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MED-1234 Endocrinologie - examen 2 > Diabète 1 > Flashcards

Diabète 1 Flashcards

1
Q

Quelle structure du pancréas fait la sécrétion hormonale ?

A

Ilôts de Langerhans

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Q

V/F : il existe 1 à 2 milions ilôts de langerrhans, représentants 20-30% du pancréas

A

Faux, juste 1-2% du pancréas

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3
Q

Quels sont les types de cellules du pancréas? Quelles sont les sécrétions ?

A
  • alpha : glucagon
  • beta : insuline
  • delta : somatostatine
  • quelques rares autres cellules: polypeptide pancréatique
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4
Q

Concernant la disposition, des cellules endocrines du pancréas :
Les cellules ____ sont en périphérie de l’ilôt, les cellules ____ sont au centre et les cellules ____ entre les deux.

A
  • Alpha en périphérie (Alpha=Autour)
  • beta au centre
  • delta entre les deux
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5
Q

Quelle est l’influence de la somatostatine sur les différentes sécrétions pancréatiques ?

A

inhibe sécrétion glucagon et insuline

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6
Q

L’insuline sécrétée par les cellules bêta ____
la sécrétion du glucagon par les cellules alpha

A

Inhibe

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7
Q

Dans le pancréas le flot sanguin se fait de manière _____

A

Centrifuge (centre vers périphérie)

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8
Q

L’insuline est un polypeptide comptant _ acides aminés

A

51

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9
Q

V/F : l’insuline peut être administrée par la bouche mais sa biodisponibilité est légèrement moins bonne qu’en sous cutané

A

Faux, pas possible par la bouche car détruite au tube digestif

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10
Q

Quelles sont les trois parties de la pro insuline ?

A
  • chaîne A
  • chaîne B
  • peptide C
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11
Q

Quel est le rôle du peptide C?

A

Il ne semble pas avoir de rôle physiologique, mais peut être mesurée pour évaluer la production endogène d’insuline
Contrairement à l’insuline il est peu métabolisé par le foie

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12
Q

Dans quelle pathologie peut on trouver une accumulation de peptide C ?

A

Insuffisance rénale, car éliminé par les reins

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13
Q

Expliquer les étapes de biosynthèse de l’insuline ?

A
  • synthèse de la pro insuline au niveau du réticulum endoplasmique
  • transport vers appareil de golgi
  • transformation en insuline au niveau de l’appareil de Golgi et formation de granules de sécrétion
  • granules vont à la membrane cellulaire par contraction d’éléments d’un système micro-filamentaire, possiblement causé par un influx d’ions calciques, libération de l’insuline par émiocytose (ou exocytose)
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14
Q

V/F : entre les repas les niveaux d’insuline sont relativement stables

A

Vrai
Sécrétion basale d’environ une unité par heure (40ug par heure)

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15
Q

V/F : après l’ingestion de glucose, on distingue deux pics de sécrétion d’insuline

A

Vrai, pic précoce (5min) et pic tardif (40 min)

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16
Q

Quel est l’ion activant l’expression du gène de l’insuline dans les cellules beta

A

Ca2+ via CREB (calcium responsive element binding protein)

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17
Q

Quel est l’élément contrôlant le plus la sécrétion insulinique ?

A

La concentration du glucose dans la circulation

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18
Q

Que va t-il se passer au niveau de la cellule beta lors d’une arrivée de glucose ?

A
  • glucose rentre dans la cellule via GLUT 2
  • cycle de krebs et génération d’ATP
  • fermeture canaux K+ et dépolarisation
  • canaux calcium ouvrent, avec entrée de calcium dans la cellule
  • entrée de calcium active système de transport des micro tubules, granules d’insuline migrent vers surface cellulaire
  • calcium active aussi CREB dans le noyau, synthèse d’insuline par augmentation de l’expression
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19
Q

Quelle va être la conséquence d’une glycémie augmentée chronique sur les cellules beta?

A

Cellules en permancence stimulées donc plus de granules de sécrétion en réserve et insensibilité partielle
= glucotoxicité

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20
Q

Que va causer une augmentation chroniques des acides gras libres? Ex: surpoids et obésité

A
  • tissu adipeux ne gère plus l’excès d’energie
  • augmentation acide gras libres
  • diminution captation du glucose au niveau des muscles
  • foie fait + de glucose car néoglucogénèse
  • on a donc moins de captation en périphérie et plus de production au foie
  • hyperglycémie chronique –> défaut de réponse au niveau de la sécrétion d’insuline indirectement
  • augmentation des AGL, donne également une diminution directe de sécrétion d’insuline au niveau du pancréas
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21
Q

Comment une diminution de potassium ou une augmentation de calium influencent la sécrétion d’insuline ?

A
  • diminution de potassium : renforcement de la polarisation de la cellule, canaux calciques ne vont pas s’ouvrir –> - d’insuline
  • augmentation calcium : lorsque canaux calciques s’ouvrent –> davantage de calcium rentre donc plus grande libération d’insuline
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22
Q

Quels sont les facteurs activant la sécrétion d’insuline ?

A
  • sucres (glucose, fructose, mannose, pas le galactose)
  • plupart des acides aminés (lysines, arginine, leucine efficaces mais à des doses supra physio)
  • lipides (AG libres)
  • ions : calcium augmente sécrétion d’insuline (potassium diminue)
  • augmentation d’amp cyclique
  • épinéphrine (si beta 2)
  • glucagon (effet direct via amp cyclique, et indirect car fait augmenter glycémie et AGL)
  • glucocorticoïdes (diminution sensibilité périphérique de l’insuline donc faut augmenter glycémie)
  • hormones de croissances (donne hyperglycémie)
  • hormones gastro intestinales incrétines
  • système nerveux parasympathique (agents cholinergiques stimulent, effet direct stimulation vagale)
  • système nerveux central : sécrétion d’insuline par autosuggestion d’un repas
  • médications : sulfonylurées, métiglinides, incrétines
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23
Q

Quel est l’effet de l’épinéphrine sur la libération d’insuline ?

A
  • récepteur alpha 2 : inhibe sécrétion (par diminution AMP cyclique)
  • récepteur beta 2 : libération d’insuline

Mais prépondérance effet Alpha que beta donc prépondérance effet suppresseur

–> phéochromocytome pourrait donner de l’hyperglycémie

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24
Q

Expliquer les hormones gastro intestinales incrétines

A
  • GLP1 (cellules L colon et ileum) et GIP (dans les cellules K du jéjunum)
  • polypeptides ont effets directs sur la sécrétion d’insuline
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25
Q

V/F: l’effet du glucose sur les cellules incrétines et la sécrétion d’insuline est différent selon la voie d’administration du glucose (oral ou IV)

A

Vrai
Activation plus importante quand prise orale

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26
Q

V/F: l’effet du glucose sur les cellules incrétines et la sécrétion d’insuline est différent selon la voie d’administration du glucose (oral ou IV)

A

Vrai
Activation plus importante quand prise orale

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27
Q

V/F : le GLP1 a un effet sur la sasiété

A

Vrai, il y a des récepteurs GLP1 au niveau de l’hypothalamus

28
Q

V/F : l’effet de l’incrétine est glucodépendant

A

Vrai, si glycémie haute et hormones incrétines hautes : sécrétion d’insuline.
Mais si incrétines hautes et glycémie normale : pas d’effet : ne créé par des hypoglycémies

29
Q

V/F : l’effet des GLP1 est indirect

A

Faux, direct, il y a des récepteurs sur les cellules alpha et beta

30
Q

Quel est l’effet des médicaments sulfonylurés ?

A

Récepteurs sur les canaux potassiques : sécrétion d’insuline

31
Q

Quel l’effet du diazoxide sur l’insuline?

A

Inhibe sécrétion insuline
Rarement utilisé sauf quand tumeurs sécrétantes (insulinomes par ex.)

32
Q

Le glucagon est constitué de _ acides aminés

A

29

33
Q

V/F : le GLP1 et GLP2 viennent du proglucagon

A

Vrai, le proglucagon est clivé de différentes manières selon la cellule

Proglucagon clivé en GLP1+GLP2+Glicentin au niveau du petit intestin

34
Q

Quel est le rôle de l’oxytomoduline? à partir de quoi est ce créé?

A

Rôle dans la sasiété, l’appétit.
Sécrété par les cellules neuroendocrines de l’intestin à partir du proglucagon

35
Q

Quels sont les facteurs stimulants du glucagon ?

A
  • hypoglycémie
  • jeune prolongé (48 heures = augmentation de 50 %, probablement secondaire à la baisse d’insulinémie)
  • exercice important
  • infusion d’arginine
  • baisse des AGL
  • hypoinsulinémie
  • catécholamines (beta adrenergiques)
36
Q

Quels sont les facteurs inhibants la sécrétion de glucagon?

A
  • hyperglycémie/insuline
  • incrétine
  • augmentation AGL
  • somatostatine
37
Q

L’insuline est détruite à _ % de son premier passage au foie après être libérée directement dans la veine porte. Elle circule librement dans le sang et sa demie vie est de ______ .

A

50%
demie vie de 5-7 min

38
Q

V/F : l’insuline après fixation à son récepteur, va augmenter le nombre de GLUT 4 à la surface de la cellule

A

Vrai

39
Q

Quels sont les effets de la fixation de l’insuline à son récepteur spéficique dans les tissus?

A
  • série de signalisation intracellulaire
  • deux éléments : effets métaboliques avec migration de transporteurs de glucose (glut4) dans les cellules musculaires, adipeuses…; effets mitogèniques : croissance cellulaire (diabète de grossesse peut causer macrosomie)
40
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des glucides ?

A
  • augmente directement utilisation du glucose en favorisant son entrée (muscles, tissus adipeux) en activant les transports glut et indirectement en diminuant la disponibilité des autres substrats (AGL)
  • augmente stockage glucose sous forme de glycogène dans le foie et les muscles, et de triglycérides dans tissu adipeux
  • diminue production endogène de glucose par le foie en diminuant glycogènolyse et néoglucogénèse
41
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des lipides ?

A
  • Favorise lipogénèse : formation de TG
  • Diminue lipolyse (inhibition lipoprotéine lipase)
  • Diminue cétogénèse
42
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des protéines?

A
  • augmente entrée AA dans les cellules
  • favorise synthèse protéique à partir des AA
43
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des ions ?

A
  • favorise captation du potassium par le muscle surtout, baisse du potassium circulant (ttt hyperkaliémie)
  • baisse phosphorémie par augmentation ATP
44
Q

V/F : l’insuline favorise le catabolisme

A

Faux, anabolisme
synthèse des protéines et en favorisant l’accumulation de réserves d’énergie (lipides, glycogène)

45
Q

V/F: le glucagon inhibe la synthèse de glycogène

A

Vrai

46
Q

Quelle est l’hormone de contre régulation de l’insuline la plus importante?

A

Le glucagon

Corrige l’hypoglycémie

47
Q

Pourquoi donner du glucagon à un patient traité à l’insuline ?

A

Capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie se perd après quelques années de diabète traité à l’insuline

48
Q

Quels sont les effets métaboliques du glucagon ?

A
  • Stimule glycogénolyse
  • diminue glycogénogénèse
  • augmente gluconéogénèse

–> augmente glucose

  • stimule lipolyse
  • stimule cétogénèse
  • stimule utilisation AA dans néoglucogénèse

–> augmente corps cétoniques, acides aminés, et AGL –> augmente gluconéogénèse –> augmente glucose

49
Q

V/F : le diabète met à risque de complications principalement macrovasculaires

A

Faux, plutôt microvasculaire majoritairement mais aussi macro

50
Q

V/F : on peut diagnostiquer le diabète uniquement par les symptomes

A

Faux, il faut un diag clinique et biologique

51
Q

Quels sont les symptomes du diabète ?

A

a) classique (4 P) : polydipsie, polyurie, polyphagie, perte de poids
Aussi, vision embrouillées, no vo
b) fréquents : énurésie (enfant), candidase génitale, infections cutanées
c) complications - symptomes : rétinopathie (troubles visuels), néphropathie (albuminurie, HTA), neuropathie (paresthésies, mononévrite oculaire, gangrène indolore, dysfonction érectile)

52
Q

Quelle est l’anomalie permettant généralement de diagnostiquer des diabètiques asymptomatiques ?

A

La glycosurie

53
Q

Le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne _ ans après son début.

A

7

54
Q

Quels sont les seuils biologies diagnostics de diabète pour les adultes?

A
  • glucose à jeun >= 7mmol/L
  • hb1C >= 6.5%
  • mesure de glucose post test de tolérance au glucose (75g) >= 11.1 mmol/L
  • glycémie random>= 11.1 mmol/L

Si symptomes et ou complications classiques : juste un test suffit

Si asympto : 2 tests indépendants sur 2 jours différents nécessaires

55
Q

Quelle est la différence pathophysiologique entre le diabète type 1 et type 2 ?

A

type 1 : destruction cellules beta pancréas, tendance à acidoacétose
type 2 : résistance insuline et carence relative en sécrétion d’insuline, l’un ou l’autre pouvant prédominer

56
Q

Qu’est ce qu’un diabète monogènique ?

A

Diabète dû à une mutation génétique

57
Q

Qu’indique une valeur de glycémie entre 7.8 et 11mmol/L après un test de tolérance au glucose ?

A

Intolérance au glucose

58
Q

V/F : l’hyperglycémie à jeun et l’intolérance au glucose sont des pathologies à part entière

A

Faux, en dehors de la grossesse, ils sont plutôt considérés comme des facteurs de risque de développer le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire
Risque d’évolution vers le diabète
Il faut donc les prendre en charge

59
Q

à quoi est due l’hyperglycémie du diabète?

A

1) diminution de la captation du glucose en périphérie
2) production non inhibée de glucose par glycogénolyse et néoglucogénèse

60
Q

À quoi est due l’acidoacétose diabètique ?

A

augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétonique
–> acidose lorsque capacité tampon de l’organisme est dépassée

61
Q

Quelle est l’incidence du diabète de type 1?

A

10/100 000/an

62
Q

V/F : la concordance génétique du diabète de type 1 est haute

A

Vrai,70% entre des jumeaux

63
Q

Quels sont les gènes principaux associés au DT1?

A
  • T1DM1
  • T1DM2 (gène de l’insuline)
  • T1DM3, T1DM10…
64
Q

V/f : l’environnement modifie l’évolution du diabète de type 1

A

Vrai, facteurs environnementaux,
- variations saisonnières
- protéines bovines
- stresseurs psychosociaux

65
Q

Quelle est l’histoire naturelle du diabète de type 1 ?

A
  • prédisposition génétique
  • facteur déclencheur (viral probablement)
  • destruction ilots langherrans et cellules beta
  • anticorps mesurables
  • diabète
  • acido acétose en dernier lieu
66
Q

Quels sont les facteurs étiologiques du diabète de type 2 ?

A
  • environnement (obésité)
  • génétique

MED-1234 Endocrinologie - examen 2 (6 decks)

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