Diabète Flashcards
(118 cards)
1
Q
Diabète: Définir, complications
A
- Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline.
- L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins.
- Les complications peuvent atteindre TOUT le corps (partout où le sang se rend).
2
Q
Obésité: Prévalence - 2018
A
- En 2018, 26.8 % des Canadiens de 18 ans et plus (environ 7,3 millions d’adultes) ont déclaré une taille et un poids les classant dans la catégorie des personnes obèses
3
Q
Obésité et embonpoint: Prévalence - 2018
A
- Prévalence Embonpoint et Obésité 2018:
- 69.4% des hommes
- et 56.7% des femmes adultes
4
Q
Diabète: Prévalence du diabète sucré au Canada - 2015 vs 2025
A
- Prévalence estimée en 2015 : 9.3% (3.4 million)
- Prévalence prédite en 2025 : 12.1% (5 million)
- AUGMENTATION
5
Q
Diabète: Fardeau de morbidité associé au diabète
A
- Comme on peut le voir sur le graphique, l’obésité est un problème majeur.
- En 2015 : 2/3 des adultes et 1/3 des enfants canadiens souffrent d’embonpoint ou d’obésité.
- La progression de la prévalence de diabète de type 2 et de l’obésité est fulgurante et est associé à un lourd fardeau de complications
6
Q
Diabète: Critères diagnostiques - Pré-diabète
A
- On s’intéresse à 3 critères pour le pré-diabète
- Le Dx est posé en présence d’au moins 1 critère présent sur les 3.
- Il faut savoir qu’après 8h de jeun, notre glycémie se trouve entre 3.9 et 5.5 mmol/L normalement (d’où l’anomalie de la glycémie à jeun entre 6.1 et 6.9).
7
Q
Pré-diabète: Autre nom
A
Aussi nommé intolérance au glucose
8
Q
Glycémie normale
A
- Il faut savoir qu’après 8h de jeun, notre glycémie se trouve entre 3.9 et 5.5 mmol/L normalement (d’où l’anomalie de la glycémie à jeun entre 6.1 et 6.9 pour le pré-diabète).
9
Q
Hémoglobine glycquée: Définir, importance clinique
A
- HbA1c = hémoglobine glyquée
- Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine.
- Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois.
- Attention : la mesure de l’HbA1c dépend du temps de survie des globules rouges (moyenne de 120 jours).
- En cas d’anémie hémolytique, la valeur est faussement ↓
- Si les GR restent plus longtemps dans le sang, on a une ↑ de HbA1c, car elle est exposée plus longtemps au sucre.
- Équivalence valeur HbA1c (%) vs Glycémie moyenne (mmol/L)
10
Q
Hémoglobine glycquée: À quoi faire attention dans son interprétation?
A
- Attention : la mesure de l’HbA1c dépend du temps de survie des globules rouges (moyenne de 120 jours).
- En cas d’anémie hémolytique, la valeur est faussement ↓
- Si les GR restent plus longtemps dans le sang, on a une ↑ de HbA1c, car elle est exposée plus longtemps au sucre.
- Équivalence valeur HbA1c (%) vs Glycémie moyenne (mmol/L)
11
Q
Qu’est-ce que représente la mesure HBA1c ?
A
Une mesure permettant d’estimer le contrôle glycémique
12
Q
Qu’est-ce que représente une HBA1c de 9%?
A
Possiblement un dx de diabète mais d’autres investigations doivent être faites pour le confirmer
13
Q
Pré-diabète: Risque associé
A
- Conséquence d’une Anomalie de la Glycémie à Jeun (AGJ) et/ou une Intolérance au Glucose (IG) : ↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète de type 2.
14
Q
Pré-diabète: Plan de traitement
A
- Recommandation CDA (Canadian Diabetes Association):
- Un programme structuré de modification du mode de vie avec ↓ poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète.
- ↓ 60% du risque de progression de l’IG vers le diabète de type 2.
- Bénéfice persistant à long terme (ad 20 ans) si début précocement
15
Q
Critères diagnostiques du diabète
A
- BESOIN DE:
- SYMPTÔMES + 1 CRITÈRE
- 2 CRITÈRES SI PAS DE SYMPTÔMES
- Glycémie à jeun ≥ à 7,0 mmol/L (à jeun = aucun apport calorique depuis au moins 8h)
- OU
- Taux d’HbA1c ≥ 6.5 % (chez les adultes) :
- Mesuré à l’aide d’un test normalisé et validé, en l’absence de facteurs compromettant la fiabilité du taux d’HbA1c et non en cas de diabète de type 1 soupçonné
- OU
- Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose ≥ 11.1 mmol/L
- OU
- Glycémie aléatoire ≥ 11.1 mmol/L (aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas)
16
Q
Critères diagnostiques du diabète: Interprétation des résultats
A
- Interprétation :
- 1 résultat anormal + symptômes d’hyperglycémie OU 2 résultats anormaux, faits lors de 2 journées différentes (à ce moment-là, on répète le même test 2 fois, sauf pour la glycémie aléatoire. En d’autres mots, on ne fait pas 2 glycémies aléatoires.)
- On ne peut pas poser le dx de diabète avec un glucomètre, car il y a 15 à 20% de différence entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.
17
Q
Critères diagnostiques du diabète: Pourquoi ces seuils glycémiques?
A
Corrélation entre la prévalence de rétinopathie (complication microvasculaire) et le glucose sérique au-delà de ces valeurs.
18
Q
Critères diagnostiques du diabète: Clinique vs biochimie
A
- Le dx du diabète repose sur la clinique mais surtout sur des paramètres biochimiques précis
- Les symptômes seuls ne sont pas suffisants pour un diagnostic certain.
- Pour être confirmé : démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus.
19
Q
Critères diagnostiques du diabète: Définir par définition (…)
A
- Par définition, le diabète correspond au niveau de glycémie anormale qui nous met à risque de complications microvasculaires.
- L’hypoglycémie est également un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire, mais ne définit pas le diabète !
20
Q
Critères diagnostiques du diabète: Hypoglycémique
A
L’hypoglycémie est également un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire, mais ne définit pas le diabète !
21
Q
Diabète: Sur quoi le diagnostic repose-t-il?
A
- Le diagnostic de diabète sucré se fait par :
- Des moyens cliniques
- Des moyens biologiques
22
Q
Diagnostic du diabète: Quand commence-t-on le traitement?
A
- Une hyperglycémie symptomatique (4P : polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids) avec un test anormal : Dx de DB et Tx à débuter.
- Si tableau clinique de DB type 1, pour éviter une détérioration rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le Tx.
23
Q
Diabète: En attente des résultats…?
A
- Si tableau clinique de DB type 1, pour éviter une détérioration rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le Tx.
24
Q
Hyperglycémie: Présentation clinique - Classique
A
- Classiques (4P)
- Polydipsie : soif constante, accrue
- Polyurie : urines abondantes et fréquentes, nycturie
- Polyphagie : augmentation de l’appétit
- Associés le + souvent à : Perte de poids, vision brouillée, No/Vo (cétose ou acidocétose)
- Ces symptômes sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.
- Présence de symptômes classiques + mesure élevée de la glycémie → on peut dire que ces patients sont diabétiques sans faire aucun autre examen diagnostic.
25
Hyperglycémie: Présentation clinique - 4P - Physiopatho
Ces symptômes sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.
26
Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes fréquents
* Énurésie (enfant)
* Candidase génitale : vaginite chez la femme et balanite chez l’homme
* Infections cutanées
27
Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes de complication
* Rétinopathie : troubles visuels subits
* Néphropathie : albuminurie, HTA
* Neuropathie : paresthésies, mononévrite oculaire, gangrène indolore, dysfonction érectile
28
Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes de complication - Rétinopathie
Rétinopathie : troubles visuels subits
29
Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes de complication - Néphropathie
Néphropathie : albuminurie, HTA
30
Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes de complication - Neuropathie
Neuropathie : paresthésies, mononévrite oculaire, gangrène indolore, dysfonction érectile
31
Diabète: 2 manières de faire le dx
* Présence de symptômes classiques + mesure élevée de la glycémie → on peut dire que ces patients sont diabétiques sans faire aucun autre examen diagnostic.
* Complications classiques du diabète + valeur élevée de glycémie = Dx de diabète.
32
Diabète: Diagnostic - Chez personnes asymptomatiques
* Le diagnostic de diabète sucré peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques, lors d’examens de routine ou de dépistage (prend 2 tests indépendants !).
* Dans ces circonstances, la glycosurie est souvent l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie
33
Diabète: Diagnostic - Chez personnes asymptomatiques vs sx / complications
* Si symptômes et/ou complications classiques :
* 1 test nécessaire pour le diagnostic
* Si asymptomatique :
* 2 tests indépendants sur 2 jours différents nécessaire pour le diagnostic
34
Diabète: Fréquences asx / patients ignorent
On estime que la moitié des gens ayant le diabète l’ignorent et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne 7 ans après son début.
35
Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Pertinence, association
* Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose :
* En dehors de la grossesse, on ne les considère pas comme des entités spécifiques.
* Plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire.
* Ils se retrouvent souvent en association avec le syndrome de résistance à l’insuline.
36
Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Présentation clinique
* _Dépendant de la sévérité du déficit d’action insulinique_, on retrouve **diverses manifestations dans le diabète qui peuvent se schématiser ainsi :**
* a) Il y a d’emblée une **hyperglycémie** par :
* _Utilisation diminuée du glucose_
* _Production accrue_ (glycogénolyse et gluconéogenèse) Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (**seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie**), il y a _glycosurie_ qui peut entraîner de la _polyurie_, d’où la _polydispie_ et _risque de déshydratation (coma hyperosmolaire)._
* b) **À la longue**, le déficit énergétique peut entraîner un **catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.**
* c) Il y a **augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques :**
* Lorsque ceux-ci _dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose._
* Il s’agit de substances _acides_, donc il y a _développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique)._
37
Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Présentation clinique - Physiopatho hyperglycémie
* a) Il y a d’emblée une hyperglycémie par :
* Utilisation diminuée du glucose
* Production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse) Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où la polydispie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).
38
Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Présentation clinique - Perte de poids et faiblesse musculaire
b) À la longue, le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.
39
Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Présentation clinique - Corps cétoniques
* c) Il y a augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques :
* Lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose.
* Il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).
40
Diabète: Types
Il existe plusieurs types de diabète, notamment le type 1, le type 2, le diabète gestationnel et de nombreuses autres causes de nature génétique, les pancréatites, etc.
41
Diabète de type 1: Physiopatho, déficit, incidence
* Le diabète de type résulte surtout de la **destruction des cellules bêta du pancréas et prédispose à l’acidocétose.**
* Cette forme de diabète comprend les cas attribuables à un **processus auto-immun et les cas dont la cause de la destruction des cellules bêta est inconnue.**
* _Déficit absolu en insuline._
* **Incidence au Canada : environ 10 cas / 100 000 / an**
42
Diabète de type 1: Type de déficit d'insuline
Déficit **absolu** en insuline
43
Diabète de type 1: Conditions dans lesquelles le terme est utilisé?
* **Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte**, terme utilisé pour décrire le **petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire.**
44
Diabète de type 1: Signes et symptômes
* Polyurie/Nycturie
* Énurésie chez enfants
* Polydispie (soif extrême) et vision embrouillée
* Perte de poids et Polyphagie
* Étourdissement / déshydratation
* Faiblesse et fatigue
* Paresthésie des extrémités
* No/Vo, altération de l’état de conscience
45
Diabète de type 1: Physiopatho signes et sx - Polyurie/Nycturie, énurésie chez enfants
**Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondairement à l’hyperglycémie** (_dès \> 10 mmol/L_)
46
Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Polydipsie et vision embrouillée
État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie
47
Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Perte de poids et Polyphagie
Perte des réserves de glycogène et triglycéride initiale, puis perte de masse musculaire
48
Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Étourdissement / déshydratation
Hypovolémie avec hypotension posturale
49
Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Faiblesse et fatigue
Hypotension, perte de masse musculaire et réduction des réserves de potassium
50
Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Paresthésie des extrémités
Neurotoxicité secondaire à l’hyperglycémie
51
Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - No/Vo, altération de l’état de conscience
Acidocétose diabétique
52
Diabète de type 1: Étiologies - Types de facteurs
1. Facteurs étiologiques génétiques
2. Facteurs étiologiques environnementaux
3. Facteurs étiologiques auto-immun
53
Diabète de type 1: Étiologies - Facteurs étiologiques génétiques
* Concordance jusqu’à 70% (jumeaux identiques)
* Plusieurs gènes associés :
* T1DM1 : Complexe majeur d’histocompatibilité (HLA DR3, HLA DR4, HLA DR8)
* T1DM2 : gène de l’insuline
* T1DM3 … T1DM10 …
54
Diabète de type 1: Étiologies - Facteurs étiologiques environnementaux
* Variation saisonnière (virus ?)
* Protéines bovines ?
* Stresseurs psychosociaux déclencheurs ?
55
Diabète de type 1: Étiologies - Facteurs étiologiques auto-immun
* Si 3 Ac présent, presque 100% de risque de développer le diabète
* **Islet-cell antibodies** : spécifique à 96-99%, valeur prédictive du 1er degré 20-50% et valeur prédictive dans la population générale 20-30%
* **Glutamate decarboxylase (GAD65)** : sensibilité à 70-90%, spécificité è 99%, valeur prédictive au 1er degré de \> 50%
* _Donc la présence d’auto-Ac est Dx !_
56
Diabète de type 2: Physiopatho (mentionner insuline)
* Le diabète de type 2 peut être surtout attribuable à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance (il y a de l’insuline, mais pas suffisamment pour contrer l’insulinorésistance).
* Déficit relatif en insuline
57
Diabète de type 2: Type de déficit d'insuline
Déficit relatif en insuline.
58
Diabète de type 2: Signes et symptômes
* Polyurie / Nycturie
* Polydispie (soif extrême) et vision embrouillée
* Étourdissement / déshydratation
* Infections fongique et/ou urinaire récurrentes
* Infections cutanées chronique
* Acanthosis nigricans
* Manifestations de complications microvasculaires fréquentes au diagnostic vu l’hyperglycémie progressive asymptomatique durant plusieurs années.
59
Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Polyurie / Nycturie
Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondaire à l’hyperglycémie (dès \> 10 mmol/L)
60
Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Polydipsie et vision embrouillée
État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie
61
Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Étourdissement / Déshydratation
Hypovolémie avec hypotension posturale
62
Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Infections fongique et/ou urinaire récurrentes
Hyperglycémie et glycosurie nourrit les bactéries
63
Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Infections cutanées chronique
Hyperglycémie avec altération immunitaire et autres complications
64
Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Acanthosis nigricans
* Hyperpigmentation axillaire, aines et/ou cou associée à résistance à l’insuline.
* C’est un signe de résistance à l’insuline.
* Stimulation des kératocytes par les fibroblastes.
65
Diabète de type 2: Étiologies - Types de facteurs
1. Facteurs étiologiques génétiques
2. Facteurs étiologiques environnementaux
66
Diabète de type 2: Étiologies - Facteurs étiologiques génétiques
* Jumeaux identiques : concordance de 58% vs 17% pour jumeaux non-identiques.
* Agrégation familiale : histoire familiale + chez environ 80% des Africains-Américains et Amérindiens Pima
* Groupes ethniques : prévalence de Db2 de 50% chez les Amérindiens Pima, 42% chez les Nauruans, 10-25% chez les Mexicains-Américains et 15-25% chez les Indiens.
* Formes héréditaires : MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) :
* MODY1 (HNF-4a gene at 20q)
* MODY2 (Glucokinase gene at 7pp13-15)
* MODY3 (HNF-1a gene at 12q)
* MODY4 (others)
* Multiples marqueurs génétiques associés au DbT2
67
Diabète de type 2: Étiologies - Facteurs étiologiques environnementaux
* Obésité
* Âge
68
Diabète de type 2: FDR
* Les principaux facteurs de risque du diabète de type 2 sont:
* Âge ≥ 40 ans
* Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
* Obésité
* Syndrome métabolique
* Membre d’une population à risque élevé (ex. : personne d’ascendance autochtone, africaine, asiatique, hispanique ou sud-asiatique)
* ATCD de prédiabète (intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie à jeun ou taux d’HbA1c entre 6.0 % et 6.4%)
* ATCD de diabète gestationnel
* Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
* Présence de lésion aux organes cibles associées au diabète
* Mx microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie
* Mx macrovasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire, périphérique)
* Présence de facteurs de risque vasculaires
* Cholestérol HDL (C-HDL) \< 1.0 mmol/L chez les hommes et \< 1.3 mmol/L chez les femmes
* Triglycérides 1.7 mmol/L
* Hypertension
* Poids excessifs
* Obésité abdominale
* Présence de maladies associées :
* Syndrome des ovaires polykystiques
* Acanthosis nigricans
* Troubles psychiatriques (trouble bipolaire, dépression, schizophrénie)
* Infection par le VIH
* Apnée obstructive du sommeil
* Histoire de pancréatite
* Hyperuricémie/Goutte
* Stéatose hépatique non ROH
* Fibrose kystique
* Emploi de médicaments associés au diabète :
* Glucocorticoïdes
* Antipsychotiques atypiques
* HAART (tx du VIH)
* Statines
* Immunosuppresseurs
69
Diabète de type 2: FDR - Présence de lésion aux organes cibles associées au diabète
* Mx microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie
* Mx macrovasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire, périphérique)
70
Diabète de type 2: FDR - Présence de facteurs de risque vasculaires
* Cholestérol HDL (C-HDL) \< 1.0 mmol/L chez les hommes et \< 1.3 mmol/L chez les femmes
* Triglycérides 1.7 mmol/L
* Hypertension
* Poids excessifs
* Obésité abdominale
71
Diabète de type 2: FDR - Présence de maladies associées
* Syndrome des ovaires polykystiques
* Acanthosis nigricans
* Troubles psychiatriques (trouble bipolaire, dépression, schizophrénie)
* Infection par le VIH
* Apnée obstructive du sommeil
* Histoire de pancréatite
* Hyperuricémie/Goutte
* Stéatose hépatique non ROH
* Fibrose kystique
72
Diabète de type 2: FDR - Emploi de médicaments associés au diabète
* Glucocorticoïdes
* Antipsychotiques atypiques
* HAART (tx du VIH)
* Statines
* Immunosuppresseurs
73
Diabète de type 2: FDR majeurs
L'obésité et le syndrome métabolique sont des facteurs de risque majeurs du diabète.
74
Dépistage de l'obésité
* L'IMC est utile pour quantifier de manière objective la corpulence d'une personne.
* Cependant, il reste un indicateur et non une donnée absolue.
* De fait, certains sportifs et culturistes possèdent un IMC supérieur à 25 kg/m2 sans pour autant encourir de danger au niveau médical. L'IMC reste valide peut importe le sexe de la personne et son âge.
* Cependant, l'interprétation des valeurs peut différer selon différentes populations.
75
Interprétation de l’IMC
76
Syndrome métabolique: Critères diagnostiques
* Critères diagnostic : ≥ 3/5 et Au moins 3 critères pour poser le diagnostic de syndrome métabolique
* 1. Obésité abdominale (tour de taille)
* 2. Hypertriglycéridémie
* 3. Faible taux de cholestérol HDL
* 4. HTA
* 5. Glycémie à jeun élevée
77
Syndrome métabolique: Tour de taille - Critères
78
Syndrome métabolique: Critères - Triglycérides et HDL
79
Syndrome métabolique: Critères - Glycémie
80
Dépistage: Prédiabète et Diabète
Si symptômes d'hyperglycémie ou 2e test anormal
81
Syndrome métabolique: Critères - HTA
82
Comparaison du diabète de type 1 et de type 2
* Âge du diagnostic
* Poids au diagnostic
* Histoire personnelle / famille de maladie immune
* ATCD fam de diabète
* Présentation clinique
* Présence d'anti-corps
* Risque d'acidocétose
* DIABÈTE DE TYPE 1
* Âge du diagnostic
* Typiquement dans l’enfance ou adolescence (\< 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge.
* (LADA si dx à l’âge adulte : Latent Autoimmune Diabetes of Adults)
* Poids au diagnostic: Typiquement mince (IMC \< 25 kg/m2 )
* Histoire personnelle / familiale de maladie immune: Fréquentes
* ATCD fam de diabète: Rare (5-10%)
* Présentation clinique: Début rapide (semaines-mois)
* Présence d'anti-corps: Oui, en général
* Risque d'acidocétose: Élevé
* DIABÈTE DE TYPE 2
* Âge du diagnostic: Typiquement chez adultes (\> 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
* Poids au diagnostic: \> 90% avec embonpoint ou obésité
* Histoire personnelle / famille de maladie immune: Rare
* ATCD fam de diabète: Fréquent (75-90%)
* Présentation clinique: Début souvent insidieux (années)
* Présence d'anti-corps: Non
* Risque d'acidocétose: Faible
83
Comparaison du diabète de type 1 et de type 2: TYPE 1
* Âge du diagnostic
* Poids au diagnostic
* Histoire personnelle / famille de maladie immune
* ATCD fam de diabète
* Présentation clinique
* Présence d'anti-corps
* Risque d'acidocétose
* Âge du diagnostic
* Typiquement dans l’enfance ou adolescence (\< 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge.
* (LADA si dx à l’âge adulte : Latent Autoimmune Diabetes of Adults)
* Poids au diagnostic: Typiquement mince (IMC \< 25 kg/m2 )
* Histoire personnelle / familiale de maladie immune: Fréquentes
* ATCD fam de diabète: Rare (5-10%)
* Présentation clinique: Début rapide (semaines-mois)
* Présence d'anti-corps: Oui, en général
* Risque d'acidocétose: Élevé
84
Comparaison du diabète de type 1 et de type 2: TYPE 2
* Âge du diagnostic
* Poids au diagnostic
* Histoire personnelle / famille de maladie immune
* ATCD fam de diabète
* Présentation clinique
* Présence d'anti-corps
* Risque d'acidocétose
* Âge du diagnostic: Typiquement chez adultes (\> 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
* Poids au diagnostic: \> 90% avec embonpoint ou obésité
* Histoire personnelle / famille de maladie immune: Rare
* ATCD fam de diabète: Fréquent (75-90%)
* Présentation clinique: Début souvent insidieux (années)
* Présence d'anti-corps: Non
* Risque d'acidocétose: Faible
85
Diabète gestationnel: Définir
* Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse.
* À ne pas confondre avec le diabète pré-gestationnel, qui est un diabète de type 1 ou 2 connu avant la grossesse.
86
Diabète gestationnel: Physiopatho
* ↑ Résistance à l’insuline durant la grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par ↑ sécrétion d’insuline
* Souvent chez F qui ont hx de DB type 2 dans la famille
87
Diabète gestationnel: Dépistage
* Dépistage systématique à 24-28 sem de grossesse (ou plus tôt si facteurs de risque)
* Traitement nutritionnel +/- insuline
* Pas recommander de prendre des hypoglycémiants oraux
88
Diabète gestationnel: Traitement
* Traitement nutritionnel +/- insuline
* Pas recommander de prendre des hypoglycémiants oraux
89
Diabète gestationnel: Cibles glycémiques en grossesse
* À jeun / préprandial
* 1h post prandial
* 2h postprandial
* HbA1c
90
Diabète gestationnel: Conséquences hyperglycémie mal contrôlée en grossesse (Complications) - Maternelles
* ↑ Risque de césarienne
* ↑ Risque d’accouchement difficile (ex : besoin forceps/ventouse)
* Polyhydramnios
* Google: Un hydramnios correspond à un excès de liquide amniotique; il est associé à des complications maternelles et fœtales.
91
Diabète gestationnel: Conséquences hyperglycémie mal contrôlée en grossesse (Complications) - Foetales
* Hypoglycémie post-natal
* Macrosomie (\> 4000g)
* Prématurité
* ↑ Risque de traumatisme à naissance (ex : dystocie épaule)
* Hyperbilirubinémie, polycythémie, hypocalcémie
* Polycucthémie - Google: **La polycythémie vraie** est un rare trouble de croissance de la moelle osseuse où celle-ci devient hyperactive et produit plus de cellules sanguines qu'il n'en faut.
92
Risques d'un diabète mal contrôlé au moment de la conception
Si diabète mal contrôlé au moment de la conception : Risque avortement spontané et malformations congénitales surtout au niveau cardiaque, génito-urinaire et du tube neural.
93
Autres types de diabète
Les autres types particuliers comprennent une grande variété de troubles relativement peu courants, surtout des formes de diabète définies génétiquement ou associées à d’autres maladies ou à des médicaments.
94
Exemple de dysfonctions génétiques pouvant causer le diabète
* Chromosome 20, HNF-4alpha (MODY1)
* Chromosome 7, glucokinase (MODY2)
* Chromosome 12, HNF-1alpha (MODY3)
* Chromosome 13, IPF-1 (MODY4)
* Chromosome 17, HNF-1beta (MODY5)
* Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6)
* Chromosome 2, KLF11 (MODY7)
* Chromosome 9, CEL (MODY8)
* Chromosome 7, PAX4 (MODY9)
* Chromosome 11, INS (MODY10)
* Chromosome 8, BLK (MODY11)
* Mitochondrial DNA
* Permanent neonatal diabetes
* Transient neonatal diabetes
* Syndrome de Down
* Syndrome de Klinefelter
* Syndrome de Turner
* Syndrome Wolfram (DB type 1)
* Ataxie de Friedreich
* Chorée de Huntington
* Syndrome de Laurence-Biedl
* Dystrophie myotonique
* Porphyrie
* Syndrome de Prader-Willi
95
Défaut génétique au niveau de l'action de l'insuline causant diabète - Exemples
* Leprechaunisme
* Lipoatophic diabetes
* Rabson-Mendenhall syndrome
* Type A insuline resistance
96
Affection du pancréas endocrine causant diabète - Exemples
* Pancréatite
* Pancréatectomie à la suite d'un traumatisme
* Néoplasie
* Fibrose kystique
* Hémochromatose
* Pancréatopathie fibrocalculense
97
Endocrinopathies causant diabète - Exemples
* Acromégalie
* Syndrome de Cushing (Cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB)
* Glucagonome
* Phéochromocytome
* Hyperthyroïdie
* Somatostatine
* Aldostéronome
98
Diabète induit par les médicaments ou les drogues - Exemples
* Alpha-interféron
* Atypical antipsychotics
* Beta-adrenergic agonists
* Diazoxide
* Dilantin
* Glucocorticoids
* Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
* HMG CoA reductase inhibitors (statins)
* Nicotinic acid
* Pentamidine
* Thiazides
* Thyroid hormone
* Vacor (rodenticid)
99
Types de causes secondaires de diabète
1. Endocrinopathie
2. Drug- ou chemical-induced
100
Types de causes secondaires de diabète: Endocrinopathie - Exemples
* Acromégalie
* Syndrome de Cushing à cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB
* Glucagonome
* Phéochromocytome
* Hyperthyroïdie
* Somatostatine
* Aldostéronome
101
Types de causes secondaires de diabète: Drug- ou chemical-induced - Exemples
* Alpha-interferon
* Atypical antipsychotics
* Beta-adrenergic agonists
* Diazoxide
* Dilantin
* Glucocorticoïds
* Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
* HMG CoA reductase inhibitors (statins)
* Nicotinic acid
* Pentamidine
* Thiazides
* Thyroïd hormone
* Vacor (rodenticide)
102
Lourd fardeau de morbidité associé au diabète
* Ratios des taux de prévalence des complications chez les personnes hospitalisées âgées de 20 ans ou +, selon le statut diabétique, Canada, 2008/09
* Amputations des membres inférieures (20x)
* Insuffisance rénale chronique (12x)
* Cardiomyopathie ischémique (3x)
103
Diabète de Type 2: Dépistage selon glucose à jeun et A1C
104
Physiopathologie de l’Acidocétose Diabétique (ACD) et de l’État Hyperosmolaire Hyperglycémique (EHH) - IMAGE
105
Présentation clinique ACD et EHH: Trou anionique
* Acidocétose Diabétique: Augmenté
* État Hyperosmolaire: Normal ou Variable
* RAPPEL: Trou anionique (Na+ - (Cl- + HCO3-)
106
Hypoglycémie: Présentation clinique
* Définition (triade de Whipple)
* 1. Glycémie \<4.0mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement (insuline ou sécrétagogues) peut entrainer une ↓excessive de la glycémie\*
* 2. Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
* 3. Résolution avec la prise de glucose
107
Hypoglycémia unawareness: Définir
* Disparition des sx adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec ↑risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide une autre personne (sx neuroglucopéniques + tardif de confusion, perte de conscience ou convulsion) (hypoglycemia unawareness)
108
Hypoglycémie: Autre cause que diabète
\*Il existe d’autres causes d’hypoglycémie non liée aux médicament du diabète (ex. insulinome)
109
Qui doit posséder glucagon IM ou IN?
* À posséder si diabète type 1, ou si diabète type 2 traité avec insuline + à risque d’hypoglycémie sévère (avec lui et/ou domicile-école-travail)
110
Quand utiliser glucagon IM?
Si altération état de conscience → Glucagon IM ou IN + 911
111
Diabète: Complications microvasculaires
* Atteinte des _petits vaisseaux (capillaires et artérioles pré-capillaires)_
principalement par un **épaississement de la membrane basale capillaire**
* Atteinte de la **rétine** (rétinopathie), des **reins** (néphropathie) et des **nerfs** (neuropathie)
112
Diabète: Complications macrovasculaires
* Atteinte des **larges vaisseaux** par _athérosclérose accélérée_
* Atteinte **cardiaque** (_infarctus du myocarde_), **cérébrale** (_AVC_) et des **vaisseaux périphériques** (_ischémie des membres inférieurs, gangrène_)
113
Rétinopathie **non** proliférative: Ce qu'on peut voir
* Exsudats mous ou cotonneux (zone d’infarctus rétinien)
* Microanévrysmes
* Hémorragie intra-rétinienne
* Autres signes possibles : Tortuosité et malformation vasculaire
114
Polyneuropathie distale symétrique: Ordre des atteintes
* 1.Atteinte sensitive en 1er : douleur, température, tact léger, vibration et altération proprioception
* 2. Perte ou ↓réflexe achilléen
* 3. Atteinte motrice + tardive avec faiblesse 2o
* +/- Douleur neurologique d’intensité variable
* Brûlure, douleur lancinante, etc.
115
Néphropathie diabétique: Traitement
* Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
* Début médicament inhibiteur du système RAA si albuminurie confirmée
* Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la tension artérielle
* **_Les inhibiteurs de la SGLT-2 ont démontré des bénéfices en diabète type 2_**
116
Infarctus du myocarde: Combien de temps plus tôt que dans la population générale?
* Incidence d’infarctus du myocarde 15 ans + tôt dans la population atteinte de diabète
117
Complications Macrovasculaires: Dépistage
Questionnaire médical et Électrocardiogramme (ECG)
118
Complications Macrovasculaires: Indication épreuve d’effort ou/et imagerie fonctionnelle
