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MED-1234 Endocrinologie - examen 2 > Parathyroïde > Flashcards

Parathyroïde Flashcards

1
Q

Quels sont les trois compartiments réservoirs de calcium dans le corps ? Lequel est le plus important?

A
  • os (le plus important : 99%)
  • milieu intracellulaire
  • milieu extracellulaire
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2
Q

V/F : 90% du calcium extracellulaire est lié

A

Faux
50% lié (albumine principalement, phosphate, citrate)
50% calcium ionisé (libre)

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3
Q

À quelles périodes de la vie les besoins en calcium sont les plus importants ?

A

Puberté (1300 mg/jour) et personne âgée (1200mg/jour)

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4
Q

Quelles sont les hormones régulant le calcium extracellulaire ?

A
  • PTH
  • 1.25(OH)2 vitamine D
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5
Q

Par quoi est sécrétée la PTH?

A

Parathyroïde

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6
Q

Quelle est l’origine embryologique des parathyroïdes ?

A

bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4e fentes branchiales

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7
Q

V/F: les parathyroides supérieures viennent de la 4e fente brachiale (localisation stable) tandis que les inférieures viennent de la 3e (localisation variable)

A

Vrai

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8
Q

V/F : tout le monde a 4 parathyroides

A

faux, la majorité des adultes oui mais il existe des variantes

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9
Q

V/F: on trouve deux types de cellules parathyroïdiennes ayant des fonctions différentes

A

Faux,
2 types de cellules : principales et oxyphiles
Mais fonction identique : sécréter PTH

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10
Q

Quels sont les éléments régulant la sécrétion de PTH?

A
  • calcium
  • phosphore
  • magnesium
  • 1,25 (OH)2 vitamine D
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11
Q

V/F : il existe une relation exponentielle entre calcium et PTH

A

Faux, sigmoïdale

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12
Q

Comment les parathyroïdes connaissent le niveau de calcium corporel?

A

Senseur continu du calcium ionisé
–> Récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires

à noter que ce recepteur est aussi au niveau du rein

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13
Q

Quels sont les effets de ces éléments sur la PTH :

  • Augmentation calcium
  • Baisse calcium
  • Baisse magnésium
  • Augmentation phosphore
  • Augmentation 1,25 (OH)2 vitamine D
A
  • augmentation calcium : baisse PTH
  • baisse calcium : hausse PTH
  • Baisse magnésium : baisse PTH
  • Augmentation phosphore : augmente PTH (qui inhibe réabsorption phosphore au rein)
  • Augmentation 1,25 (OH)2 vitamine D : baisse PTH (qui stimule production 1,25 (OH)2 vitamine D donc rétroaction négative)
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14
Q

V/F: la 1,25 (OH)2 vitamine D fait une rétroaction négative sur la PTH

A

Vrai

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15
Q

Comment fonctionne la réabsorption rénale du calcium ?

A
  • tubule proximal : réabsorption passive de 70% du calcium, passif
  • anse de henle ascendante : 20%, sous CaSR
  • Tubule distal : 5-10%, sous PTH
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16
Q

V/F: une sécrétion de PTH augmente la calciurie

A

Faux, diminue car augmente réabsorption dans les reins

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17
Q

Quel est l’effet de la PTH sur la phosphaturie?

A

Augmentation de la phosphaturie car PTH inhibe réabsorption proximale rénale phosphore

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18
Q

La PTH stimule la 1 alpha hydroxylase. Pourquoi ?

A

Permet d’augmenter 1,25 (OH)2 vitamine D

Permet d’augmenter réabsorption intestinale de calcium

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19
Q

V/F : la PTH active les ostéoclastes

A

Vrai, active les ostéoclastes qui vont se lier aux ostéoblastes et augmenter la résorption osseuse

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20
Q

V/F : la PTH active les ostéoclastes

A

Vrai, active les ostéoclastes qui vont se lier aux ostéoblastes et augmenter la résorption osseuse

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21
Q

D’où provient notre vitamine D ?

A
  • diète : végétale (D2), animale (D3), absorption petit intestin
  • photosynthèse (2h par semaine visage et main)
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22
Q

V/F : on ne fait pas de la photosynthèse toute l’année pour obtenir notre vitamine D

A

Vrai, pause hivernale (octobre à avril)

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23
Q

Comment est activée la vitamine D ?

A

1) 25-hydroxylation
- Expression foie, rein, ostéoblastes
- Constitutive: pas de régulation hormonale

2) 1-alpha hydroxylation
- Expression rein, intestin, os, placenta, macrophages
- Régulation : PTH (+), 1,25 (OH)2 vitamine D (-), Calcium (-), Phosphore (-)

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24
Q

V/F: toutes les étapes d’activation de la vitamine D sont régulées hormonalement?

A

Faux, 25-hydroxylation est constitutive.
Toute la D2 et D3 qui passe au foie est donc convertie en 25-OH vit D, on s’en sert donc pour mesurer les réserves

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25
Q

La vitamin D binding protein est une protéine de la famille de _____

A

L’albumine

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26
Q

Quels sont les effets de la vitamine D au niveau de l’intestin?

A
  • augmentation absorption calcium
  • augmentation absorption intestinale phosphore
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27
Q

Quel est l’effet osseux de la vitamine D ?

A

Résorption osseuse (moins quand même que PTH)

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28
Q

Par quelles cellules est sécrétée la calcitonine et quel est son rôle ?

A
  • cellules C de la thyroide
  • diminue résorption osseuse en diminuant activité ostéoclastes –> mais peu pertinent physiologiquement
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29
Q

L’hypoparathyroïdie primaire est une cause ______

A

D’hypocalcémie

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30
Q

Quelles sont les causes d’hypoparathyroïdie primaire ?

A
  • Congénitale (délétion 22q11, syndrome de digeorge)
  • Post-opératoire (thyroidectomie)
  • Auto immune (isolée, APS type 1)
  • Irradiation
  • Fonctionnelle (hypomagnésémie)
  • Infiltrative
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31
Q

Concernant l’hypoparathyroïdie, que va t-on retrouver au bilan concernant :
- Calcium ionisé et total
- Phosphore
- PTH
- Calcium urinaire
- 25 OH vitamine D
- 1.25 (OH)2 vitamine D

A
  • calcium ionisé et total diminués
  • phosphore augmenté
  • PTH normale (anormalement) ou diminuée
  • Calcium urinaire détéctable : normal (anormalement) ou diminué (devrait être indétectable)
  • 25 OH vitamine D normale
  • 1.25 (OH)2 vitamine D normale (anormalement) ou basse
32
Q

Qu’est ce qu’une pseudohypoparathyroïdie ?

A

Pas un probleme de sécrétion mais de résistance périphérique à la PTH (osseuse, rénale)

33
Q

Comment est la PTH en pseudohypoparathyroïdie?

A

Augmentée

34
Q

Quelles sont les anomalies de métabolisme de la vitamine D ?

A
  • augmentation catabolisme hépatique (anticonvulsivant, Rifampin)
  • Diminution 25 hydroxylation par le foie (insuffisance hépatique)
  • Diminution de la 1-hydroxylation par le rein (rachitisme pseudo déficient, insuffisance rénale)
  • Résistance périphérique à la 1,25 (OH)2 vitamine D (rachitisme vitamine-D-résistant)
35
Q

V/F: une anomalie de la vitamine D (basse) va donner une hypoparathyroïdie secondaire

A

Faux, hyperparathyroïdie secondaire (essayent de compenser)

36
Q

Comment est le phosphore lors d’un problème de vitamine D (basse)?

A

Normal ou bas
–> PTH augmentée donc diminue la réabsorption rénale proximale de phosphore

37
Q

V/f : une anomalie de vitamine D impacte la réabsorption rénale de calcium

A

Faux, aucun impact de la vitamine D à cet endroit

38
Q

V/f: l’insuffisance rénale chronique peut causer de l’hypocalcémie

A

Vrai

39
Q

Comment une hyperventilation respiratoire aigue peut donner une hypocalcémie?

A

–> alcalose resporatoire aigue
diminution calcium ionisé et augmentation fraction liée

40
Q

Quels sont les médicaments pouvant causer une hypocalcémie ?

A
  • Agents chimiothérapeutiques
  • Biphosphonates
  • Agents calcimimétiques
41
Q

Quels sont les symptomes et signes d’hypocalcémie ?

A
  • Tétanie (paresthésies péribucales, mains, pieds, spasmes carpopédales, laryngospasmes)
  • Convulsion
  • Signe de trousseau (spasme carpopédal après gonflement brassard)
  • Signe de chvostek (spasme hémiface après percussion)
  • Allongement QTc
42
Q

V/F: le signe de chvostek est présent chez des personnes en bonne santé

A

Vrai,10-25% de la population

43
Q

Quelles sont les deux causes d’hypocalcémie où la PTH est anormalement normale ou basse?

A
  • hypoparathyroidie
  • hypomagnésémie
44
Q

Quel est le traitement de l’hypocalcémie en aigu? en chronique?

A

aigue (si tétanie, convulsion) : éviter l’arythmie donc calcium IV

chronique :
- suppléments de calcium
- suppléments de vitamine D
- calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)

45
Q

Concernant le rachitisme :

1) définition
2) causes
3) Os principalement touchés

A

1) Défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage de croissance chez l’enfant en croissance
2) Déficit calcium ou phosphore
3) os longs avec croissance rapide (poignets, genoux, jonctions costochondrales)

46
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de rachitisme ?

A
  • retard fermeture fontanelles
  • Craniotabe (crâne mou)
  • Chapelet costal
  • élargissement épiphyses os longs
  • Incurvation extrémités
  • retard statural (douloureux donc enfant ne se lève pas)
  • retard développement
  • retard éruption dents
  • symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique
47
Q

V/f: le chapelet costal est pathognomique de l’hypocalcémie

A

Faux, du rachitisme

48
Q

Comment est la phosphatase alcaline en rachitisme? pourquoi?

A

Augmentée, car essaye de compenser la mauvaise minéralisation

49
Q

V/f : la PTH est toujours augmentée en rachitisme

A

Faux, augmentée si cause = hypocalcémie, normale si cause = hypophosphatémie

50
Q

Quelles sont les observations radiologiques de rachitisme?

A
  • Incurvation des membres inférieurs
  • Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
  • Émoussement de l’extrémité des métaphyses; aspect en cupule
51
Q

Quel est le traitement du rachitisme ?

A

Suppléments de ce qui est défficient

52
Q

Quelle est la différence entre l’ostéoporose et l’ostéomalacie ?

A

Ostéoporose = diminution masse osseuse
Ostéomalacie = défaut de minéralisation

53
Q

Quelles sont les manifestations de l’ostéomalacie ?

A
  • peut être asymptomatique
  • douleurs osseuses diffuses souvent aux hanches
  • fractures os longs, vertèbres, côtes
  • déformations osseuses progressives
54
Q

L’hyperparathyroïdie primaire est une cause ___

A

D’hypercalcémie

55
Q

Quelle est la prévalence de l’hyperparathyroïdie primaire ?

A

4/1000 femmes de plus de 60 ans

56
Q

V/F : la majorité des hyperparathyroidies primaires sont symptomatiques

A

Faux, peu ou asympto à 85%

57
Q

Quelles sont les étiologies d’hyperparathyroidie primaire ?

A
  • Adénome parathyroïdien (80%)
  • Hyperplasie primaire des parathyroïdes (15 %) : MEN 2A / MEN 1
  • Carcinome des parathyroïdes (1 à 5 %)
58
Q

V/F :la PTH peut être normale dans une hyperparathyroidie primaire

A

Vrai,
Généralement haute mais peut être anormalement normale chez 10-20% des patients

59
Q

Concernant l’hyperparathyroidie primaire, comment sont :
- Phosphore
- 1,25 (OH)2 vitamine D
- Calciurie

A
  • phosphore normal ou bas
  • 1,25 (OH)2 vitamine D augmentée (car PTH haute)
  • Hypercalciurie (pth réabsorbe 5 à 10% du calcium, donc le reste va fonctionner pour tenter d’excreter le calcium en trop)
60
Q

Que trouve t-on à l’ostéodensitométrie d’une hyperparathyroïdie primaire ?

A

Ostéoporose

61
Q

L’osteitis fibrosa cystica est la manifestation radiologique de ______

A

hyperparathyroïdie primaire

62
Q

Discuter de l’hypercalcémie hypocalciurie familiale

A
  • très rare
  • autosomal dominant
  • Mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR) : sent la calcémie normale quand élevée
  • histoire familiale d’hypercalcémie
  • hypercalcémie légère : peu de symptomes associés
  • PTH normale à légèrement élevée
  • récepteur muté au rein aussi : réabsorption et hypocalciurie
  • pas de traitement requis
63
Q

Qu’est ce que l’hyperparathyroïdie tertiaire ?

A

Hyperplasie des parathyroïdes appropriée (hyperparathyroïdie secondaire) à une production autonome de PTH démesurée

64
Q

La sécrétion de PTHrP est trouvée dans l’hypercalcémie _____

A

Paranéoplasique

65
Q

Quels sont les cancers généralement impliqués dans l’hypercalcémie paranéoplasique?

A
  • Os (résorption osseuse par cytokines)
  • Lymphomes (Sécrétion de 1.25(OH)vit. D)

Maladies souvent avancées avec pronostic pauvre

66
Q

Quelle est la cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques?

A

Sécrétion de PTHrP

67
Q

V/f: la PTHrP a une structure similaire et des effets similaires à la PTH

A

Vrai, donc si sécrétion : Tableau clinique semblable à celui de l’hyperparathyroïdie
primaire

Diagnostic : PTHrP augmentée et PTH diminuée

68
Q

Quelles sont les causes d’augmentation intestinale de calcium ?

A
  • Intoxication à la vitamine D
  • Lymphome
  • Maladies granulomateuses : tuberculose, sarcoidose :expriment 1 alpha hydroxylase
69
Q

Pourquoi la maladie de Paget et l’hyperthyroidie causent une hypercalcémie ?

A

augmentation de résorption osseuse

70
Q

V/f : l’immobilisation est une cause d’hypocalcémie

A

Faux, hypercalcémie

71
Q

Quels sont les médicaments causant de l’hypercalcémie ?

A
  • lithium
  • thiazidiques
72
Q

Quels sont les symptomes et signes d’hypercalcémie ?

A
  • Système nerveux central : léthargie / coma
  • Manifestations neuromusculaire : faiblesse
  • Manifestations cardiovasculaire (hypertension artérielle, bradycardie, QT raccourci
  • Manifestations rénales : lithiase/néphrocalcinose (dépots de calcium dans les reins)
  • Diabète insipide néphrogénique (résistance ADH)
  • Manifestations digestives : anorexie, no/vo, constipation
  • Calcifications métastatiques systématiques
73
Q

Quel est le traitement de l’hypercalcémie ?

A
  • contrôle hydratation
  • diurétique de l’anse
  • Biphosphonates (inhibition de l’activité ostéoclastique)
  • Glucocorticoïdes : diminution de l’absorption intestinale de calcium, diminution de la réabsorption rénale de calcium)
74
Q

V/F : on opère toujours une hyperparathyroïdie primaire

A

Faux, pas si asympto, pas si critères chirurgicaux non rencontrés

75
Q

Quels sont les critères chirurgicaux d’hyperparathyroïdie primaire ?

A
  • Augmentation du calcium total ≥ 0.25 mmol / L au-dessus de la limite normale
  • Densité minérale osseuse diminuée (score T < 2.5)
  • Fractures vertébrales
  • Diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml / min
  • Calcium urinaire > 400 mg / jour
  • Néphrolithiases ou néphrocalcinose
  • Âge < 50 ans
  • Suivi difficile

MED-1234 Endocrinologie - examen 2 (6 decks)

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