl, lo que reabsorbe agua al intravascular y al intersticio determinando: edema.
39
Resistencia a PNA (peptidos natriuréticos).
Mecanismo de edema dónde baja natriuresis y hay mayor retención de sodio y agua.
40
Aumento de expresión de bomba Na/K/ATPasa en tubulo colector
Asociado a canales ENAC aumenta captación de sodio desde el túbulo renal al intersticio y genera: -Edema.
41
Infecciones genera perdida urinaria de
Factores de complemento Inmunoglobulinas Zinc y transferrina: alteraciones linfocitarias. *SI desprotegido, mayor riesgo de infecciones.
42
Hipercoagulabilidad vena renal
Trombosis de vena renal por hipovolemia y hemoconcentración, frecuentemente se encuentra en sd. Nefróticos 2rios a ca.
43
Disminución de plasmina genera
Menor fibrinolisis ( hipercoagulabilidad)
44
Aumento de síntesis hepática
Fibrinógeno, Factor Von Willebrand (Hipercoagulabilidad).
45
Pérdida de reguladores de coagulación como.... Generando...
-AT-II, proteínas C y S -Mayor propensión a efectos trombóticos e Hipercoagulabilidad.
46
Mayor activación plaquetaria genera Hipercoagulabilidad por...
Aumento de factores de coagulación, Hipoalbuminemia, hipercolesterolemia.
47
Dislipidemia aumenta
TGL VLDL LDL IDL
48
Menor captación de AGL en tejido periférico genera dislipidemia porque....
Disminuye lipasa lipoproteica porque aumenta ANGPTL4 (Angiopoyetina TL4) por Activación del RAAS
49
Aumento de Acetil-CoA carboxilasa aumenta
Síntesis de AG, lo que disminuye catabolismo de AGL y disminuye el Clearence de AGL lo que genera aumento de IDL y VLDL.
50
En dislipidemia a nivel hepático disminuye ..... y aumenta....
-Lipasas hepáticas -Enzima PCSK9
51
Función de PCSK9
Disminuye receptores LDL, por lo que si aumenta bajan más los receptores LDL en hígado y quedan circulando en sangre, generando dislipidemia.
52
En dislipidemia el hígado tiene actividad ACAT2 y HMG-Coa ....
Aumentada, estas son enzimas involucradas en formación de colesterol aumentando LDL.
53
Los lípidos tienen actividad.... Produciendo .... o .......
-Nefrotóxica. -Injuria glomerular. -Injuria intersticial.
54
Trastornos endocrinos por PÉRDIDA de proteínas transportadoras:
TBP: proteína transportadora de tiroglobulinas. VDBP: proteína transportadora de vitD SHBG: proteína transportadora de hormonas sexuales.
55
Pérdida de proteína ligante de tiroglobulina genera:
-TSH elevada con T4 libre normal. -Se evalúa suplemento de hormona tiroidea .

Fisiopatología (17 decks)

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